疲劳运动条件下对大鼠心肌线粒体膜结构的研究

本文以耗竭跑步和耗竭游泳的大鼠为急性运动实验模型,观察了其心肌线粒体膜的脂质过氧化水平,测定了其心肌线粒体膜的流动性及心肌组织和线粒体的钙含量。两种方式运动后心肌线粒体膜脂质过氧化水平显著高于安静组,心肌线粒体膜流动性也低于安静组。耗竭跑后心肌组织和心肌线粒体的钙含量均高于安静组。结果说明,极度疲劳运动后大鼠心肌线粒体有自由基伤害,心肌膜及线粒体膜离子通透性改变。

石菖蒲及α-细辛醚对疲劳运动大鼠学习记忆的影响及其机制

目的:研究石菖蒲及其活性成分-α-细辛醚改善疲劳运动大鼠学习记忆的作用及其机制。方法:80只SD大鼠随机分为正常对照组(A)、单纯运动组(B)、运动+α-细辛醚低、中、高剂量组(C、D、E)、运动+石菖蒲低、中、高剂量治疗组(F、G、H),每组10只。并在疲劳运动开始前2 h分别以0.10、0.50和1.00 mgα-细辛醚,灌胃C、D、E组,以0.12、1.20和4.80 g.kg^-1.wt^-1石菖蒲提取物,灌胃F、G、H组。实验结束后采用水迷宫实验进行学习记忆检测,采用生化法检测SOD、NOS活性和MDA含量,免疫印迹法检测海马nNOS蛋白表达水平。结果:实验后E和H组大鼠逃避潜伏期、海马脑组织MDA含量低于B、C、D、F和G组;穿越平台次数、海马脑组织SOD和NOS活性、nNOS蛋白表达高于B、C、D、F和G组,P均<0.01。A、E、H组大鼠海马脑组织SOD活性依次为A>E>H组,而MDA含量则相反,P均<0.01;E组大海马脑组织NOS活性和nNOS蛋白表达低于A和H组,P<0.01或P<0.05,但A和H组,差异无显著性,P均>0.05。A、E、H组大鼠逃避潜伏期和穿越平台次数,差异均无显著性,P均>0.05。结论:石菖蒲及α-细辛醚改善疲劳运动大鼠学习记忆的作用基本一致,其机制与纠正海马自由基代谢失衡和上调海马nNOS/NO信号有关。

疲劳运动大鼠骨骼肌代谢组学研究

目的:采用核磁共振(1H-NMR)代谢组学方法探讨递增负荷至疲劳运动对大鼠骨骼肌代谢的影响。方法:20只7周龄SD雄性大鼠适应性喂养1周后将其随机分为对照组(C)与运动组(E),每组10只。E组大鼠疲劳运动干预21天后,采集所有大鼠骨骼肌保存待测。骨骼肌样本经匀浆、离心及吹干等处理后进行核磁共振检测得到相应图谱,采用MestReNova、SIMCA-P及SPSS等软件处理分析后筛选差异代谢物。结果:(1)两组大鼠骨骼肌差异代谢物有18种,与对照组相比疲劳组大鼠骨骼肌亮氨酸、乳酸、氧化三甲胺、次黄嘌呤、肌酸、磷酸胆碱、醋酸(P<0.01)、甘油、柠檬酸、胆碱(P<0.05)水平显著升高;丙氨酸、肉毒碱、α-葡萄糖、琥珀酸(P<0.01)、谷氨酰胺、甜菜碱、酪氨酸、半胱氨酸(P<0.05)水平显著降低。(2)18种代谢差异物经MetPA分析后共参与30条代谢途径,其中丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢、TCA循环、丙酮酸代谢以及苯丙氨酸,酪氨酸和色氨酸生物合成4条通路为本研究中疲劳代谢潜在的靶标代谢通路。(3)丙氨酸、谷氨酰胺、琥珀酸、柠檬酸、乳酸、醋酸、酪氨酸为参与疲劳代谢途径的潜在标志物。结论:疲劳运动使身体机能降低可能与运动引起的大鼠骨骼肌丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢、TCA循环、丙酮酸代谢以及苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸代谢过程中关键代谢产物改变有关。

疲劳运动及虾青素补充对大鼠血清代谢影响的代谢组学研究

目的:采用核磁共振(1H-NMR)代谢组学技术探讨疲劳运动及虾青素补充对疲劳运动大鼠血清代谢的影响。方法:将36只雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(C)、运动组(E)、运动加给药组(EM)。EM组大鼠按每天6.6 mg/kg体重连续进行虾青素灌胃21天,E组与EM组大鼠进行递增负荷至疲劳的游泳运动。运动后即刻对大鼠进行股动脉取血并离心保存,对血样进行1H-NMR数据采集与处理后找出差异代谢物,并使用MetPA数据库分析代谢通路,结合KEGG数据库筛选出潜在标志物。结果:1)E组相比C组大鼠血清差异代谢物共15种,其中甘油、柠檬酸、氧化三甲胺(P<0.05)、乳酸、乙酰乙酸(P<0.01)浓度显著升高,葡萄糖、脂质、亮氨酸(P<0.05)、肌酸、异亮氨酸、丙氨酸、缬氨酸、α-酮戊二酸、琥珀酸、甜菜碱(P<0.01)浓度显著降低;15种代谢物共参与20条代谢通路,其中缬氨酸、亮氨酸与异亮氨酸的生物合成,酮体的合成与降解,丁酸代谢,乙醛酸与二羧酸代谢,甘油脂代谢,柠檬酸循环6条通路为疲劳干预潜在的靶标代谢通路,潜在代谢标志物为缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、乙酰乙酸、琥珀酸、甘油、α-酮戊二酸与柠檬酸;2)EM组相比E组大鼠血清差异代谢物共7种,其中葡萄糖(P<0.05)、亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸(P<0.01)浓度显著升高,脂质(P<0.05)、乳酸、甘油(P<0.01)浓度显著降低;7种代谢物共参与9条代谢通路,其中包括缬氨酸、亮氨酸与异亮氨酸的生物合成,甘油脂代谢2条通路为虾青素干预潜在的靶标代谢通路,潜在标志物为缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸与甘油。结论:1)疲劳运动可通过影响缬氨酸、亮氨酸与异亮氨酸的生物合成,酮体的合成与降解,丁酸代谢,三羧酸循环,乙醛酸与二羧酸代谢及甘油脂代谢等6条代谢通路对大鼠机体产生不利影响;2)疲劳运动前补充虾青素可通过改变其中的缬氨酸、亮氨酸与异亮氨酸的生物合成及甘油脂代谢通路达到促进机体脂质代谢、节约BCAA利用、延缓运动疲劳的作用。

急性疲劳运动对大鼠心血管超微结构及血管功能的影响

目的观察急性疲劳运动对大鼠心血管超微结构及血管功能的影响。方法 24只雄性Wistar-Kyoto大鼠接受适应性训练5d后,分为安静对照组(不运动)、适应训练组(维持适应性训练的运动量,连续运动5d)和急性疲劳运动组(疲劳运动5d,直至出现明显拒跑),每组8只。运动结束后,检测各组大鼠主动脉收缩与舒张功能;透射电子显微镜观察主动脉和心肌组织超微结构变化。结果与安静对照组和适应训练组比较,急性疲劳运动组大鼠主动脉对高钾溶液诱导的血管收缩反应无明显变化,对苯肾上腺素引起的收缩反应显著减弱(P<0.01);对乙酰胆碱诱导的内皮依赖性血管舒张反应明显增强(P<0.01),给予一氧化氮合酶阻断剂干预后血管舒张反应完全被抑制。透射电子显微镜观察显示,急性疲劳运动组大鼠主动脉内膜内皮细胞损伤,内弹力膜断裂,平滑肌细胞层单核-巨噬细胞浸润;心肌纤维收缩带形成,线粒体变性。结论疲劳运动可导致心肌线粒体及血管内膜损伤;血管收缩减弱,舒张呈增强趋势,可能是过度运动后发生低血压及猝死的原因之一。

疲劳运动对大鼠脑缺血后额叶皮质脑血流量的影响

目的通过研究正常大鼠以及双侧颈总动脉结扎后大鼠脑血流量的变化,探讨疲劳运动对脑卒中大鼠脑血流及学习记忆的影响。方法 120只雄性Wistar大鼠根据体重随机分为对照组(SO),过度运动组(OE),双侧颈总动脉结扎组(2-VO),双侧颈总动脉结扎并过度运动组(2-VO+OE)。采用大鼠跑台进行疲劳运动训练,采用双通道激光多普勒脑血流仪对大鼠的额叶皮质脑血流量进行测定,Morris水迷宫实验对大鼠的学习记忆情况进行测定。结果 与SO组相比,OE组脑血流量显著升高(P<0.05),但2-VO组及2-VO+OE组脑血流量均下降(P<0.01),与2-VO组比较2-VO+OE组脑血流量显著下降(P<0.01);与SO组相比,2-VO+OE组红细胞运动速度下降(P<0.01),其余各组并无明显变化(P>0.05);红细胞聚集度4组之间并无明显变化(P>0.05);回光强度4组之间并无明显变化(P>0.05);在水迷宫实验中,与SO组比较,2-VO组与2-VO+OE组逃避潜伏期显著增加(P<0.01),穿台次数显著减少(P<0.01),其中2-VO+OE组潜伏期增加的更为明显,但与2-VO组比较无显著性差异(P>0.05),平均速度各组之间并无明显变化(P>0.05)。结论 脑缺血后大鼠脑血流量会显著下降,造成学习记忆障碍。缺血前的疲劳运动会增大缺血后大鼠脑血流量的下降幅度,且会导致学习记忆障碍的加重。

70%VO_2max疲劳运动和口服不饱和脂肪酸对血清雄激素的影响

目的和方法：以８名健康男性受试者为实验对象，以中等强度（７０％ＶＯ-２ｍａｘ）跑台耐力运动至疲劳为运动模型，观察中等强度一次长时间疲劳性运动对雄激素分泌活动的影响，并探讨口服不饱和脂肪酸对疲劳运动时血清雄激素水平的影响。结果：一次长时间疲劳性运动后，血清总睾酮（ｔｏｔａｌｔｅｓｔｏｓｔｅｒｏｎｅ，ＴＴ）和游离睾酮（ｆｒｅｅｔｅｓｔｏｓｔｅｒｏｎｅ，ＦＴ）水平明显下降；服用亚油酸（ｌｉｎｏｌｅｉｃａｃｉｄ，ＬＡ）运动至疲劳后，ＦＴ水平增加，较未服用ＬＡ组ＦＴ水平有显著性差异。结论：一次长时间疲劳运动导致雄激素水平及其生物活性的降低，而不饱和脂肪酸可能影响血清中ＦＴ水平。不饱和脂肪酸可能通过改变运动后内源性雄激素的分布状态，改变疲劳运动后低水平的雄激素活性状态，对机体运动能力的提高和疲劳的恢复具有生理学的意义。

大鼠跑台连续疲劳运动后网织红细胞计数、血浆游离血红蛋白测定和红细胞形态的扫描电镜观察

研究目的:进一步探讨运动性贫血的发生机理,为防治运动性贫血提供一定依据.研究方法:分别对大鼠4周、8周跑台疲劳运动后的红细胞形态进行扫描电镜观察,测定MCD、计算MCT,4周实验组(Ⅱ)同时测定血浆游离血红蛋白含量、网织红细胞计数.研究结果和结论:大鼠连续4周、8周跑台疲劳运动后,红细胞形态发生显著变化,实验组(Ⅱ、Ⅳ组)异常红细胞比例显著增多,分别达42.4%和83.0%,与对照组(Ⅰ、Ⅲ组)的22.5%和23.4%比较有显著性差异(P＜0.01).同时Ⅱ组MCT 2.13、Ⅳ组MCT 2.31,均较Ⅰ组1.93、Ⅲ组1.95显著增大(P＜0.05).Ⅱ组血浆游离血红蛋白增加(P＜0.01),网织红细胞数增多(P＜0.05),显示了一种溶血征象,认为大鼠跑台连续疲劳运动能造成血管内溶血.建议:疲劳运动造成红细胞形态的异常和血管内溶血现象的机制需要进一步深入探讨.

不同强度急性疲劳运动对大鼠心肌线粒体电子传递链酶复合体活性的影响

目的:研究不同强度急性疲劳运动对大鼠心肌线粒体呼吸链酶复合体活性的影响,进一步探讨运动性疲劳发生的可能机制。方法:以21只健康雄性Wister大鼠为实验对象,随机等分为安静对照组、大强度运动组和中等强度运动组。大强度运动组大鼠进行间歇性跑台运动,速度为27m/min,总运动时间90min,每10min间歇1min;中等强度运动组大鼠进行持续性跑台运动,速度为18m/min,运动时间100min;对照组大鼠未进行任何运动。差速离心提取大鼠心肌线粒体。分光光度法测定线粒体呼吸链酶复合体(CⅠ～CⅣ)活性。结果:大强度运动组CⅠ的活性与安静对照组相比无显著性差异,CⅡ、CⅢ和CⅣ活性显著低于安静对照组(P<0.01),分别低20.24%、25.37%和41.03%;中等强度运动组CⅠ、CⅢ和CⅣ活性显著低于安静对照组(P<0.05),分别低50.07%、35.90%和20.90%,CⅡ活性无显著性差异。中等强度运动组CⅠ活性显著低于大强度运动组(P<0.01),CⅡ活性显著高于大强度运动组(P<0.01),CⅢ和CⅣ活性与大强度运动组无显著性差异。结论:大强度运动和中等强度运动均会引起大鼠心肌线粒体电子传递链酶复合体活性不同程度的变化,且大强度运动主要影响FADH2电子传递链酶复合体的活性,而中等强度运动主要影响NADH电子传递链酶复合体的活性。

抗疲劳运动饮料研制及其活性研究进展

运动饮料是为补充人体运动时所消耗的各种物质而研制的,使运动员快速恢复身体机能。当前人们已经不满足运动饮料仅仅用来补充身体需要的各种能量,还希望能够通过运动饮料得到机体抗疲劳能力以及运动能力的提升。随着人们健康意识的逐渐加强,人们对食物成分更加趋于天然、有机成分,比起单纯的在运动饮料中添加化学有效成分,人们更乐衷于在配料表中看到含有有效成分的天然物质,目前市面上已有各种各样的抗疲劳运动饮料,通过整理国内外相关文献,本文针对抗疲劳运动饮料中营养成分、抗疲劳运动饮料研制中常见食物来源、抗疲劳运动饮料研制要点3个方面进行归纳总结,为未来抗疲劳运动饮料的研究和新品的研发提供了系统性、理论性的参考依据。

绞股蓝多糖对疲劳运动小鼠免疫能力的影响

通过建立了小鼠力竭运动模型,给小鼠灌服不同剂量的绞股蓝多糖溶液,测定其力竭游泳时间,并对小鼠的免疫器官重量、淋巴细胞转化和迟发型超敏反应程度进行了测定,旨在探讨服用绞股蓝多糖对小鼠力竭运动的影响及其机制。结果表明:绞股蓝多糖能够明显延长力竭运动时间;服用绞股蓝多糖对疲劳运动小鼠的免疫器官脾脏功能有增强作用,对小鼠特异性免疫能力有提高作用,高剂量下对于ConA诱导小鼠淋巴细胞转化能力有提高作用。

EGCG对疲劳运动大鼠学习记忆及NMDA受体NR1亚单位表达的影响

目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对疲劳大鼠学习记忆及NMDA受体NR1亚单位表达的影响。方法:选取45只SPF级健康SD雄性大鼠,随机分为正常组(A组)、疲劳模型组(B组)及EGCG防护组(C组)(n=15)。建立游泳训练运动疲劳动物模型,EGCG防护组按EGCG 50 mg/(kg·d)容量灌胃,B组与A组按1 ml/(kg·d)生理盐水灌胃,每日在大鼠游泳后30 min给药。运用新事物识别模型和Morris水迷宫分析各组大鼠对新事物探究能力和空间学习能力,PCR和Western blot测定NMDA受体NR1 mRNA表达和蛋白表达水平。结果:B组大鼠Morris水迷宫寻找潜伏期明显高于正常对照组,且NMDA受体NR1 mRNA、蛋白表达较A组低(P<0.01);EGCG防护组(C组)大鼠Morris水迷宫寻找潜伏期与疲劳模型组(B组)相比明显减少,同时NMDA受体NR1 mRNA表达较疲劳模型组(B组)增高(P<0.05)。结论:EGCG可增强疲劳大鼠对新事物探究及空间学习能力。

顺轴疲劳运动对兔髌股关节软骨损伤的影响

背景:以髌股关节软骨损伤为主要特征的疾病临床发病率高,但目前的研究对其病因认识不足。过度活动是临床广泛认可的病理机制之一,对认识髌股关节损伤的发生与发展有重要的意义。目的:观察顺轴疲劳运动对髌股关节软骨的影响,探究疲劳运动对兔髌股关节软骨造成的损害,为了解过度活动对髌股关节软骨病变的影响提供实验依据。方法:将8只新西兰大耳白兔适应性饲养1周后,选取右后膝为实验侧,将右后膝固定于造模机上进行顺轴疲劳运动,活动角度设置为0°-95°,活动频率为60次/min,每天活动90 min,持续2周;左后膝不做处理。造模结束后采集动物膝关节MRI图像,之后麻醉处死动物并取材,对髌股关节进行软骨组织切片观察以及软骨Mankin评分。结果与结论:①实验侧髌骨软骨出现明显的损害;②顺轴疲劳运动2周后,实验侧髌骨软骨颜色晦暗、可见裂隙存在,髌骨软骨面粗糙,髌骨-股骨接触面边缘增生;对照侧没有发现明显的软骨退变;③膝关节MRI结果显示,实验侧髌骨软骨信号不均匀;④苏木精-伊红染色后,光镜下观察实验侧软骨表面不光滑,可见软骨细胞增殖,排列紊乱,多条潮线;实验侧Mankin评分明显高于对照侧,差异有显著性意义(P<0.05);⑤提示持续2周的顺轴疲劳运动可以造成兔髌股关节软骨轻度病损,出现软骨肿胀、裂隙等病理改变。

全麻术后患者转运安全现状与临床工作人员运动性疲劳的关系

目的调查全麻术后患者转运安全性现状,探讨其与临床工作人员运动性疲劳的相关性。方法采用便利抽样法,选取2022年8~10月上海交通大学医学院附属瑞金医院403例全麻术后患者,按照患者转运安全性的评判标准,分为风险组(转运存在风险,n=46)和安全组(转运安全,n=357);按照患者转运后引流管滑脱情况,分为滑脱组(n=38)和未滑脱组(n=365)。记录患者一般资料与搬运时间,观察转运前后生命体征、氧饱度和疼痛变化,分析转运安全性的影响因素;选择参与上述403例患者转运的工作人员(1209名临床工作人员),采用主观疲劳量表进行测评,分析其与转运安全性的相关性。结果全麻术后患者搬运时间为(53.98±6.67)s,临床工作人员运动性疲劳总体得分为(13.12±2.60)分;二元logistic回归分析显示:性别、手术部位、搬运时间与疼痛变化幅度是全麻术后患者转运发生风险的重要影响因素。临床工作人员在风险组患者的运动性疲劳得分高于安全组,在滑脱组患者的运动性疲劳得分高于未滑脱组。Spearman相关性分析显示:患者转运前后心率与收缩压变化幅度与临床工作人员的运动性疲劳均呈正相关(P<0.05)。结论全麻术后患者存在中低水平的转运风险,性别、手术部位、搬运时间与疼痛变化幅度是患者转运发生风险的危险因素。临床工作人员的运动性疲劳总体处于中高水平,且与患者的转运安全性息息相关。

羊肚菌硒化多糖结构表征及抗运动疲劳作用

目的:研究羊肚菌硒多糖的结构特征及其对运动疲劳大鼠的改善作用。方法:采用超声波辅助热水提取羊肚菌子实体多糖,经DEAE纤维素柱层析和葡聚糖凝胶G-100柱层析洗脱得到纯化多糖(Msp-1),采用硝酸-亚硒酸钠法处理纯化多糖得到羊肚菌硒化多糖(Se-Msp1),分别对Msp-1和Se-Msp1结构表征;通过力竭游泳试验测定大鼠的游泳时间,同时建立大鼠负重游泳模型,设置安静对照组、运动疲劳对照组、阳性对照组(红景天苷,100 mg/kg)、普通多糖组(Msp-1,100 mg/kg)、硒多糖低、中、高剂量组(Se-Msp1,剂量依次为50、100和200 mg/kg),灌胃体积0.1 mL/(10 g·bw),连续灌胃5周,检测大鼠体内血乳酸(blood lactic acid,BLA)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肝糖原(hepatic glycogen,HG)、肌糖原(muscle glycogen,MG)含量和骨骼肌线粒体中丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性,评价Se-Msp1的抗运动疲劳作用。结果:羊肚菌多糖经分离纯化得到的最大组分为Msp-1,占比达到85.25%,红外光谱显示Se-Msp1的异头碳为α构型,且存在Se的特征吸收峰,表明Se-Msp1硒化成功,测得Se-Msp1硒含量为9.56 mg/g,多糖含量为56.34%,糖醛酸含量为36.82%,重均分子量3.482×10^(5) Da,粒径为384.71 nm,电位为-45.78 mV,说明Se-Msp1中硒含量较高且稳定性好,其由甘露糖、葡萄糖醛酸、半乳糖、半乳糖醛酸、半乳糖组成,摩尔比为1:0.42:3.57:3.34:1.86。抗疲劳结果显示,与空白对照组相比,Msp-1和Se-Msp1均极显著提高了大鼠力竭游泳时间(P<0.01),表现出较好的抗疲劳效果;运动疲劳模型结果显示,与运动疲劳对照组相比,Se-Msp1低、中、高剂量组大鼠HG和MG含量均极显著提高(P<0.01),BLA、BUN含量则极显著降低(P<0.01),骨骼肌线粒体中MDA含量同样极显著降低(P<0.01),抗氧化酶活性(SOD、CAT、GSH-Px)则极显著升高(P<0.01),且相比Msp-1,Se-Msp1具有更高的抗氧化活性。结论:制得的羊肚菌硒化多糖(Se-Msp1)结构稳定且具有较高的抗氧化和抗运动疲劳活性,为羊肚菌富硒多糖产品开发提供理论依据。

泥蚶提取物抗氧化及抗运动性疲劳作用研究

为开发利用泥蚶资源,探究泥蚶水提物和醇提物的抗氧化及抗运动性疲劳作用效果,以1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)自由基清除能力、超氧阴离子(O_(2)^(-))自由基清除能力、抑制β-胡萝卜素褪色能力为指标评价泥蚶提取物的体外抗氧化作用。通过测定小鼠转棒停留时间、负重力竭游泳时间及小鼠运动后体内相关血清生化指标变化情况,分析泥蚶提取物的抗运动性疲劳作用效果。实验结果表明,泥蚶醇提物对DPPH、O_(2)^(-)自由基的清除能力及抑制β-胡萝卜素-亚油酸体系的褪色能力较强,其半抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC_(50))分别为1.38、1.87、2.07 mg/mL。泥蚶水提物高剂量组对应的小鼠转棒停留时间为64.10±1.86 s、负重力竭游泳时间为102.55±2.49 min,并呈剂量-效应关系;另外,高剂量泥蚶水提物还可提高小鼠运动后体内肝糖原和肌糖原含量,降低尿素氮和血乳酸水平,其结果分别为16.36±0.42 mg/g、2.56±0.22 mg/g、7.84±0.31 mmol/L、3.44±0.25 mmol/L,与泥蚶醇提物各组差异显著(P<0.05)。该研究可为泥蚶的深度开发与利用提供理论依据。

生精补血方干预运动性疲劳组方配伍合理性及作用机制探索

目的基于网络药理学分析方法,探索生精补血方治疗运动性疲劳的组方配伍合理性,阐述其作用机制。方法本研究以生精补血方抗运动性疲劳的组方合理性为切入点,首先从中药成分数据库中筛选生精补血方有效活性成分,并找到对应的治疗靶点。然后与从疾病数据库中提取的疾病靶点进行共有靶点交集分析,建立“组方药材-活性成分-运动性疲劳-靶点”关联靶点集合,进一步将关联靶点集合进行蛋白互作网络构建。进一步采用CytoScape软件分别构建生精补血方和“君臣佐使”组方的“组方药材-活性成分-运动性疲劳-靶点”关联网络,筛选其中的关键成分、靶点。最后对筛选的关键靶点进行生物信息学与代谢通路富集分析,完成整方和组方的作用机制预测及配伍合理性评价。结果从各中药成分数据库中收集得到122个成分,符合ADME药动学参数标准的活性成分37个,关联靶点417个。从疾病数据库及GEO数据库中得到与运动性疲劳(慢性疲劳综合征)相关的靶点1894个。对上述成分和疾病相关靶点取交集得到靶点45个,经蛋白质互作分析后,构建生精补血方“组方药材-活性成分-运动性疲劳-靶点”关联网络。从关联网络中提取到14个关键成分,27个关键作用靶点。生物信息学结果显示,生精补血方中的“君”“臣”“佐”药在分别作用于运动性疲劳相关的IL-17信号通路、PI3K-Akt信号通路、Th17细胞分化等信号通路的同时,又共同作用于JAK-STAT信号通路以维持骨骼肌功能。结论生精补血方主要通过TNF、IL6、NR3C1、ALB、IL1B等多靶点和PI3K-Akt信号通路和细胞因子受体相互作用通路等途径按照“君、臣、佐、使”配伍规律发挥了对运动性疲劳的作用。

白藜芦醇可调控运动性疲劳大鼠的糖异生

背景:白藜芦醇是从植物中提取而来的天然抗氧化剂,其改善运动性疲劳的机制主要集中在氧化应激和炎症反应的保护作用上,此次研究主要从糖异生角度探讨其对运动性疲劳的保护机制。目的:探讨白藜芦醇对运动性疲劳大鼠糖异生的影响。方法:SD雄性大鼠适应性训练1周后随机分为4组,即空白对照组、白藜芦醇组、运动组、白藜芦醇+运动组,每组12只。空白对照组和白藜芦醇组正常饲养,不进行游泳训练;白藜芦醇+运动组和运动组采用负重游泳训练模拟长时间中高强度运动,每天负重5%游泳1 h后,分别灌胃50 mg/kg的白藜芦醇溶液或等体积的二甲基亚砜溶剂,每周6 d,共6周。末次运动后24 h取材,试剂盒检测尿素氮、肌酸激酶、血糖、肝糖原以及肝脏组织中乳酸、丙酮酸水平;微量法检测磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶活性,酶联免疫吸附法检测葡萄糖-6-磷酸酶活性;RT-PCR检测SIRT1、CREB和PGC-1α的基因表达水平。结果与结论:①运动组大鼠血浆尿素氮和肌酸激酶水平明显升高(均P<0.05),肝脏乳酸、丙酮酸水平和乳酸/丙酮酸比值明显升高(均P<0.01),血糖和肝糖原水平明显降低(均P<0.01);补充白藜芦醇可有效改善以上情况;②运动使大鼠肝脏组织糖异生关键酶磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶和葡萄糖-6-磷酸酶的活性明显降低(P<0.01,P<0.05),补充白藜芦醇可明显提高磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶活性(P<0.01);③运动组肝脏组织SIRT1、CREB和PGC-1α的mRNA表达水平明显降低(均P<0.01),补充白藜芦醇可使该通路基因表达水平明显升高;④提示白藜芦醇能缓解长时间中高强度运动导致的运动性疲劳,其机制可能与上调糖异生调控通路、提高限速酶活性、促进肝脏糖异生、升高血糖和肝糖原水平有关。

白藜芦醇干预运动性疲劳大鼠心室重构的作用机制

背景:研究表明白藜芦醇具有缓解运动性疲劳并保护心脏的作用,但其作用机制有待深入研究。目的:探讨白藜芦醇对运动性疲劳大鼠心室重构的保护作用与调控机制。方法:采用随机数字表法将48只雄性SD大鼠分为4组,每组12只:空白对照组大鼠常规饲养;适应性训练1周后,运动性疲劳组和运动性疲劳+白藜芦醇组大鼠进行6周的负荷游泳训练(尾部固定5%体质量铅块,70%-80%最大摄氧量强度),每周6 d,每天60 min,运动后1 h,白藜芦醇组、运动性疲劳+白藜芦醇组灌胃给予50 mg/(kg·d)的白藜芦醇溶液,空白对照组、运动性疲劳组灌胃给予等量的2%二甲基亚砜溶液,每周6 d,每天1次,持续6周。末次干预24 h后,称量大鼠体质量及心脏质量,采用ELISA法检测大鼠血浆肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白1及心肌组织中丙酮酸脱氢酶及解偶联蛋白1水平,RT-PCR检测心肌组织心室重构相关因子Foxp1、转化生长因子β1及内皮素1基因表达水平。结果与结论:①与空白对照组比较,运动性疲劳组大鼠体质量减少、心脏质量增加(P<0.05);与运动性疲劳组比较,运动性疲劳+白藜芦醇组大鼠体质量与心脏质量均减少(P<0.05);②与空白对照组比较,运动性疲劳组肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白1及解偶联蛋白1水平升高(P<0.01),丙酮酸脱氢酶水平降低(P<0.01);与运动性疲劳组比较,运动性疲劳+白藜芦醇组肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白1及解偶联蛋白1水平降低(P<0.05),丙酮酸脱氢酶水平升高(P<0.05);③与空白对照组比较,运动性疲劳组大鼠心肌组织中Foxp1基因表达降低(P<0.01),转化生长因子β1及内皮素1基因表达升高(P<0.01);与运动性疲劳组比较,运动性疲劳+白藜芦醇组大鼠心肌组织中Foxp1基因表达升高(P<0.01),转化生长因子β1及内皮素1基因表达降低(P<0.05);④结果显示,运动性疲劳促使心肌发生适应性改变,造成代偿性肥厚;白藜芦醇对运动性疲劳造成的大鼠心肌损伤和能量代谢具有改善作用,可延缓心室能量重构,且该作用可能与调控Foxp1/转化生长因子β1/内皮素1信号通路有关。

运动性疲劳的分子生物学机制及相关特异性基因靶点的研究进展

运动过程中肌肉的最大力量与功率输出、最快收缩速度与力量生成率以及肌肉耐力等特征是影响运动能力的关键因素。而肌肉力量的产生涉及从大脑皮层兴奋到运动单元激活,再到兴奋/收缩耦联等一系列生物级联反应,最终导致肌肉激活。包括内环境失衡与神经调节紊乱、氧化应激与炎症反应、能量代谢稳态调节与运动因子介导的肌肉—器官对话机制(crosstalk)诱发神经内分泌功能重塑过程中的功能障碍等都会影响肌肉力量的产生和维持,并可能最终诱发运动性疲劳(exercise-induced fatigue)。合理的运动训练方式和运动代谢调节及转录调控关键靶点的激活在促进运动适应性变化和预防运动性疲劳发生中起到重要保护作用。本文以运动诱发神经内分泌重塑、运动表观遗传调控关键靶点和运动疲劳相关特异性生物标记物为切入点,对运动性疲劳的分子机制及干预途径进行系统综述,以期为运动性疲劳的早期监测和合理干预提供新的研究思路和理论参考。