乙肝病毒动力学模型的全局稳定性分析

本文研究了乙肝病毒在人群中的传播过程,并深入分析了乙肝病毒携带者对传播动力学的影响。我们构建了一个具有常数输入和乙肝病毒携带者的SEAICR传染病动力学模型。通过采用下一代矩阵方法,我们计算出了模型的基本再生数,并且证明了模型平衡点的存在唯一性。进一步地,通过Routh-Hurwitz判据、Castillo-Chavez稳定性准则与LaSalle不变性原理,证明了当R00>1时,无病平衡点不稳定,地方病平衡点全局渐近稳定。

一类分数阶的病毒动力学模型

提出了一类分数阶的具有Beddington-DeAngelis非线性发生率的病毒动力学模型,研究了模型解的非负性和有界性,得到了无病平衡点和病毒平衡点的稳定性条件,并给出了相应的数值例子.

周期药物疗效和潜伏细胞作用的病毒动力学模型分析

建立和研究了周期药物疗效和潜伏细胞作用的病毒动力学模型,证明了当时,无病平衡点全局渐近稳定,当时,疾病一致持久,且系统存在正的周期解。并用Matlab软件对所得的结果进行了仿真验证。

一类病毒动力学模型的全局稳定性

讨论了一类具有比率依赖接触率的病毒动力学模型.证明了该模型轨道渐近稳定周期解的存在性,给出了正平衡点全局渐近稳定性的充分条件.

一类病毒动力学模型概周期解的存在性

研究一类非自治病毒动力学模型的动力学行为.借助于微分不等式获得了保证系统持久的充分性条件;通过构造适当的Lyapunov函数,得到了保证系统存在一致渐近稳定的概周期解的充分性条件.例子和数值模拟表明了结果的可行性.

病毒动力学模型及评价

病毒作为人类多种疾病的病原体之一,具有非常复杂的感染和繁殖机制,尤其是人类免疫缺陷病毒(HIV)和肝炎病毒(HBV/HCV),至今没有彻底清除的方法,严重影响患者的生命健康和生存质量。对病毒发病机理的研究是攻克抗病毒药物研究难题及改善抗病毒治疗的关键。数学模型作为促进人们理解病毒产生、复制和消除的重要工具,如今已广泛应用于抗病毒药物研究和病毒发病机理研究。本文概述了:(1)病毒感染动力学的基本模型及其在人类免疫缺陷病毒(HIV)和肝炎病毒(HBV/HCV)研究中的应用;(2)以基本模型为基础的药物的干预作用模型;(3)病毒靶细胞模型;(4)机体对病毒产生免疫作用的免疫模型;(5)病毒耐药性突变模型等。这些模型可为今后的抗病毒研究提供有价值的参考。

一类具有时滞的CTL免疫反应的病毒动力学模型的稳定性分析

建立和分析了一类具有Holling Ⅱ CTL免疫反应且带有免疫时滞的病毒动力学模型.讨论了系统解的有界性,并通过分析平衡点处的特征方程,得到无病平衡点的全局稳定性和正平衡点稳定的条件.其结果推广了基本动力学系统,且可以用来解释免疫状态的复杂性.

一类感染细胞诱导未感染细胞凋亡的时滞微分方程病毒动力学模型稳定性的吸引域估计

基于文献(M.A.Nowak,C.R.M.Bangham.Science,1996,272:74-79.)提出的一类描述HIV-1病毒感染的微分方程动力学模型,在进一步考虑感染的CD4^+T细胞诱导未感染CD4^+T细胞凋亡等因素基础上,给出一类改进的时滞微分方程病毒动力学模型,研究病毒感染平衡点稳定性的吸引域估计问题,同时给出相应的计算机数值模拟.

一类带有治疗的乙肝病毒动力学模型的稳定性和Hopf分支

建立了一类具有Logistic增长和治疗的乙肝病毒动力学模型,分析确定了疾病是否流行的阈值0R.当0R<1时,证明了无病平衡点是全局渐近稳定的,疾病消亡;当0R>1时,运用稳定性和分支理论,证明了系统可能出现Hopf分支.数值模拟验证了理论结果.

人工抗体治疗 COVID-19 的病毒动力学模型

在本文中,我们建立了常量注射 ACE2 受体药物治疗 COVID-19 的动力学模型。首先,我们在生物学意义下定义了基本再生数 R0,并且得出了系统的两个平衡点:无病平衡点 E0 和地方病平衡点 E1。其次,利用 Lyapunov 函数和 Routh-Hurwitz 判据证明了无病平衡点和地方病平衡点的存在性和稳定性条件,即当 R0 0 局部渐近稳定;更进一步可证存在一个常数 R1。 当 R1 0 全局渐近稳定;当 R0 】1 时,E1 局部渐近稳定。最后,通过数值模拟验证了所得结论。

一类时滞病毒动力学模型的稳定性分析

建立并分析了一类带有两个时滞的病毒动力学模型.通过讨论,获得了有时滞情况下无病平衡点以及正平衡点的稳定性态.

乙肝免疫球蛋白阻断乙肝病毒在母婴间传播的动力学模型

本文针对乙肝病毒在母婴间的传播机理和乙肝免疫球蛋白药物对乙肝病毒抑制作用,建立了乙肝免疫球蛋白阻断乙肝病毒在母婴间传播的动力学模型.利用Lyapunov函数和复合矩阵理论,研究了模型平衡点的稳定性问题.再结合临床实践中乙肝免疫球蛋白治疗剂量与检测到乙肝病毒的DNA数据,运用Matlab数值模拟,分析了模型的合理性.数值模拟了不同给药剂量下,乙肝病毒携带者、乙肝病毒感染者孕妇体内病毒的数量,预测了胎儿感染的乙肝病毒数量,为临床用药提供了理论依据.

具有Crowley-Martin功能反应和CTL免疫反应的病毒动力学模型的全局稳定性（英文）

本文讨论了一类具有Growley-Martin功能反应和CTL免疫反应的病毒动力学模型的全局稳定性.利用Lyapunov函数和LaSalle不变原理证明:当基本再生数R_0≤1时,无病平衡点全局渐近稳定;当基本再生数R_0>1且免疫基本再生数R_0≤1时,免疫平衡点全局渐近稳定;当R_0>1时,地方病平衡点全局渐近稳定.

非连续治疗策略对一类病毒传染病全局动力学模型的影响

本文主要研究了一个具有非连续治疗策略的病毒传染病动力学模型。定义了基本再生数R0,利用微分包含的相差知识分析研究了该细胞病毒免疫反应的平衡点存在性问题。当R0>1时,通过构造相应的Lyapunov函数可证明模型满足初始条件的每一个解都是在有限时间内全局收敛于地方病平衡点;当R0<1时,模型在有限时间内收敛于无病平衡点。

一类HIV病毒动力学模型的全局稳定性与周期解

建立了一类较广泛的HIV感染CD4+T细胞病毒动力学模型,给出了一个感染细胞在其整个感染期内产生的病毒的平均数(基本再生数)R0的表达式,运用Lyapunov原理和Routh-Hurwitz判据得到了该模型的未感染平衡点与感染平衡点的存在性与稳定性条件.同时也得到了模型存在轨道渐近稳定周期解和系统持续生存的条件,并通过数值模拟验证了所得到的结果.

基于Logistic增长和“cell-cell”传播的动力学模型

建立了一个考虑Logistic增长和“cell-cell”传播的动力学模型。运用微分方程的稳定性理论对模型进行全局动力学分析,并进行了数值模拟。

一类多时滞病毒动力系统稳定性分析

在基本病毒动力学系统的基础上,建立了一个具有3个时滞的动力系统.通过稳定性分析,讨论了无病平衡点以及正平衡点的局部稳定性态,并得到不同时滞对平衡点局部稳定性的影响.其结果推广了基本动力学系统,且可以用来解释免疫状态的复杂性.

抗体免疫反应的病毒模型的全局性态

研究了考虑抗体免疫反应的病毒动力学模型的全局性态;证明了当基本再生数R0≤1时病毒在体内清除,当R0>1时病毒在体内持续生存;并且模型的正解当抗体免疫再生数R1≤1时趋于无免疫平衡点,当R1>1时趋于正平衡点.

一类具有Beddington-DeAngelis型功能反应函数的HIV病毒动力学系统模型的稳定性

基于Nowak等于1996年提出的一类经典的HIV病毒动力学模型,考虑了一类具有Beddington-DeAngelis功能反映函数的HIV病毒动力学模型,并研究了无病毒平衡点的全局稳定性与感染平衡点的局部稳定性等.

一类基于病毒治疗的HIV-1动力学模型

建立了一类具有标准发生率的利用病毒治疗HIV感染的动力学模型,利用RouthHurwitz准则及扰动引理证明了无病平衡点的全局稳定性.数值模拟表明,当宿主细胞的感染率逐渐变大时,病毒数量可能呈周期变化,并且病毒最终存在.