病毒致癌过程中的线粒体糖酵解代谢重编程机制研究进展

病毒感染诱发癌症是公共卫生关注的问题之一。病毒基因编码的致癌蛋白,可诱发宿主细胞基因组的不稳定和原癌/抑癌基因的突变,促进宿主细胞恶性转化。代谢重编程指细胞在恶性转化过程中有一套异于正常细胞的代谢模式,涉及糖酵解、三羧酸循环和氧化磷酸化等过程,是致癌过程前(早)期阶段的标志之一。线粒体作为真核细胞重要的供能细胞器,在维持机体能量稳态过程中发挥重要作用,其中线粒体质量控制是线粒体稳态调节的重要方式之一。本文阐述I类致癌病毒表达的致癌蛋白诱导宿主细胞糖酵解代谢重编程相关的线粒体调节机制,以及靶向病毒感染和糖酵解代谢重编程的干预研究,为病毒致癌作用的预防和干预提供依据。

表达小鼠CD1_D基因的重组逆转录病毒载体的构建及鉴定

目的构建表达小鼠CD 1D基因的重组逆转录病毒载体并加以酶切鉴定。方法提取小鼠脾总RNA进行RT-PCR反应获基因,酶切真核表达载体得到目的基因,定向克隆连接到逆转录病毒载体上,得到重组逆转录病毒载体,使用酶切方法加以鉴定。结果酶切所得片段与所需相符,经测序证明为所需载体。结论获得重组的逆转录病毒载体,为今后进一步的研究奠定基础。

EGFR和KRAS在上皮性卵巢癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨表皮生长因子受体(EGFR)和鼠Kirsten肉瘤病毒致癌基因(KRAS)蛋白在上皮性卵巢癌组织中的表达水平及临床意义。方法:利用免疫组化SP法对上皮性卵巢癌组织(病例组,n=57)、卵巢良性肿瘤组织(良性组,n=50)以及正常卵巢组织(对照组,n=50)中的EGFR、KRAS蛋白水平进行检测,并分析其在上皮性卵巢癌发生发展中的作用。结果:病例组的EGFR、KRAS蛋白阳性率高于良性组和对照组(P<0.05),良性组和对照组的EGFR、KRAS蛋白阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。浆液性腺癌组EGFR、KRAS蛋白的阳性表达率高于非浆液性腺癌组,Ⅲ~Ⅳ期的上皮性卵巢癌组织中EGFR、KRAS蛋白阳性表达率高于Ⅰ~Ⅱ期,中、低分化组中EGFR、KRAS蛋白阳性表达率高于高分化组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。上皮性卵巢癌组织中EGFR与KRAS的蛋白的阳性表达率呈正相关关系(r=0.469,P<0.05)。结论:EGFR及KRAS蛋白在上皮性卵巢癌组织中的表达水平明显升高,可能参与了上皮性卵巢癌的发生发展过程,且两者之间呈正相关关系,联合检测可作为早期诊断上皮性卵巢癌的重要指标。