叶天士论治温病热入血室经验撷菁

叶天士在《临证指南医案》中详述温病热入血室之病因病机,认为感受温邪为主要致病因素,同时根据妇人体质之差异,邪热入侵部位之不同,多从卫气营血辨证结合三焦辨证进行诊疗。热入血室作为妇人特有之疾病,在邪热发病过程中易耗伤阴津,易与血相结,故叶天士提出从热伤营阴、血结、气分、和解温通、驱邪通络论治温病热入血室。叶天士有关妇人温病热入血室的论述及学术思想,对完善热入血室的辨治体系及临证治疗具有重要的指导意义,为现代治疗妇人热入血室提供新思路,有助于指导临床诊断及治疗。

猪温病热盛证动物模型的建立

筛选猪温病发热模型的造模方法并确定临床症状评定标准。以呋塞米注射液、脂多糖(LPS)、大肠杆菌菌悬液为致模因素,采用3种不同方法进行造模,即猪耳缘静脉注射呋塞米注射液(0.05 mL/kg BW),再以LPS(0.5μg/kg BW、1.5μg/kg BW)耳缘静脉注射攻毒;猪耳缘静脉注射LPS(1.5μg/kg BW),再以大肠杆菌菌悬液(0.3 mL/kg BW、0.5 mL/kg BW)耳缘静脉注射攻毒;猪耳缘静脉注射大肠杆菌菌悬液(0.3 mL/kg BW、0.2 mL/kg BW)进行攻毒。观测猪直肠温度、呼吸、饮食、精神、呕吐等情况。结果显示,注射呋塞米注射液与不同剂量LPS未制造出猪温病的全部临床症状;同时注射LPS与不同剂量大肠杆菌菌悬液能复制出猪温病模型,但大肠杆菌菌悬液0.5 mL/kg BW剂量组动物存在死亡,且LPS与大肠杆菌菌悬液均有致热之效;注射不同剂量的大肠杆菌菌悬液,剂量为0.3 mL/kg的大肠杆菌菌悬液即能有效复制出猪温病模型。结果提示,猪按0.3 mL/kg BW的剂量,经耳缘静脉单次注射浓度为2×10^(9)cfu/mL的大肠杆菌菌悬液即可复制出猪温病热盛证模型;可将“发热,精神萎靡,饮食欲下降,不愿走动,呼吸加深加粗或喘,粪便变软或稀,耳部、鼻盘、蹄部、臀部出现出血斑,舌象深红或绛紫等临床症状”作为猪温病热盛证临床症状评定标准。

《诸病源候论》导引系列之 “病热候”导引法

原文 夫患热者,皆由血气有虚实。邪在脾胃,阳气有余,阴气不足,则风邪不得宣散,因而生热。热搏于腑脏,故为病热也.

丁书文教授基于热毒病机治疗心系疾病的运用

阐释全国名老中医药专家丁书文教授“心系疾病热毒学说”理论,分析其近20余年的基础与临床研究成果,丁书文心系疾病热毒学说系统阐述了热毒化生的内涵、病因病机、临床特点以及辨证论治等,构建了心系疾病热毒理论体系,为中医学诊治心血管疾病提供了新的切入点。

持续肾脏替代治疗在热射病合并横纹肌溶解综合征中的应用价值分析

分析热摄病并发横纹肌溶解综合征患者接受持续肾脏替代治疗效果。方法 80例热射病并发横纹肌溶解综合征患者为样本,时间2020年7月-2022年7月,均开展持续肾脏替代治疗,观察疗效及患者转归情况。结果 持续肾脏替代治疗24h、48h、7d后,患者体温、平均动脉压、心率、GCS评分、APACHE Ⅱ评分等指标均优于治疗前,且随治疗时间推进,疗效与转归指标改善更佳,P<0.05;持续肾脏替代治疗24h、48h、7d后,患者各项生物化学指标均优于治疗前,且随治疗时间推进,各生物化学指标恢复更佳,P<0.05。结论 热射病并发横纹肌溶解综合征患者接受持续肾脏替代治疗,可改善各项生物化学指标,稳定患者生命体征,安全高效。

温病湿热证大鼠模型复制的条件探索

目的设置不同的造模(湿热环境)时间和不同的大肠埃希氏菌灌胃剂量复制温病湿热证大鼠模型,评价模型质量,探讨造模条件对模型质量的影响。方法 80只SD大鼠,随机分为正常对照组(A组)、致病菌低剂量组(B、C、D组)、致病菌中剂量组(E、F、G组)、致病菌高剂量组(H、I、J组),每个剂量组下设置3个不同造模(湿热环境)时间,B、E、H组造模21 d,C、F、I组造模25 d,D、G、J组造模28 d。参照多因素复合造模方法建立湿热证大鼠模型,比较分析大鼠体温、体质量、食量、饮水量、症状及舌苔等指标的变化,综合评价模型的质量。结果在维持灌菌后体温升高的严重程度和持续时间方面,致病菌低剂量组(B、C、D组)表现最好;在维持造模后的低饮食量和低饮水量方面,28 d造模组(D、G、J组)严重程度较高;在舌苔出现率和症状的严重程度及稳定性方面28 d造模组仍然具有明显的优势,症状出现的齐同性则为D、I、J组最好。综合评价提示:D组大鼠各项证候指标出现率、严重程度高,稳定性、齐同性好,模型质量最优。结论采用延长湿热环境造模时间至28 d及较低剂量的致病微生物灌胃的造模条件,可复制出各项症状体征明显、稳定性、齐同性好的温病湿热证大鼠模型。

温病湿热证与免疫功能关系的研究进展

温病湿热证的病变过程与IL-1、IL-2、IL-4、IL-10、IL-13、IFN-γ、INF-β等炎症因子分泌异常、Th1/Th2免疫细胞平衡功能失衡密切相关;但与Th17/Treg免疫失衡的关系未见报道。因此从Th17/Treg免疫平衡变化的角度动态观察温病湿热证病理变化过程具有重要的价值。

加味藿朴夏苓汤对温病湿热证大鼠模型血清TNF-α、IL-10及血脂代谢的影响

目的:观察加味藿朴夏苓汤对温病湿热证模型大鼠TNF-α、IL-10及血脂的影响,探讨其发挥治疗作用的可能机制。方法:24只SD大鼠,随机分正常对照组(自然环境+普通饲料饮食)、湿热模型组(湿热环境+高脂饲料饮食+大肠埃希菌灌胃)、药物干预组(湿热环境+高脂饲料饮食+大肠埃希菌灌胃+加味藿朴夏苓汤干预)。观察各组大鼠体温、体重、食量、饮水量、症状和舌苔变化,检测血脂、血清TNF-α、IL-10的水平。结果:湿热模型组体温,TC、TG、LDL-c,血清TNF-α和IL-10水平明显升高(P<0.05或P<0.001),体重、饮水量、食量减少和HDL-c水平降低,较正常对照组有明显差异(P<0.05或P<0.001);药物干预组较湿热模型组饮水量、食量增加,血清TNF-α、IL-10水平降低(P<0.05);药物干预组较正常对照组除TNF-α明显升高(P<0.05)外,余观测指标较正常对照组无显著差异(P>0.05)。结论:加味藿朴夏苓汤可能通过抑制炎症细胞因子的生成,减轻炎症反应,减轻TNF-α对血脂代谢的影响,从而达到纠正脂质代谢紊乱的目的而发挥治疗温病湿热证的作用。

岭南温病湿热证小鼠模型的建立及肠道菌群的研究分析

目的:通过建立不同病机引起的两种湿热模型,探索湿热证的肠道菌群组成变化规律。方法:将BALB/c小鼠分成正常组、LPS组、模型A组、模型B组4组;模型A、B组给于高蛋白饲料饲养、20%蔗糖水饮用,置于设定温度为(35±0.15)℃,湿度为80%~90%的人工气候箱中模拟外湿热环境,模型A组给于"花生油脂+白酒"灌胃、模型B组给于"20%番泻叶药液+白酒"灌胃42 d致脾虚;于造模56 d LPS组、模型A、B组给于1mg/kg剂量的脂多糖LPS工作液腹腔注射完成湿热模型造模,于注射LPS工作液后6 h取材进行相关指标检测。结果:模型A、B组均出现了湿热证类似的临床表现、体征和相关炎症因子的改变,干扰素γ(INF-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平均出现升高;两种湿热模型肠道菌群大肠杆菌属、肠球菌属、梭菌属均出现不同程度的含量增加;双歧杆菌属、乳杆菌属在模型A组中含量增加而在模型B组中含量减少。结论:温病湿热证存在肠道菌群结构失调,湿热证模型出现大肠杆菌属、肠球菌属、梭菌属等条件致病菌过度增长;而双歧杆菌属、乳杆菌属等益生菌的含量受湿热发病机制的影响出现含量表达的差异,脾阳虚为内湿基础的湿热证双歧杆菌属、乳杆菌属含量减少,湿邪困扰为内湿基础的湿热证双歧杆菌属、乳杆菌属含量增多。

小鼠肝炎病毒温病湿热证模型的探讨

目的:研究拟以MHV-A59和大肠杆菌作为生物致病因子,建立两种小鼠温病湿热证动物模型,通过对比探讨小鼠肝炎病毒温病湿热证模型可行性。方法:动物随机分为3组:正常组、模型组(肥甘饮食+湿热外环境+MHV-A59造模)、肠菌组(肥甘饮食+湿热外环境+大肠杆菌造模),检测小鼠血清TG、TNF-α水平及肝组织病理切片,观察动物症状及体征。结果:与正常组比较,两种温病湿热证模型组小鼠血清TG及TNF-α水平明显升高(P<0.01),两组造模动物均不同程度出现了发热、疲倦、纳呆、腹泻、体重减少、毛发无泽等症状。结论:以MHV-A59作为生物致病因子,结合肥甘饮食及湿热外环境因素构建的动物模型,可以作为温病湿热证动物模型之一,也是一种新的病证结合模型。

温病湿热证大鼠IL-17的变化及加味藿朴夏苓汤干预对其的影响

目的:观察温病湿热证大鼠血清、舌组织白介素17(IL-17)表达水平的变化,以及加味藿朴夏苓汤干预对其的影响,探讨IL-17在温病湿热证发病中的作用和意义。方法:96只大鼠随机分为正常组、模型组、干预组。多因素复合造模方法制备温病湿热证大鼠模型,干预组第25天起予加味藿朴夏苓汤治疗,连服7d。于造模后4,24,48,72h4个时点分批处死大鼠并取材。ELISA法检测大鼠血清IL-17的水平,SP免疫组化法检测舌组织IL-17的表达。结果:模型组大鼠血清和舌组织IL-17的表达水平在各时点均高于正常组(P<0.01),随时点变化均呈逐渐下降趋势,在4h时最高;随病情加重模型组大鼠血清和舌组织中IL-17的表达水平均呈逐渐升高趋势,均与病情的严重程度呈正相关(血清:r=0.671,P<0.01;舌组织:r=0.714,P<0.01)。干预组大鼠血清和舌组织IL-17的表达水平随时点变化呈下降趋势,在各时点均低于模型组(P<0.01)而高于正常组(P<0.05,P<0.01);随病情加重干预组大鼠血清和舌组织IL-17的表达水平均呈逐渐升高趋势,血清中重度组与轻度、中度组比较差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05);在舌组织中各组间比较差异亦有统计学意义(P<0.01,P<0.05),与病情的严重程度仍呈正相关(血清:r=0.476,P<0.01;舌组织:r=0.546,P<0.01)。结论:IL-17参与了温病湿热证的发生、发展过程,其表达水平与温病湿热证的病情严重程度密切相关。加味藿朴夏苓汤可降低温病湿热证大鼠IL-17的表达,抑制炎症反应而减轻病情严重程度。

小鼠肝炎病毒温病湿热证模型血清Th1/Th2细胞因子变化研究

目的:以MHV-A59和大肠杆菌作为生物致病因子,建立两种小鼠温病湿热证动物模型,从Th1/Th2探讨温病湿热证的部分致病机制。方法:①温病湿热证的致病机制:动物随机分为3组:正常组、模型组、肠菌组,ELISA法检测小鼠血清IL-4、IFN-γ水平;②造模因素在MHV-A59温病湿热证致病机制形成中的地位:动物随机分为4组:正常组、模型组、湿热组(肥甘饮食+湿热外环境造模)、病毒组(单纯MHV-A59造模),ELISA法检测小鼠血清IL-4、IFN-γ水平;③清热祛湿类方药的对温病湿热证机制的反证:动物随机分为5组:正常组、模型组、A药组(模型组用蒿芩清胆汤治疗)、B药组(模型组用黄连解毒汤治疗)、C药组(模型组用三仁汤治疗),ELISA法检测小鼠血清IL-4、IFN-γ水平。结果:①模型组、肠菌组血清Th1/Th2(IFN-γ/IL-4)比值较正常组明显升高(P<0.05或P<0.01)。②病毒因素主要影响到IFN-γ水平,致使模型组Th1/Th2比值较正常组明显升高(P<0.05)。③与模型组比较,A药组Th1/Th2比值明显趋于平衡(P<0.05)。结论:Th1/Th2失衡是温病湿热证共同的致病机制之一,在MHV-A59温病湿热证形成中,MHV-A59因素主导T细胞免疫紊乱,清热祛湿类方药具有不同程度改善Th1/Th2失衡的作用,反证了温病湿热证的上述致病机制。

温病湿热证湿重于热动物模型的研究

目的 应用中医理论 ,模拟临床病因 ,建立温病湿热证湿重于热的动物模型。方法 采用复合因素 (中药造模因素 +饮食、气候因素 +致病生物因子 ) ,复制温病湿热证湿重于热的动物模型。结果 该模型从症状体征、生化、药物反证等方面 ,均证明近似于温病湿热证湿重于热的临床表现。

清热化湿方对温病湿热证模型大鼠血清TNF-α IL-1β SIgA的影响

温病湿热证是外感湿热病邪引起的以脾胃为病变中心的急性外感热病,大多起病相对较缓,病势缠绵,病程较长,多发生于夏秋季节。本实验采用“气候+饮食+生物因子(大肠杆菌灌胃)”多因素综合造模法研制了温病湿热证大鼠模型,并观察了清热化湿方对大鼠血清TNF-α、IL-1β、SIgA的影响。

基于“初病湿热在经”探讨解毒通利方治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的思路

基于“初病湿热在经”探讨运用解毒通利方辨治慢性乙型肝炎肝纤维化的理论依据。慢性乙型肝炎肝纤维化是慢性乙型肝炎进展为乙型肝炎后肝硬化的关键阶段,逆转该阶段具有重要意义。引起慢性乙型肝炎的病毒属于湿热疫毒,故慢性乙型肝炎肝纤维化可从清热利湿角度、湿热阶段论治。解毒通利方为治疗慢性乙型肝炎的有效方剂,可有效改善慢性乙型肝炎肝纤维化。

清香散对温病湿热模型大鼠红细胞免疫功能及脂质过氧化作用的影响

温病湿热证是中医急性热病中的一类具有特殊性规律的症侯群。为揭示湿热证的本质,我们对温病湿热证动物模型的造模方法进行了研究,并观察了自拟方剂清香散的治疗作用。材料与方法1 动物 Wistar 大鼠,雌雄兼用,体重180～220g,清洁级。由华南实验动物中心提供。2 药物清香散由香薷15g 地胆草15g 柴胡10g黄芩10g 石菖蒲9g 郁金9g 丹皮12g 白术10g 茯苓10g 等12味中药组成。粉碎过60目筛制成粉末状,常规煎煮,过滤,浓缩,灭菌,制成1.2g(生药)/ml。3 试剂及菌种超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)

岭南流感温病湿热证“湿阻”病机的机制探讨

本研究首先概述了温病湿热证,然后从岭南温病湿热证、岭南流感、岭南流感温病湿热证“湿阻”病机三个方面探讨了岭南流感温病湿热证“湿阻”病机的机制,最后分析了岭南流感温病湿热证“湿阻”病机和红细胞特殊结构与功能的相关性,现综述如下。

清热化湿法对温病湿热证大鼠肝脏LDL-RmRNA的影响

目的:采用复合因素造模法建立大鼠湿热证模型,探讨清热化湿法(复合治法)对该湿热证模型大鼠肝脏LDL-RmRNA表达的影响.方法:清洁级Wistar♂大鼠48只,随机分成正常对照组、湿热证模型组、清热化湿(A)法组、清热解毒(B)法组、宣气化湿(C)法组和力平脂(D)组,每组8只.除正常对照组外,其余组以“肥甘饮食+人工气候箱+鼠伤寒沙门菌”法造模.完成后治疗组连续给药5d.模型组给予等量生理盐水.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测LDL-RmRNA.结果:模型组大鼠肝脏LDL-RmRNA的表达显著低于正常对照组(P=0.005).A、B、C、D组LDL-RmRNA的表达显著高于模型组(0.7791±0.0425,0.6161±0.0384,0.6315±0.0283,0.8004±0.0394vs0.4738±0.0480,均P<0.01).A组升高LDL-RmRNA优于B组(P=0.04);A组与C组相比无显著性差异(P>0.05);B组与C组比较,两者无显著性差异(P>0.05);A组与D组比较无显著性差异(P>0.05).结论:清热化湿法可增强湿热证模型大鼠肝脏LDL-RmRNA表达.