汽油车尾气亚慢性暴露对小鼠肺的损伤作用

机动车尾气是我国大气细颗粒物PM2.5污染的主要来源之一,长期暴露于机动车尾气对动物呼吸系统及其他多种脏器造成损害。为探索长期暴露于汽油燃烧的汽车尾气对小鼠肺组织的损伤作用,将51只雄性8周龄SPF级ICR小鼠随机分为7个处理。其中,空气对照组1个(6只);箱体对照组3个:0.5h对照组(5只)、1h对照组(8只)、2h对照组(8只);汽油车尾气暴露组3个:0.5h暴露组(8只)、1h暴露组(8只)、2h暴露组(8只)。小鼠每天在自制染毒箱中暴露0.5h、1h、2h。95d的暴露实验后,处死实验鼠,测定其肺组织的炎症因子白介素-6(IL-6)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子β(TGF-β),并制作小鼠肺部病理学切片进行HE染色。暴露实验过程中,观察记录小鼠行为特征,测定箱体内O2、NOx、NO2、NO、SO2和CO的浓度。采集汽油车尾气的PM2.5,对其水溶性阴离子(F^-、Cl^-、NO2^-、NO3^-、SO4^2-)、水溶性阳离子(Na^+、NH4^+、Ca^2+、K^+、Mg^2+)、有机碳(OC)和元素碳(EC)、7种重金属元素(Cu、Ni、Mn、Zn、Pb、As、Cr)、16种多环芳烃(PAHs)浓度等进行了测定。结果表明:(1)亚慢性染毒箱内汽油车尾气PM2.5所分析的化学物质中,OC浓度最高,占PM2.5中总化学物质浓度的75.5%;其次是EC,占22.9%;再次是阴离子和阳离子,分别占1.11%和0.27%。(2)3个暴露组小鼠活跃程度降低,暴露5~8min后进入睡眠或休息状态,呼吸频率降低,小鼠通过这些行为来减少汽油车尾气的伤害。(3)汽油车尾气长期暴露组的体重增长率与各自对照组之间不存在显著差异,但2h暴露组体重增长率明显小于2h对照组,且2h暴露组在第14周开始体重有下降的趋势。(4)与对照组相比,1h暴露组的IL-6和0.5h暴露组的TNF-α显著升高,说明汽油车尾气暴露造成小鼠肺炎症损伤,使IL-6、TNF-α的分泌增加。随着暴露时间的延长,IL-6和TNF-α表现为2h暴露组分别显著低于1h暴露组和0.5h暴露组,意味长期暴露后小鼠肺部受到严重伤害,免疫力严重下降,不再有积极的抗炎性反应。(5)组织病理观察表明,与开放对照组比较,3个汽油车尾气暴露组小鼠肺部组织充血较为严重,大量淋巴细胞、中性粒细胞浸润,肺泡间质增生明显,呈现出随时间延长损伤加重的梯度差异。(6)汽油车尾气长期暴露可致实验鼠肺脏损伤,且随着暴露时间的增加,对肺组织造成的损伤程度增加。

精氨酸加压素在调节性低温中的作用及其机制的研究进展

大动物及人降低体温有利于对中枢神经系统缺血和其他外伤性损伤的恢复。低温治疗的效果受体温降低类型的影响(调节性和非调节性)。许多不同病理生理性伤害可引起啮齿类动物调节性低温反应。目前认为,调节性低体温可能是取得低温治疗最好的手段。本文就调节性低温的病理生理意义和精氨酸加压素在调节低温中的作用及其可能机制作一综述。