橄榄降脂胶囊对高脂血症大鼠肝脏病理学及超微结构的影响

目的:探讨中药橄榄降脂胶囊的降脂机制,为临床用药提供科学依据。方法:48只雄性SD大鼠,禁食12h后颈静脉取血检测血脂,根据总胆固醇水平随机分为:A组正常饲养,不灌胃;B组灌胃生理盐水1mL/100g.d-1;C组灌胃血脂康胶囊0.09g/kg.d-1;D、E、F组分别灌胃橄榄降脂胶囊0.675g/kg.d-1、1.35g/kg.d-1、2.7g/kg.d-1;其中A组饲养普通饲料,其它各组饲养高脂饲料,自由饮水,每组8只。经口灌胃给药,每天1次,1mL/100g体重,连续给药6周,采用酶法检测大鼠血清TC、TG;采用磷钨酸—镁沉淀法检测HDL-c、LDL-c,采用光镜观察肝脏病理学及电镜观察超微结构。结果:模型组大鼠血清TC、TG、LDL-C均显著高于正常组,HDL-C显著低于正常组(P<0.05)。从肝脏病理学及超微结构的变化可知,橄榄降脂胶囊组肝细胞脂肪变性和肝脏病理、超微结构损害明显轻于模型组。结论:橄榄降脂胶囊能改善肝脏病理损害,增强肝脏调节脂质代谢的能力,防治高脂血症的作用。

TgAPPswePS1转基因小鼠角膜上皮组织病理学和超微结构改变

目的探讨Tg APPswe PS1转基因小鼠角膜上皮的病理学和超微结构改变。方法 Tg APPswe PS1转基因小鼠分为实验组及对照组,其中实验A组为15~18月龄APPswe(+)和PSEN1d E9(+)的阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)转基因鼠15只,实验B组为8月龄APPswe(+)和PSEN1d E9(+)的AD转基因小鼠15只,对照组为8月龄野生型小鼠10只。分别观察各组小鼠角膜上皮细胞的病理学改变、超微结构改变、β淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)的表达情况,并行TUNEL染色检测角膜上皮细胞凋亡情况。结果实验B组和实验A组角膜上皮厚度分别为(20.104±1.763)μm和(15.456±1.439)μm,均较对照组的(23.567±2.123)μm减少,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。实验B组和实验A组均较对照组角膜上皮细胞数减少,层数减少,细胞形态不规则。透射电子显微镜检测示,实验B组和实验A组均较对照组角膜上皮表面微绒毛明显减少,平坦。实验B组和实验A组角膜上皮铺片Aβ免疫阳性反应产物均较对照组明显增多、增强。TUNEL染色结果示,实验B组角膜上皮细胞凋亡数为(5.631±2.471)个,少于实验A组的(16.329±3.542)个,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Tg APPswe PS1转基因小鼠较野生型小鼠角膜上皮病理学、超微结构及角膜上皮细胞内Aβ的表达均有改变,以上变化与小鼠月龄有相关性。

重症急性胰腺炎大鼠肾上腺病理及超微结构变化

目的:观察重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肾上腺皮质的病理和超微结构变化。方法:采用5%牛磺胆酸钠逆行胰管注射法建立SAP模型,分别于术后3、12、24h测定血淀粉酶,观察胰腺、肾上腺皮质病理变化,透射电镜观察12h肾上腺皮质束状带细胞超微结构。结果:SAP造模成功后,血淀粉酶、胰腺病理评分进行性升高。3h时肉眼见肾上腺包膜轻度水肿,并逐渐加重,24h最为明显;3h肾上腺组织出现血窦扩张,12h可见肾上腺组织水肿、腺体结构轻度破坏、少量炎性细胞浸润,24h肾上腺皮质部分细胞变性及出血性坏死,腺体结构破坏严重;12hSAP大鼠肾上腺皮质束状带细胞超微结构损伤和分泌功能降低等改变。结论:随着SAP病情进展,肾上腺组织病理及超微结构损害加重。肾上腺功能减退可能与其病理、超微结构损伤有关。

丙烯腈对雄性大鼠睾丸组织病理和超微结构的影响

目的探讨丙烯腈(ACN)对雄性SD大鼠睾丸组织的病理学损伤作用及超微结构的改变。方法从52只雄性SD大鼠中随机取出4只作为空白对照组(不做任何处理),其余48只随机分为4组,每组12只,分别以0,7.5,15.0,30.0 mg/kg的剂量(用生理盐水作溶剂)腹腔注射ACN染毒,1次/d,每周5次,连续染毒13周。13周末,从各组中随机取6只大鼠处死;其余实验大鼠停止染毒2周后处死。用光镜和电镜观察大鼠睾丸组织的病理损伤及超微结构的改变。结果ACN染毒13周后,7.5 mg/kg组光镜下可见大鼠睾丸曲精小管组织病理学结构有轻微改变,受损程度随染毒剂量的增加而加重;30.0 mg/kg组,光镜下可见大鼠睾丸部分曲精小管出现退行性病变,管腔中生精细胞和精子数量减少;电镜下可看到凋亡的、核畸形的以及坏死的初级精母细胞和畸形精子,生精管上皮空泡样变,腔面无精子,尚存的发育期精子细胞内没有线粒体的相应移动。15周后(停止染毒2周后)各组大鼠睾丸组织病变与同剂量组染毒13周末比较,差异无显著性。结论ACN能够诱导大鼠睾丸损伤,具有性腺毒性,同时提示,生精细胞的核质损伤是其主要毒作用之一。

急性重症胰腺炎大鼠肠黏膜超微结构的改变

目的 探讨肠黏膜超微结构改变在急性重症胰腺炎时肠黏膜屏障功能障碍中的意义。方法 对急性重症胰腺炎 (ASP)模型大鼠及假手术组大鼠 (SO)于术后 6、12h取回肠黏膜组织进行光镜及电镜 (利用辣根过氧化酶作为黏膜通透性改变的示踪剂 )观察。同时对血、肠系膜淋巴结 (LMN)、肝、脾、肺组织进行了细菌培养及鉴定 ,测定门静脉血中内毒素水平。结果 ASP大鼠 6及 12h时相点肠黏膜组织结构基本正常 ;电镜观察制膜 12h肠上皮细胞紧密连接间有高密度电子物质沉着 ,细胞紧密连接开放 ;假手术组肠黏膜上皮细胞紧密连接完整 ,细胞间隙无示踪剂沉着。 12h时相点ASP组大鼠远隔部位细菌移位率较假手术组显著增加 ,培养出的细菌为大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌、芳香杆菌、枯草杆菌及肺炎克雷伯杆菌 ,几乎均为肠源性细菌 ;12h时相点ASP组大鼠血浆内毒水平较SO组显著增加。结论 肠黏膜上皮细胞间紧密连接开放 ,通透性增加是ASP早期肠道细菌、内毒素移位 。

多器官功能障碍大鼠胰腺腺泡细胞超微结构和功能的改变

目的探讨多器官功能障碍综合征(MODS)时胰腺腺泡细胞超微结构和功能的改变。方法实验地点为福建省立医院动物房、福建省立医院心血管研究所重点实验室、福建省立医院病理科与福建医科大学电镜室。清洁级健康雄性SD大鼠20只,体重180～220g,随机分成2组,即:MODS组和对照组,每组10只。MODS组大鼠腹腔内注射大肠杆菌菌液,同时钳断大鼠左下肢,造成感染复合创伤二次打击MODS大鼠模型。对照组给予等量生理盐水腹腔内注射。48h后检测有两个以上器官或系统功能障碍即为MODS组造模成功。成功造模后,抽血测定其血清胰淀粉酶、脂肪酶,两组大鼠资料的比较用成组t检验。抽血后取标本电镜下观察两组大鼠胰腺腺泡细胞超微结构,免疫组化分析胰腺腺泡细胞Bax蛋白表达。结果和对照组比较,MODS组大鼠胰淀粉酶、脂肪酶及Bax蛋白表达明显高于正常对照组(P<0.01)。胰腺腺泡细胞出现空泡变性,少数细胞坏死,及出现线粒体肿胀,粗面内质网扩张等一系列超微结构病理改变。结论 MODS大鼠可出现胰腺损害。

胰腺缺血再灌注损伤大鼠胰腺腺泡细胞超微结构的观察

目的 探讨胰腺缺血再灌注 (ischemia -reperfusion ,IR)损伤时胰腺腺泡细胞超微结构的改变及可能机制。方法 2 4只大鼠随机分为 3组 :假手术组、IR 1h组、IR 6h组。测定血淀粉酶、脂肪酶 ,了解胰腺外分泌功能 ;光镜、电镜观察胰腺组织结构改变。结果 各手术组淀粉酶和脂肪酶含量均较假手术组明显增加 ,6h时增加更显著 (P <0 .0 1)。胰腺组织光镜下IR 1h组呈现急性水肿性胰腺炎表现 ,IR 6h组损伤加重 ,出现出血、坏死 ;电镜下IR 1h组内质网、线粒体、高尔基复合体肿胀 ,IR 6h组细胞器损伤进一步加重 ,可见自噬体和自噬空泡显著增多。结论 胰腺IR 1h时表现为急性水肿性胰腺炎 ,再灌注 6h发展为出血坏死性胰腺炎。胰腺IR 1h电镜下主要表现为细胞器肿胀 ,再灌注 6h特征性改变为自噬小体显著增多。

电针治疗对脑出血大鼠血肿周围脑组织病理及超微结构的影响

目的:观察电针治疗对脑出血大鼠血肿周围脑组织病理及超微结构的影响。方法:将32只SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,制备右侧脑出血模型,治疗组于大鼠造模后12h给予电针刺激治疗,于治疗14d后取脑,应用光镜和电镜观察脑组织普通病理及超微结构的变化。结果:空白组大鼠脑组织形态和结构基本正常。造模后12h模型组光镜及电镜下均可见到明显的病理改变及超微结构变化,而治疗组大鼠血肿周围脑组织病理及超微结构均得到很好的改善。结论:在脑出血早期给予电针治疗能促进脑出血大鼠血肿周围脑组织的恢复,从而能最大效应地发挥其脑保护及康复治疗的作用。

三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠胰腺纤维化的病理学演变

目的 观察三硝基苯磺酸(TNBS)胰管内注射诱导大鼠慢性胰腺炎胰腺纤维化过程中的病理演变规律,进一步从病理学角度揭示其发生机制。方法 通过胰管内注射含2％TNBS的乙醇磷酸盐缓冲液诱导大鼠慢性胰腺炎模型,对照组仅注射等体积乙醇磷酸盐缓冲液,并于术后72h、3周、4周、5周、6周、7周处死大鼠。应用光镜、电镜观察不同时间点胰腺组织的病理学变化。结果 2％TNBS胰管注射后早期主要以胰腺组织炎症、水肿,腺泡细胞坏死等改变为主;3周后则以纤维化为主,主要表现为胰腺星状细胞活化和成纤维细胞增生,腺泡萎缩及间质内大量纤维沉积。结论 胰管内注射TNBS引起的慢性胰腺炎的病理改变是基于胰腺实质急性损伤而发生的胰腺组织再生与修复,最终形成胰腺纤维化。

大鼠增龄中胰腺超微结构的变化及胰岛的分布规律

目的探讨胰腺超微结构的增龄变化及胰岛的分布规律,以提供胰腺移植的参考。方法取30只健康SD大鼠,分3组,幼年、青年、老年各10只,每只取胰头、体、尾做组织切片光镜观察。每组选3只取胰尾做透射电镜观察。结果透射电镜观察老年鼠胰腺外分泌部的腺细胞,胞核固缩,酶原颗粒减少,线粒休脱嵴肿胀,粗面内质网扩张,出现脂滴,溶酶体增多,而内分泌部的B细胞分泌颗粒空晕增宽,数量减少,粗面内质网脱粒,线粒体减少。A细胞无明显年龄变化。光镜观察老年鼠胰腺小叶间结缔组织增生,胰岛的分布以幼鼠胰尾数量为多。结论胰腺外分泌部的腺细胞和内分泌部的B细胞呈现与年龄相关的结构变化,胰岛的分布以幼鼠胰尾的胰岛数目为最多。提示胰腺移植的供体以幼年胰尾为佳,老年不宜。

大鼠胰腺超微结构年龄变化与胰段移植的关系

通过观察大鼠胰腺超微结构的不同年龄变化,发现胰腺外分泌部的腺细胞和内分泌部的B细胞结构变化与年龄增长相关,胰岛的分布以幼年鼠胰尾为最多。这说明胰腺移植的供体以幼年胰尾为佳,青年次之,老年不宜。

坏死性胰腺炎胰和胰外脏器病理组织学和超微结构实验观察

采用结扎大鼠十二指肠加闭袢内人胆汁注射法建立急性出血坏死性胰腺炎模型，探讨其病理组织学及超微结构改变，以及并发症的发病机理。

胰泰复方对慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠细胞超微结构的影响

目的:观察胰泰复方对慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠细胞超微结构的影响。方法:将60只大鼠分成6组:模型组、空白组、清胰利胆颗粒组、胰泰复方高、中、低剂量组,每组10只。空白组腹腔注射0.9%氯化钠注射液,其余各组腹腔注射13.3%L-精氨酸,造模后灌胃,各组实行相应干预1个月。干预结束后透射电镜下观察各组胰腺组织超微结构。结果:与模型组比较,胰泰复方中剂量组胰腺腺泡细胞核略饱满,无凋亡细胞,粗面内质网膜性结构清晰,酶原颗粒明显增多,间质内未见活化的胰腺星状细胞。胰泰复方高剂量组偶见少量内质网崩解,酶原颗粒增多,间质内有活化的胰腺星状细胞。胰泰复方低剂量组胰腺腺泡细胞核变小,染色质边聚,呈凋亡前期表现,粗面内质网弥漫扩张,间质内可见活化的胰腺星状细胞。结论:胰泰复方可防治慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠胰腺纤维化。

大黄酸对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏病理组织学及超微结构变化的影响

目的:观察大黄酸对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏病理组织学及超微结构变化的影响。方法:采用高脂饲料喂养12周建立大鼠NAFLD模型,50只SD大鼠随机分为5组:正常对照组、模型组、大黄酸低、中、高剂量组;给药4周后观察病理组织学和超微结构改变。结果:模型组大鼠光镜下可见肝细胞脂肪变性明显,出现炎性浸润、肝细胞点灶状坏死;电镜下肝细胞线粒体变形、肿胀,内质网扩张等超微结构变化,大黄酸可改善肝细胞脂肪变和炎性浸润,减轻线粒体变形和肿胀。结论:大黄酸对非酒精性脂肪肝有一定改善作用。

链脲佐菌素对鼠胰腺病理学的影响

目的:观察链脲佐菌素致糖尿病鼠胰腺病理学变化,探讨链脲佐菌素致糖尿病的机制。方法:采用腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠、小鼠模型并检测血糖、C肽水平,取胰腺HE染色,观察其病理形态变化。结果:大鼠、小鼠腹腔注射链脲佐菌素后血糖均明显升高,C肽水平下降。成模大鼠、小鼠胰岛缩小,β细胞数量减少。结论:链脲佐菌素直接破坏胰岛β细胞,使β细胞数量减少,导致糖尿病的发生。

清肝针剂对大鼠暴发性肝衰竭病理形态学及超微结构的影响

本研究在应用Ｄ－氨基半乳糖诱发大鼠暴发性肝衰竭模型基础上，观察清肝解毒注射液（清肝针剂）对ＦＨＦ大鼠病理形态学及超微结构的影响，并与肝细胞生长因子及生理盐水对照组进行比较。结果显示：清肝针剂可促进肝细胞再生，并显著减轻肝脏病理性损害。

链脲佐菌素糖尿病大鼠下颌下腺超微结构观察

目的 观察链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠下颌下腺超微结构变化。方法 SD雄性大鼠18只,随机分为对照组、实验组及治疗组,用STZ复制糖尿病动物模型,饲养12周后测体重和血糖,取材制片应用透射电镜观察其超微结构变化。结果 与对照组体重[ ( 367 .33±26. 73 )g]和血糖[ (6 .49±0 .79 ) mmol/L]比较:实验组体重[ ( 156. 50±10 .13)g]减轻、血糖[ (27 .79±9 .28)mmol/L]升高,有显著性差异(P<0 .01);治疗组体重[ (354 .67±31 .94)g]、血糖[ (8. 75±2 .56)mmol/L]无显著性差异(P>0 .05)。与对照组比较,实验组下颌下腺电镜下主要变化为为:细胞核固缩,染色质致密;线粒体肿胀或空泡变性、嵴断裂;粗面内质网囊状扩张,断裂成短棒状,脱颗粒等。治疗组无明显改变。结论 糖尿病可导致下颌下腺组织出现一系列超微病理改变,为进一步探讨糖尿病发生机制提供了形态学依据。

电针对抑郁症大鼠海马超微结构的影响

【目的】观察针刺对抑郁症大鼠海马超微结构的影响。【方法】选用SD成年大鼠32只,随机将大鼠分为空白组、模型组、针刺组和西药组(盐酸氟西汀,剂量为1.8 mg.kg-1.d-1),每组8只。空白组进行正常饲养,不给予其他处理;模型组大鼠采用长期不可预见性温和刺激复制抑郁症模型;针刺组大鼠造模后针刺合谷穴和太冲穴,并加电针,每日1次,每次15 min,左右两侧穴位交替进行,持续21 d;西药组大鼠造模后给予氟西汀灌胃,每日1次,持续21 d。应激后22 d以脱臼法处死大鼠,取大鼠海马组织进行尼氏染色和透射电镜观察。【结果】模型组大鼠海马神经元数目减少,超微结构发生明显改变,神经元损害严重;针刺组和西药组大鼠海马神经元超微结构变化相对较轻,神经元受损程度明显轻于模型组。【结论】针刺可以逆转慢性应激所造成的抑郁大鼠海马神经元的损伤,这可能是针刺抗抑郁的物质基础和作用机制之一。

胰岛素抵抗大鼠骨骼肌超微结构改变及葛根素治疗的效果

高脂饲料喂养诱导的胰岛素抵抗模型大鼠的骨骼肌超微结构发生明显病理改变,葛根素干预后,骨骼肌异常超微结构恢复至接近正常。

双氢青蒿素对大鼠体内卡氏肺孢子虫作用的超微结构研究

目的研究双氢青蒿素(DHA)治疗对大鼠体内卡氏肺孢子虫(Pc)超微结构的影响。方法以地塞米松磷酸钠对Wistar大鼠进行皮下注射,建立卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)动物模型,用60 mg/kg DHA治疗实验大鼠,杀鼠取肺,用透射和扫描电镜观察大鼠肺内Pc的超微结构变化,并与感染对照组进行比较。结果透射电镜发现Pc滋养体表膜和核膜破裂,胞质中出现大量空泡和高电子密度颗粒,Pc包囊中也出现空泡,囊内小体变性坏死;扫描电镜发现Pc滋养体丝状伪足和微绒毛稀疏、变短甚至脱落,表膜出现缺损。结论DHA可破坏Pc滋养体和包囊。