期刊文献+
共找到3篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
鸭出血性大肠杆菌O46分离株实验病理模型的建立 被引量:3
1
作者 于学辉 李键 +3 位作者 程安春 黄志宏 罗薇 冉丹丹 《中国农业科学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第24期5217-5227,共11页
【目的】为了建立鸭源出血性大肠杆菌(Enterohaemorrhagic E.coli,EHEC)O46分离株的实验病理模型并观察其在雏鸭体内的动态分布及组织病理学和超微病理学变化。【方法】本研究以O46分离株通过口服、肌肉和皮下注射3种途径感染10日龄健... 【目的】为了建立鸭源出血性大肠杆菌(Enterohaemorrhagic E.coli,EHEC)O46分离株的实验病理模型并观察其在雏鸭体内的动态分布及组织病理学和超微病理学变化。【方法】本研究以O46分离株通过口服、肌肉和皮下注射3种途径感染10日龄健康雏鸭,感染剂量均为0.5 mL/只(2×108CFU·mL-1),感染后2、4、6、12、24h剖杀、取样,以后每隔12h剖杀、取样并对剖解变化进行详细观察,在每个安排的时间点平行采集2只雏鸭的心、肝、脾、肺、肾、脑、食道、胸腺、十二指肠、空肠、盲肠、直肠、法氏囊、胰腺和气管等组织制备组织切片和超薄切片,通过H.E染色、醋酸铀、柠檬酸铅染色和免疫组化染色,对感染雏鸭的组织病理学变化及超微病理变化、细菌抗原定位进行观察。【结果】实验病理模型能复制出与自然感染相同的病例,除气管未检测到细菌抗原外,其余的组织均检测到细菌抗原,心、肺、脾、肾和肠道是感染的主要靶器官,抗原主要存在其感染细胞的细胞质中,阳性信号最早出现于心脏。尸体剖解、组织病理学及超微病理学观察表明,雏鸭人工感染鸭源EHEC O46分离株后主要病理学损害为浆膜广泛性纤维素性炎症,心、肝、脾、肺、肾、法氏囊、小肠、胰腺、脑等器官充血、出血、炎性细胞浸润,肾小管上皮细胞、肝细胞、心肌细胞、肠上皮细胞等实质细胞变性、坏死或凋亡,法氏囊淋巴细胞减少。超薄切片电镜观察可在心、肺、脾、肝和小肠中观察到大肠杆菌,其侵害的主要靶细胞包括淋巴细胞、巨噬细胞、肠道上皮细胞、心肌纤维细胞。【结论】鸭源EHEC O46分离株能使雏鸭发病和死亡,实验病理模型能复制出EHEC引起的出血性肠炎和溶血性尿毒症等病理变化,该分离株能在鸭体内进行大面积的侵嗜,心脏、肺脏、脾脏、肾脏和肠道是O46分离株感染的主要靶器官。 展开更多
关键词 O46分离株 EHEC 实验病理模型 病理变化
下载PDF
大鼠缺血性周围神经病的实验模型制作 被引量:6
2
作者 冯树行 杜军 +1 位作者 吴晓青 曹秉振 《沈阳部队医药》 2006年第4期240-242,共3页
为探讨缺血性周围神经损伤的病理机制,采用结扎Wistar大鼠股动静脉建立坐骨神经缺血模型,将40只大鼠,随机分5组(假手术组和缺血1、2、3、4周组),采用坐骨神经功能指数(SFI)评价其功能状态,并观察病理改变。结果表明,大鼠的SFI第1天明显... 为探讨缺血性周围神经损伤的病理机制,采用结扎Wistar大鼠股动静脉建立坐骨神经缺血模型,将40只大鼠,随机分5组(假手术组和缺血1、2、3、4周组),采用坐骨神经功能指数(SFI)评价其功能状态,并观察病理改变。结果表明,大鼠的SFI第1天明显变坏,第2周最明显,第3周开始恢复。组织病理的最早改变为神经外膜下组织水肿,开始出现膨大、断裂的轴索;第2周水肿达高峰,轴索变性明显并出现髓鞘的脱失和吞噬细胞反应;第3、4周在神经的横断面上见到中心性有髓纤维丢失。结论:缺血性周围神经病的病理表现为神经外膜下水肿,轴索变性,继之出现髓鞘脱失。中心性有髓纤维的丢失,提示分水岭性神经损害。 展开更多
关键词 周围神经病 缺血性 坐骨神经功能指数 病理实验模型
下载PDF
Insights from advances in research of chemically induced experimental models of human inflammatory bowel disease 被引量:13
3
作者 Mayumi Kawada Atsuko Arihiro Emiko Mizoguchi 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 2007年第42期5581-5593,共13页
Inflammatory bowel disease(IBD),the most important being Crohn's disease and ulcerative colitis,results from chronic dysregulation of the mucosal immune system in the gastrointestinal tract.Although the pathogenes... Inflammatory bowel disease(IBD),the most important being Crohn's disease and ulcerative colitis,results from chronic dysregulation of the mucosal immune system in the gastrointestinal tract.Although the pathogenesis of IBD remains unclear,it is widely accepted that genetic,environmental,and immunological factors are involved.Recent studies suggest that intestinal epithelial defenses are important to prevent inflammation by protecting against microbial pathogens and oxidative stresses.To investigate the etiology of IBD,animal models of experimental colitis have been developed and are frequently used to evaluate new anti-inflammatory treatments for IBD.Several models of experimental colitis that demonstrate various pathophysiological aspects of the human disease have been described.In this manuscript,we review the characteristic features of IBD through a discussion of the various chemically induced experimental models of colitis(e.g.dextran sodium sulfate-,2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid-,oxazolone-,acetic acid-,and indomethacin-induced models).We also summarize some regulatory and pathogenic factors demonstrated by these models that can,hopefully,be exploited to develop future therapeutic strategies against IBD. 展开更多
关键词 Inflammatory bowel disease Experimental colitis Dextran sodium sulfate Trinitrobenzene sulfonicacid OXAZOLONE PATHOGENESIS
下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部