运动性与病理性心脏肥大

各种疾病造成心肌重塑和心脏肥大,最终发展为心力衰竭。相反,运动员的心脏同样也发生重塑与肥大,则属于生理性适应。对运动性和病理性心脏肥大的形态、功能、信号转导机制和影响因素等方面作一综述,以期为鉴别诊断、预防过度训练引起的心肌损伤甚至运动性猝死,以及为心血管疾病和心衰患者制定新的治疗策略提供借鉴与参考。

内皮素对心脏肥大作用的研究进展

内皮素是近年来发现的一类生物活性多肽,具有广泛的作用。笔者综述了病理性和生理性心脏肥大发生过程中,内皮素含量及其mRNA表达量的变化,探讨了心脏肥大发生过程中内皮素的参与情况。

对运动性和DOCA高盐引起的大鼠心脏肥大心脏功能的评价

目的通过建立运动引起的生理性心脏肥大和DOCA高盐引起的病理性心脏肥大大鼠模型,比较评价两种心脏肥大时心脏功能情况。方法采用小动物跑台跑步训练方法和单侧肾脏切除基础上皮下注射醋酸脱氧皮质酮(DOCA)加以高盐饲养方法,分别建立生理性和病理性心脏肥大大鼠模型,应用超声心动图、血流动力学检测、心脏称量等多种方法评价心脏结构和功能情况。结果运动12周后和注射DOCA4周后,大鼠心脏重量均明显大于对照组。DOCA组4周时左心室后壁明显增厚,并且心脏组织胶原表达量明显增加,但对照组和运动组没有变化。和对照组比较,运动6周后心输出量明显增加,12周时更为明显,但DOCA组4周时尽管心脏肥大显著,但心输出量却明显降低。结论跑步训练方法和单侧肾脏切除皮下注射DOCA加以高盐饲养方法成功建立了生理性和病理性心脏肥大大鼠模型,通过超声心动图和血流动力学等检测比较评价两种肥大模型心脏结构和功能变化情况,运动12周后和注射DOCA4周后可产生明显的心脏肥大,前者心脏功能增强,而后者降低。