m6A甲基化修饰非编码RNA调控病理性心脏重塑的作用

背景:m6A甲基化修饰非编码RNA是病理性心脏重塑形成机制的研究热点,在心血管疾病的发生发展中起着重要作用。目的:总结m6A甲基化修饰非编码RNA对调控病理性心肌肥大、心肌细胞死亡、心肌纤维化与血管重塑等病理性心脏重塑主要过程的可能作用机制。方法:以“m6A甲基化修饰,非编码RNA,病理性心肌肥大,心肌细胞凋亡,心肌细胞焦亡,心肌细胞铁死亡,心肌纤维化,血管重塑”为中文主题词,以“m6A、non-coding RNA,pathological cardiac hypertrophy,cardiomyocyte apoptosis,cardiomyocyte pyroptosis,cardiomyocyte ferroptosis,myocardial fibrosis,vascular remodeling”为英文主题词,检索中国知网、PubMed、Web of Science数据库1974年1月至2023年4月发表的相关文献,对符合筛选标准的86篇文献进行综述。结果与结论:①m6A甲基化修饰是一种动态可逆的表观遗传修饰方式;②病理性心脏重塑主要包括病理性心肌肥大、心肌细胞死亡、心肌纤维化、血管重塑,m6A相关酶可调控病理性心脏重塑相关进程;③m6A甲基化修饰相关酶可通过多种非编码RNA与不同信号通路参与调控病理性心脏重塑过程,可作为心血管疾病新的潜在干预方式;④在病理性心脏重塑中,m6A甲基化修饰与非编码RNA之间的调控关系仍处于起步阶段,随着表观遗传学的发展,m6A甲基化修饰非编码RNA来调控病理性心脏重塑有望有新的发展。

病理性心脏重塑的代谢变化与干预靶点

全球心血管疾病发病率和死亡率不断增加。病理性心脏重塑在心血管疾病发生发展中发挥重要作用。越来越多的研究关注病理性心脏重塑中心脏代谢的改变。心脏肥大和心力衰竭时心脏代谢紊乱,心肌从脂肪酸为主的代谢特征转变为葡萄糖为主的代谢特征,心脏结构和功能发生异常。本文综述了病理性心脏重塑中脂肪酸、葡萄糖和氨基酸不同底物代谢变化特征及其对心脏功能的影响。基于病理性重塑的代谢改变分析潜在干预靶点,从代谢调节的角度为药物研发提供新路径和理论依据,以改善心脏肥大和心力衰竭患者的预后。