抗血小板介导的血栓形成需寻找新的对策

血管损伤后，血小板是该部位止血过程的核心介导因子，同时也引发病理性血栓形成。动脉粥样硬化斑块破裂或内皮细胞损伤后，激活的血小板会刺激血栓形成并导致血栓性疾病。血小板也可与内皮细胞和白细胞相互作用，促进炎性反应的发生，后者进一步促进血栓形成。有多种途径可以激活血小板，目前口服的抗血小板聚集药物阿司匹林和二磷酸腺苷（ADP）受体拮抗剂——P2Y12的作用靶点分别是血栓烷A2和ADP通路。

家族史用于筛查中风儿童血栓形成前基因的效果不佳

Objective: To evaluate family history of early pathological thrombosis as a sc reen for genetic prothrombotic risk factors in children with stroke. Study desig n: A 5-year retrospective review of standardized pediatric stroke clinic evaluations of children with arterial ischemic stroke (AIS) or sinovenous thrombosis (SVT). A family history of early pathological thrombosis was defined as stroke, heart attack, or deep venous thrombosis before 50 years of age or multiple miscarriages in the parents or grandparents of the patient. W e evaluated the association between family history and the presence of the Facto r V Leiden mutation (FVL) and/or Prothrombin G20210A mutation (PTG) in these chi ldren. Results: The study included 68 children. Thirteen (19.1%) had a positive family history of early pathological thrombosis, nine (13.2%)were heterozygous for FVL, and one (1.5%) was heterozygous for PTG. Family history was not assoc iated with the presence of FVL (P= .36) or FVL combined with PTG (p = .40). For FVL, family history had a positive predictive value of 23.1%and a negative pred ictive value of 89.1%. Conclusion: A family history of early thrombosis is not associated with the presence of FVL or PTG in children with stroke. We recommend that all children with stroke receive a prothrombotic workup regardless of fami ly history.

抗凝治疗的临床应用

抗凝治疗能预防病理性血栓形成(如在心瓣膜或心房)，阻止静脉中已经形成的血栓延伸和栓塞。抗凝治疗的类型、强度和疗程取决于治疗的适应证。在英国，约有1．8％的人群需要抗凝治疗。肝素和华法令是两种主要的抗凝剂。

双膝关节置换术后低分子肝素抗凝诱发血小板减少性血栓栓塞症一例报告并文献复习

肝素是临床常用的抗凝药物，肝素诱导的血小板减少症是一种与抗凝相关的血小板异常激活状态，突出表现为一过性或进行性血小板减少，伴或不伴病理性血栓形成。伴病理性血栓形成者称为肝素诱导的血小板减少性血栓栓塞症（Heparin - induced thrombocytopenia with thrombosis, HITT）.血栓栓塞可出现在四肢及内脏器官，处理棘手，严重者危及生命，死亡率极高。

肝素诱导的血小板减少：从机制到决策

肝素诱导的血小板减少症（heparin—inducedthmmbocytopenia，HIT）是一种抗凝相关的血小板异常激活状态，多由普通肝素或低分子肝素引发。突出表现为一过性或进行性血小板减少，伴或不伴病理性血栓形成。我们总结了HIT发生机制及临床对策，并为冠心病合并HIT患者的抗凝治疗提供参考。

肝素诱导的血小板聚集试验对Ⅱ型肝素诱导的血小板减少症诊断意义的研究

应用肝素的患者出现血小板减少称为肝素诱导的血小板减少症（HIT）。HIT分为两型，Ⅰ型无临床意义，Ⅱ型HIT临床表现很少有出血，而是病理性血栓形成，也称为肝素诱导的血小板减少并血栓形成综合征（HITFS），有很高的致残率及致死率。我们主要讨论Ⅱ型HIT的诊断。HIT的诊断主要依靠临床表现、血小板是否减少、HIT抗体检测及功能性试验等，其中功能性试验为确诊试验。功能性试验包括14C-5-羟色胺释放试验（SRA）、肝素诱导的血小板聚集试验（HIPA）等。

外源性一氧化碳释放分子2对脓毒症小鼠血小板活化的影响

脓毒症时凝血系统的过度激活促进病情发展为脓毒性休克，其中血小板起着非常重要的作用，表现为血小板过度活化并大量黏附聚集，导致病理性血栓形成。

肝素诱导的血小板减少症及肝素／血板因子4抗体与低分子肝素交叉反应的初步研究

肝素是治疗及预防血栓性疾病的常用药物。肝素诱导的血小板减少症（heparin—inducedthrombocytopenia，HIT）是肝素的不良反应，可伴有病理性血栓形成，称为肝素诱导的血小板减少并血栓形成综合征（hepafin—inducedthrombocyto—Deniawiththrombosissyndrome，HITTS），有很高的致残率及致死率。