脑出血的病理损伤机制研究及相关治疗进展

脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）系指原发性非外伤性脑实质内的出血，其致残率和病死率均较高。研究ICH的病理损伤机制，有助于指导患者的治疗，进而改善ICH患者的预后。因此．对ICH的病理损伤机制的研究进展进行系统的探讨是十分必要的。

脑出血的病理损伤机制

脑出血(intracerebral hemorrhage, ICH)系指非外伤性脑实质内的出血,是一种常见病,多发病.约占全部脑中风的20%～30%,在45岁以下年龄,原发性脑出血占首次中风患者的20%,年发病率约为2/100,000[1].经常导致死亡或严重致残[2],并且其死亡率和致残率比脑梗塞的高[3],在治疗上无特效的方法[4].脑出血的基础研究也远远地落后于脑缺血[5].脑出血后病理损伤过程复杂,有许多因素影响脑组织,至今尚不明确[6].现把近年来对脑出血的病理损伤研究综述如下.

脑出血的病理损伤机制研究进展

脑出血（ICH）是常见病和多发病，其较高的发病率、致残率和病死率严重影响着人类的健康。脑出血最重要的病理改变是血肿本身及其引发的继发性周围脑缺血和脑水肿及细胞毒性等损伤。深入探讨脑出血的病理损伤机制，有助于在合适的时机选择最佳的治疗方案，逆转或减轻脑组织的损伤，进而最大程度改善脑出血患者的预后。

缺血性脑卒中的病理损伤机制及华佗再造丸治疗相关研究进展

缺血性脑卒中具有高发病率、高致残率以及高复发率,严重威胁人类健康。目前缺血性脑卒中的治疗药物种类有限,且具有一定的副作用。华佗再造丸已被证实可以促进脑卒中或缺血再灌注损伤后神经功能恢复、减少残疾等,但目前相关实验研究较少、其具体的分子作用机制及通路不是特别明确。因此,本文通过对华佗再造丸及其已知药物成分的现有研究进行梳理,探讨其促进缺血性脑卒中或缺血再灌注损伤后神经功能恢复、减少残疾的相关作用机制及通路,为华佗再造丸进一步研究及应用提供思路。

益母草醇提组分致大鼠肾毒性病理损伤机制研究

目的:探讨长期大量给予益母草醇提组分致大鼠肾毒性的病理损伤机制。方法:按45 d毒性实验方法,进行益母草醇提组分高、中、低剂量组的肾组织病理学检查;检测大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)以及总巯基(-SH)的含量和活性。结果:病理组织学检查发现,益母草醇提组分高、中、低剂量组均可见不同程度的肾小管损伤,且损伤程度随剂量增加而加重,与空白组相比有明显差异;血清酶学检测发现,益母草醇提组分可导致MDA、总-SH含量增加,SOD,GSH-Px活性下降,GSH含量降低,上述变化随剂量的增加而逐渐加重,与空白组相比有明显差异。结论:氧化损伤机制可能是益母草导致肾毒性病理损伤的机制之一。

促凝微粒对高血压性脑出血病理损伤的作用

近期有研究表明，高血压脑出血急性期促凝微粒（ microparticles，MPs）增加明显，其促凝活性、促血栓形成及促炎症反应等作用在疾病的病理损伤发生进展中起重要作用［21］。在许多血液呈高凝状态的疾病中都有发现MPs数量的增加，如心肌梗死、先兆子痫和糖尿病等［1-3］，脑出血急性期是形成其并发症的主要阶段，目前研究表明脑出血后急性期患者外周血处于高凝血状态，其发病机制尚不清楚。 MPs作为凝血系统的重要组成部分，其对凋亡［4］、凝血的发动及凝血级联反应［5］、促炎［6］的作用在脑出血病理损伤机制相关报道中却未被揭示，以下是对其生理功能的介绍。

脑出血临床研究评介

脑出血是指原发性非外伤性脑实质内出血.高血压是脑出血最常见原因.脑出血发病率近年来有增高趋势,约为81*10万-1*年-1,脑出血的病死率为38%～43%.据33个国家的卒中死亡统计,年龄增加5倍,病死率增加1倍.

基质金属蛋白酶家族在结核病领域中的研究进展

人类结核病的特点是造成组织损伤，从而进一步导致高发病率与病死率及发生人际间传播。尽管MTB感染导致的免疫病理损伤机制尚未阐明，但人肺组织细胞外基质的特点提示，基质金属蛋白酶家族（matrixmetall叩mteinases，MMPs）在其中起着重要作用，并且MMPs有可能成为新的结核病诊断工具和治疗靶点。为此，我们对MMPs在结核病领域的研究进展进行综述，为结核病基础和临床研究提供参考依据。

高血压脑出血临床研究及治疗体会

脑出血（ICH）是一类具有较高致死致残的脑血管病，严重地威胁着人们的身体健康与生命。脑出血是原发性、非外伤性脑实质内出血，高血压是脑出血最常见的原因。近年来脑出血发病率有逐年增高的趋势。长期以来，国内外对缺血性脑血管病基础与临床相关研究进展较快，而对脑出血的研究相对滞后。脑出血病理损伤机制是近年来研究的热点。