犬口腔乳头状瘤病理组织学变化

犬口腔乳头状瘤病是由犬口腔乳头状瘤病毒（COPV）引起幼犬的一种接触性良性肿瘤病[1]。在犬感染COPV后一段时间,局部口腔黏膜上皮增厚隆起,开始形成乳头状凸,随着病程发展,乳状凸成熟转变成菜花状瘤体[2]（中插彩版图1）。在这过程中,病变上皮组织细胞出现一系列形态、结构变化。

鸭瘟病毒强毒株感染SPF鸭后动态病理组织学变化

用鸭瘟病毒（Duck plague virus,DPV）人工感染2月龄SPF鸭,定期剖杀,经聚合酶链反应（PCR）检测为鸭瘟后,对各组织器官的病理组织学变化进行观察,并进行血常规和血液生化指标检测。结果显示,人工感染后24h,试验鸭中枢免疫器官胸腺、法氏囊表现为淋巴细胞数量减少,组织间隙增大.

亚急性乌头碱中毒小鼠的病理组织学变化

为了探讨乌头碱对小鼠病理组织学变化的影响,120只小鼠被随机分成4组,即对照组(生理盐水)、低剂量组(0.14μmol/L)、中剂量组(0.28μmol/L)、高剂量组(0.56μmol/L),连续灌胃30 d。期间记录小鼠临床症状表现,于第30天时处死小鼠,采集大脑、小脑、心、肝、脾、肺和肾,对其进行HE染色并观察病理组织学变化。结果显示,各攻毒组小鼠均表现不同程度的中毒症状,以发汗最为明显;光学显微镜观察各攻毒组小鼠心脏心肌纤维肿胀,间质静脉血管充血;大脑有噬神经现象,小脑浦肯野细胞变形、坏死;肺脏肺泡壁增厚,肺泡腔炎性细胞浸润;肝脏肝细胞索凌乱,肝细胞质空泡化;脾脏巨核细胞增多,脾血窦扩张;肾小管间质充血、出血明显。结果表明,亚急性乌头碱中毒可引起小鼠多系统器官毒性损伤,其中以心脏和神经毒性最为明显。

胃复春对萎缩性胃炎胃黏膜病理组织学变化的影响

目的:探讨胃复春对萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜病理组织学变化的影响。方法:选择我院经胃镜及病理检查确诊的CAG病人126例,随机分为2组:胃复春组63例与对照组63例。治疗开始两组均给予:雷尼替丁、阿莫西林(或痢特灵、甲硝唑)、胶体果胶铋、吗丁啉口服2周停药。继之,胃复春组:胃复春4片,1日3次口服,3个月1疗程。对照组:黏膜保护剂或/及抗酸药磷酸铝+吗丁啉口服2周停药。采用t检验及χ2检验比较两组病理组织学改善率、积分变化及临床症状改善率。结果:从改善胃黏膜萎缩程度、异型增生、肠上皮化生方面,胃复春组均优于对照组,差异有显著性(P<0·01)。临床症状改善率胃复春组总有效率优于对照组(P<0·01)。胃复春组未见不良反应发生。结论:胃复春在改善CAG胃黏膜萎缩程度,对CAG胃黏膜中、重度异型增生及肠上皮化生的病理组织学变化有逆转作用。

鸭瘟病毒强毒株感染SPF鸭后动态病理组织学变化

用鸭瘟病毒(Duck plague virus,DPV)人工感染2月龄SPF鸭,定期剖杀,经聚合酶链反应(PCR)检测为鸭瘟后,对各组织器官的病理组织学变化进行观察,并进行血常规和血液生化指标检测。结果显示,人工感染后24h,试验鸭中枢免疫器官胸腺、法氏囊表现为淋巴细胞数量减少,组织间隙增大;肝脏、脾脏组织病变较为严重,大部分组织器官均出现程度较轻的病理变化。感染后48～96h,中枢免疫器官的淋巴细胞极度减少、网状细胞增生、组织器官结构模糊不清,严重充血、出血;其余组织器官出现细胞变性、出血等不可逆病理变化。感染后120h,组织细胞变性、坏死,出现大片坏死区。点眼滴鼻组鸭感染DPV后组织学变化与皮下注射组相似,只是发生的时间偏后约24～48h。对照组鸭病理组织学观察未见损伤。WBC、HGB、AST、ALT等发生显著变化。结果表明,接种DPV强毒感染鸭的组织器官严重受损,特别是免疫器官,甚至会引起免疫抑制。

H9N2亚型禽流感的病理组织学变化

禽流感（Avian Influenza，AI）是由正黏病毒科的A型流感病毒的任何一型引起的禽类（家禽或野禽，亦有部分哺乳动物）传染性疾病。在全世界各种家禽和野生禽类中，按照血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）表面抗原来区分，已发现了数十种不同抗原亚型的病毒感染家禽。该病于1878年首次发生于意大利，以后国内外不少学者都相继报道了该病的发生及其给养鸡业造成的巨大经济损失。H9N2亚型禽流感是目前世界上分布最广泛的禽流感病毒亚型。H9N2亚型禽流感病毒最早于1966年从北美的火鸡体内分离得到，该亚型的流感病毒最初只感染火鸡，几乎不感染鸡。

鸭瘟病理组织学动态观察

鸭瘟病毒(DPV)强毒经人工感染和同居感染成年鸭后,采用聚合酶链反应(PCR)检测为鸭瘟后,在不同时间段对各给织器官的病理组织损伤进行了观察.表现为:人工接种后24 h被检器官组织显现出病理变化,机体中枢免疫器官法氏囊、胸腺表现为淋巴细胞数量降低,组织间隙加大;脾脏组织病变较为严重,其余器官组织均出现程度较轻的组织损伤。接种后48h,中枢免疫器官的淋巴细胞极度减少、网状细胞增生、器官组织结构模糊不清,充血、出血严重;一些生命重要器官则出现明显细胞肿胀,肠道等器官组织也有细胞变性、出血等不可逆病理变化。居感染组织损伤与人工接种组织相似,只是发生时间偏后约50 h。提示:接种DPV强毒的感染鸭和同居鸭的免疫器官严重受损,甚至引超免疫抑制。此外,两组实验鸭的肝细胞、肾小管上皮细胞及脾脏、法氏囊、胸腺的网关细胞中的核内包涵体结构,可在病理组织学上为鸭瘟诊提供依据。

实验性鸭瘟的病原动态分布及病理组织学观察

针对30只DPV攻毒试验鸭及30只同居鸭的体内DPV-DNA动态分布及病理组织学变化,采用PCR技术和常规病理学方法进行研究.结果显示:(1)DPV攻毒后6h,用PCR方法在肝、脾、法氏囊、胸腺、血液、直肠粪便可检测到DPV-DNA.(2)DPV经不同途径感染成年鸭后,病毒在体内的动态分布有一定的差异.(3)在自然感染的情况下,肝、肺、血液、胸腺、直肠粪便可作为鸭瘟病原DNA早期检测的首选取材样本.(4)DPV感染后,患鸭的肝脏、肾小管上皮细胞,脾脏、法氏囊及胸腺网状细胞可见核内包涵体.(5)组织病变与病原分布的时序性相关,试验组鸭在DPV攻毒后24h、同居感染组鸭在同居后72h,心、肝、肺、肾、大脑、脾脏、法氏囊、胸腺、十二指肠等组织均表现出程度轻微的实质细胞肿胀、变性;继而发展为细胞水肿、坏死,间质严重出血.(6)免疫器官胸腺、脾、法氏囊、骨髓的病原检出及组织病变皆发生在DPV感染的早期,病变器官从组织水肿、充血、出血、淋巴细胞数量减少,迅速发展为坏死.上述结果为研究DPV的致病机理、鸭瘟的早期诊断和鸭瘟的防制提供了依据.

禽败血枝原体人工接种雏鸡的病理组织学研究

用禽败血枝原体[MG]的 S_6强毒株列一月龄雏鸡进行人工气雾接种,一周后再以鸡新城疫Ⅱ系疫苗激发,于激发后第一、二、三、四、五、六周进行心脏采血,禽枝原体血清平板凝集试监,尸体剖检和病理组织学观察。发现经接种后隔离鸡群呈血清学阳性,但未见明显的组织学病变。接种后激发群临床上表现为不同程度的咳嗽、呼吸啰音、鼻液、羽毛莲乱和消瘦。血清学反应均呈阳性。病理组织切片观察,除了鼻窦、气管、气囊、肺脏等呼吸器官产生一定的病理变化和淋巴细胞浸润外,在心、肝、脾、肾和肠道等脏器均有不同程度的损伤和淋巴细胞浸润。重症例,肺脏呈出血性肺炎,并伴有肾脏抗基底膜性肾小球肾炎变化,形成一种禽的类Goodpasture 综合症。尤其是胸腺和腔上囊的变化更令人感兴趣,胸腺在接种后四周表现为进行性机能变化,淋巴细胞显著增生。而腔上囊则表现退行性机能变化,粘膜固有层淋巴滤泡髓质扩大,皮质萎缩,淋巴细胞明显减少。此种变化,可为禽枝原体病的细胞免疫提供了一定病理组织学上的依据。对照组无上述病理变化。

绒山羊关节炎-脑炎的病理组织学观察

2006年12月初,大庆某绒山羊养殖场发现,数只绒山羊羔出现跛足、运动失调和后肢麻痹、头痉挛,有时做转圈运动,确诊为山羊关节炎-脑炎。对脑组织、淋巴结和脾脏进行病理学观察发现:脑组织可见不对称性褐色-粉红色肿胀区并压迫邻近组织,有脑软化,淋巴结和脾脏稍肿大;同时,镜下可见脑脊髓炎,脑组织水肿神经细胞肿胀或萎缩,神经细胞与周围组织间隙增大;胞核肿胀或固缩;神经纤维有程度不等的脱髓鞘;毛细血管充血,有较多的淋巴细胞和巨噬细胞浸润;脾脏可见白髓萎缩,少量细胞坏死;淋巴结中淋巴组织增生,有小灶状坏死。

香泽兰总黄酮对斑马鱼脾脏毒性病理组织学作用

为了探索香泽兰总黄酮对斑马鱼脾脏显微组织结构的毒性作用,采集香泽兰全草,用70%乙醇(v/v)浸泡后,辅以超声提取,再经大孔树脂柱层析纯化,浓缩,冰冻干燥,制得香泽兰总黄酮冻干粉,用此总黄酮冻干粉按不同浓度对斑马鱼进行水触媒染毒,21 d后取脾脏,制作石蜡切片,苏木精-伊红染色,显微观察。结果发现,随着香泽兰总黄酮水触媒染毒浓度的增加,供试斑马鱼脾脏显微组织结构出现了不同程度的病变,主要表现含铁血黄素沉着增多,脾窦扩张,脾脏内淋巴细胞增多,血细胞核浓缩、溶解,甚至导致脾脏坏死。说明一定浓度的香泽兰总黄酮对斑马鱼脾脏具有一定的毒性作用。

小白鼠实验性硒中毒的病理组织学观察

通过对小白鼠肌肉注射不同剂量的0.1%亚硒酸钠,复制出了急性硒中毒的动物模型.由此可以看出,随着注射剂量的增加,小白鼠的临床表现逐渐激烈,病程逐渐缩短,最终因呼吸衰竭而全部死亡.通过剖检观察可知,硒对肝脏、心脏、肺的影响最大.组织学检查表明,注射剂量小的小白鼠,其各器官的病理组织学变化明显.

泡囊短波单胞菌对鲫鱼的病理组织学损伤

为探讨泡囊短波单胞菌对鲫鱼的各组织的病理性损伤,用从患病黄颡鱼分离的泡囊短波单胞菌人工感染鲫鱼。对感染鱼的肝脏、心脏、肾脏、脾脏、肌肉组织进行取材固定、H.E.染色,制作病理组织切片。被感染鱼的临床症状主要表现为烂尾、鱼鳍基部出血溃烂、腹部肿胀出血、肛门红肿和鱼嘴出血。组织切片病理变化主要表现在肝脏、脾脏、肾脏、肌肉和心脏,出现肿胀、充血、变性、坏死和炎性细胞浸润等病理变化。本试验为探讨泡囊短波单胞菌对鱼的致病机制提供科学资料。

常用剂量氟苯尼考在罗非鱼肝脏和肾脏中的消除规律及组织学影响

在水温28℃条件下,以12 mg/kg剂量对罗非鱼单次口服给药,采用HPLC方法测定不同时间实验鱼肝脏和肾脏中的药物水平,分析氟苯尼考在罗非鱼肝、肾组织的吸收及消除规律。结果显示,肝脏和肾脏中的药动学参数均符合药动学一室模型,肝脏的药物消除速度快于肾脏,消除半衰期T1/2β分别为4.89 h和15.93 h;药物在肝脏的Tmax为5.43 h,吸收峰值为4.84μg/g;59 h后肝、肾组织中的药物含量均低于0.8μg/g。取12 mg/kg剂量连续给药7 d的实验鱼肝、肾组织,进行组织学观察,结果显示,给药组罗非鱼的肝、肾组织均未出现病理性变化。此外,氟苯尼考对6株罗非鱼常见病原菌的体外抑菌实验中,最小抑菌浓度(MIC)均≤4 mg/L,表明常用剂量氟苯尼考在罗非鱼体内消除快、残留少且不造成组织损伤,对常见病原菌具有良好的抑菌效果。

育成鸡慢性鸡白痢感染的病理学变化

对江苏省某三黄鸡鸡场饲养的60日龄育成鸡发生的慢性鸡白痢沙门菌感染进行了系统的病理学观察。剖检所见以心脏、气管、肺脏、肌胃出现大小不等的白色坏死结节,肝脏、脾脏肿大并形成白色坏死区为特征。病理组织学变化主要为各脏器的炎症如气管炎、肺炎、肝炎、脾炎、肾炎、盲肠炎、心肌炎,主要特征性变化为心肌和肌胃由大量组织细胞浸润取代肌肉纤维,从而形成肉眼可见的白色结节,而其他脏器的坏死结节或坏死灶则主要由坏死的组织、渗出的纤维素、嗜异性白细胞、单核细胞和淋巴细胞构成。从上述病例的肝脏病灶中分离到了鸡白痢沙门菌,为鸡白痢慢性感染的病理学诊断和鉴别诊断提供了依据。

绵羊实验性宽苞棘豆中毒的病理学观察

通过瘤胃瘘管给6只本地绵羊每天投服宽苞棘豆(10g/kg),全部试验绵羊在试验第17～18d出现轻度中毒症状,第25～30d出现严重的中毒症状。实验第35d的病理组织学变化为神经细胞广泛的空泡变性、卫星现象及嗜神经元现象,肝、肾、心肌等组织细胞颗粒变性和空泡变性。

鸡传染性法氏囊病对鸡法氏囊和腺胃组织结构的影响

为了阐明鸡传染性法氏囊病对鸡法氏囊和腺胃组织结构的影响,以感染传染性法氏囊病的鸡的法氏囊和腺胃为供试材料,采用常规石蜡切片法制片,HE染色,显微镜下观察、拍照,对其进行病理组织学研究。主要病理组织学变化为:法氏囊上皮细胞变性、坏死;淋巴滤泡的结构尚存在,但大部分淋巴细胞已经消失,周围由增生的网状细胞排列成栅栏状的反应带。滤泡间的间质增宽;被膜下、滤泡之间见有大量红细胞,滤泡中心也发生坏死;上皮细胞增生,由单层变成多层,滤泡体积缩小,滤泡间结缔组织增生,有时滤泡中心也发生坏死,有大量异嗜性白细胞浸润;腺胃黏膜出血,上皮坏死脱落,腺胃结缔组织出血,腺小管间结缔组织出血。鸡感染法氏囊病病毒(IBDV)后严重损害了法氏囊的结构和免疫功能,并在一定程度上影响了腺胃的结构和功能。

鼻窦部的许旺氏细胞瘤:一例罕见的临床病理学实例回顾(英文)

Schwannomas are benign neoplasms arising from Schwann cells of the peripheral,cranial and autonomic nerves.We report a case of schwannoma in the sino-nasal tract,a very rare site of tumour origin with unusual pseudoangiomatous histopathological changes,which we came across in a 22 years male with progressive nasal obstruction.