血清水通道蛋白1水平联合血管外肺水指数对脓毒症致急性呼吸窘迫综合征的价值

目的 探讨血清水通道蛋白1(AQP1)水平联合血管外肺水指数(EVLWI)对脓毒症致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的病情程度及预后的评估价值。方法 选取2020年1月至2023年12月收治的脓毒症致ARDS患者268例(ARDS组)和单纯脓毒症患者55例(单纯脓毒症组),脓毒症致ARDS患者根据氧合指数(OI)分为轻度组89例、中度组109例、重度组70例,根据28 d预后分为死亡组104例和存活组164例。检测血清AQP1水平和计算EVLWI。利用Spearman法,脓毒症致ARDS患者血清AQP1水平、EVLWI与OI的相关性;建立logistic回归模型,确定脓毒症致ARDS患者死亡的因素;并绘制ROC曲线,评价血清AQP1水平联合EVLWI对其的评估价值。结果 与单纯脓毒症组比较,ARDS组血清AQP1水平降低,EVLWI升高(P <0.05)。AQP1水平在轻度、中度、重度组中依次降低,EVLWI依次升高(P <0.05)。血清AQP1水平与脓毒症致ARDS患者OI呈正相关,EVLWI与脓毒症致ARDS患者OI呈负相关(P <0.05)。268例脓毒症致ARDS患者28 d死亡率38.81%(104/268)。脓毒症致ARDS患者死亡的独立保护因素为OI升高(OR=0.984,95%CI:0.976~0.992)和AQP1升高(OR=0.761,95%CI:0.677~0.854),独立危险因素为SOFA评分增加(OR=1.367,95%CI:1.142~1.636)和血乳酸升高(OR=2.515,95%CI:1.689~3.745)、EVLWI升高(OR=1.559,95%CI:1.290~1.885),差异有统计学意义(P <0.05)。血清AQP1水平联合EVLWI预测的AUC为0.887(95%CI:0.843~0.923),比血清AQP1水平、EVLWI单独预测的0.792(95%CI:0.738~0.839)、0.807(95%CI:0.754~0.852)大(P <0.05)。结论 血清AQP1水平降低和EVLWI升高与脓毒症致ARDS患者病情程度加重、预后不良有关,血清AQP1水平联合EVLWI对脓毒症致ARDS患者预后的评估价值较高。

比较不同介入时机的连续性肾脏替代治疗脓毒症致急性肾损伤的临床疗效

目的探究在连续性肾脏替代疗法治疗脓毒症致急性肾损伤患者不同介入治疗时机的疗效。方法2021年8月-2022年10月,连续性肾脏替代疗法的脓毒症致急性肾损伤患者80例,随机分为40例,对照组于早期开展连续性肾脏替代疗法,试验组于晚期开展连续性肾脏替代疗法,对比治疗效果。结果在治疗前,PCT、IL-10、IL-6、TNF-ɑ,2组对比无差异,P>0.05,治疗后,炎症介质水平2组均有下降,而且组间对比试验组相关指标均低于对照组,P<0.05;治疗后,ICU住院时间、总住院时间试验组短于对照组,P<0.05;在治疗前,针对两组相关生化指标对比,即BU、Scr、N%等指标,表示无差异,P>0.05,在治疗后48小时,2组以上指标均有改善,而且组间对比试验组BUN、Scr、N%水平低于对照组,P<0.05;统计两组住院病死率、90天后病死率,试验组均少于对照组,P<0.05。结论在连续性肾脏替代疗法治疗脓毒症致急性肾损伤时,早期开展介入治疗,效果显著,且还能减少死亡率与病死率,值得推荐。

脓毒症致多器管功能障碍综合征模型犬急性肾损伤的机制研究

目的注射内毒素导致犬发生脓毒症进而形成多脏器功能衰竭,构建犬的多器官功能障碍综合征(MODS)模型,通过研究肾脏的相关指标,进一步观察MODS犬的肾脏损伤变化,更好的了解MODS犬的肾脏损伤的发生机制,为临床和实验研究提供理论依据。方法14只家犬分为两组,其中MODS模型犬7只(实验组),正常犬7只(对照组)。通过分时段测量肾脏指标进一步了解肾脏损伤的情况。结果与对照组相比,实验组犬尿素氮和肌酐均在实验开始后2 h呈现进行性增高(P<0.05),尿量明显减少(P<0.05),出现多尿期的时间明显延后。病理结果表明脓毒症会导致肾小管发生损伤,但并未发生弥漫性坏死。结论实验犬在造模成功后2 h肾脏指标开始升高,肾脏的确发生了急性损伤,通过病理学也证明了肾脏的损伤,但肾小管并未发生弥漫性坏死。如果想挽救实验犬的肾脏功能需要在2 h前积极寻找引起肾脏损伤的原因,积极治疗原发病,为临床提供了理论支持。肾脏作为机体的重要脏器之一,通过研究它的急性损伤的机制可以更好的理解MODS的发病机理。

冠状位磁共振成像PROSET水激发序列对多节段腰椎间盘突出症致病节段的诊断价值

目的评估冠状位磁共振成像和PROSET水激发序列对多节段腰椎间盘突出症致病节段的准确性。方法回顾性分析2019年1月至2022年12月在我院接受手术治疗的66例多节段腰椎间盘突出症患者临床和影像学资料。MRI检查使用3.0TMR扫描仪(荷兰Philips Ingenia公司,3.0T),之后使用冠状位PROSET水激发序列进行扫描。收集MRI图像上多节段腰椎间盘突出症的表现及与神经根受压关系。以术中和术后患者疗效为受压神经根节段的判断标准,分析计算冠状位MRI诊断受压神经根的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值和准确性。并使用Kappa一致性分析两者诊断一致性。结果66例多节段腰椎间盘突出症患者,MRI图像上共识别到31例患者存在2节段腰椎间盘受累,25例存在3节段受累,10例存在4节段受累,共涉及177个椎间盘。在冠状位腰椎MRI上,椎间盘突出症引起的神经根压迫存在一系列形态学变化,包括神经根凹陷、神经节信号增强、神经根肿胀或神经根断裂。L4/L5神经根起点多位于椎间盘平面(69.81%),L5/S1神经根起点多位于椎间盘上方(72.58%)。共79处神经根受压,其中以L5的神经根受压比例最高82.28%(65/79)。冠状位MRI在多节段椎间盘突出症患者定位致病节段的诊断敏感性为97.4%、特异性为99.3%、阳性预测值为93.7%、阴性预测值为98.6%、准确性为98.6%。冠状位MRI与术中及术后诊断Kappa一致性高(k=0.926)。结论冠状位MRI对定位多节段椎间盘突出症患者的致病节段、受压神经根具有较高准确性,值得今后进一步研究。

基于脓毒症致肌萎缩大鼠模型探讨SIRT肌损伤保护作用及其对细胞线粒体自噬的影响

目的通过建立脓毒症致肌萎缩大鼠模型,探讨SIRT肌损伤保护作用及心肌细胞线粒体自噬的影响。方法选择65只体重在200 g-300 g的SD雄性大鼠,按照随机原则分为A、B大组,建立脓毒症致肌萎缩大鼠模型,采用ELISA法检测TNF-α、IL-6水平检测建模是否成功。通过检测线粒体膜电位、ATP和活性氧来评价其功能;采用Western Blot对SIRT、PINK1、FOXO3a、Parkin、LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白的变化。结果LPS组、模型组、LPS+制动+SIRT组大鼠的TNF-α、IL-6水平高于正常组和单纯制动组(P<0.01);与模型组相比,LPS+制动+SIRT组TNF-α、IL-6水平有所降低(P<0.01);模型组MMP、ATP水平比正常组、LPS组、单纯制动组较低,ROS水平有所升高(P<0.01);模型组的蛋白SIRT、FOXO3a、PINK1、Parkin、LC3-Ⅱ/Ⅰ水平比正常组、LPS组、单纯制动组低(P<0.01);LPS+制动+线粒体自噬激动剂小檗碱组线粒体蛋白水平高于LPS+制动+SIRT组(P<0.01)。结论脓毒症致肌萎缩过程中,会降低SIRT和线粒体自噬水平,损伤线粒体功能,干预SIRT能改善脓毒症致肌萎缩的进展。

连续肾脏替代联合液体复苏在治疗脓毒血症致急性肾损伤中的临床疗效

评定连续肾脏替代联合液体复苏对于脓毒血症致急性肾损伤的临床疗效。方法 本次研究纳入明确诊断为脓毒血症致急性肾损伤65例,均于我院接受急诊抢救流程。按照急救方式的不同进行分组,分为2组,两组的基础处理相同。其中有一组接受液体复苏,作为对照组,计数31例;其中有一组接受连续肾脏替代联合液体复苏,作为观察组,计数34例。治疗前和治疗72 h评定各项生化指标数值,对比两组的临床疗效。结果 与治疗前比,治疗72 h两组的SCR、BUN数值下降,ALB数值上升(P<0.05);与对照组比,治疗72 h观察组的SCR、BUN数值较低,ALB数值较高(P<0.05)。对照组中总有效率为80.65%,观察组中总有效率为97.06%。观察组的临床疗效要优于对照组(P<0.05)。结论 对于脓毒血症致急性肾损伤,连续肾脏替代联合液体复苏可以改善营养状况,提高肾功能,其疗效明确。

犀角地黄汤加减方抑制焦亡相关蛋白减轻脓毒症致急性肺损伤机制研究

目的探讨犀角地黄汤加减方通过抑制焦亡相关蛋白减轻脓毒症小鼠肺损伤的机制。方法将小鼠分为假手术组、模型组、抑制剂组、中药低剂量组和中药高剂量组。采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症小鼠模型,于造模后12 h处死小鼠,双抗体夹心酶联免疫吸附法测定小鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素18(IL-18)水平,留取完整左肺组织行病理切片,评估肺损伤情况,留取右肺组织提取RNA和蛋白,RT-PCR、Western blotting定量检测肺组织中NF-κB、NLRP3和Caspase-1、GSDMD的表达。结果与模型组比较,抑制剂组小鼠血清中IL-1β、IL-18水平显著降低(P<0.01),肺组织中Caspase-1、GSDMD基因和蛋白的表达下调,差异均具有显著统计学意义(P<0.01);与模型组相比,中药组小鼠血清中IL-1β、IL-18水平显著降低(P<0.01),肺损伤减轻,肺组织中NF-κB、NLRP3和Caspase-1、GSDMD基因和蛋白的表达下调,差异均具有统计学意义(P<0.01),且中药高、低剂量组间的差异有统计学意义(P<0.01)。结论犀角地黄汤加减方能够通过抑制焦亡相关通路蛋白来减轻脓毒症肺损伤,且与药物浓度相关。

血清eCIRP、suPAR预测脓毒症致急性呼吸窘迫综合征患者预后的价值分析

目的探讨血清细胞外冷诱导RNA结合蛋白(eCIRP)、可溶性尿激酶纤溶酶原激活物受体(suPAR)预测脓毒症致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者预后的价值。方法选取2019年1月—2023年6月上海交通大学医学院附属第九人民医院急诊科收治的脓毒症致ARDS患者84例(ARDS组),按照1∶1比例选取单纯脓毒症患者84例(非ARDS组),根据预后将脓毒症致ARDS患者分为死亡亚组(37例)和存活亚组(47例)。采用酶联免疫吸附法检测血清eCIRP、suPAR水平。通过多因素Logistic回归和受试者工作特征(ROC)曲线分析脓毒症致ARDS患者死亡的因素及血清eCIRP、suPAR水平预测价值。结果与非ARDS组比较,ARDS组血清eCIRP、suPAR水平升高(t/P=14.330/<0.001、10.632/<0.001);84例脓毒症致ARDS患者90 d死亡率为44.05%(37/84);死亡亚组患者血清eCIRP、suPAR、脓毒性休克比例、机械通气时间≥3 d比例、序贯器官衰竭评估(SOFA)评分、降钙素原、血乳酸均高于存活亚组(χ^(2)/t/P=13.805/<0.001、5.229/<0.001、10.932/0.001、4.334/0.037、4.850/<0.001、7.592/<0.001、5.926/<0.001);SOFA评分高、血乳酸高及血清eCIRP、suPAR高为脓毒症致ARDS患者死亡的独立危险因素[OR(95%CI)=1.523(1.123~2.067)、2.558(1.123~5.824)、1.094(1.017~1.178)、1.365(1.117~1.670)]。血清eCIRP、suPAR及二者联合预测脓毒症致ARDS患者死亡的AUC分别为0.787、0.779、0.871,二者联合的AUC大于血清eCIRP、suPAR水平的单独预测(Z/P=2.005/0.045、2.205/0.028)。结论血清eCIRP、suPAR水平升高与脓毒症致ARDS患者预后不良有关,且二者联合预测的价值较高。

脓毒血症致新发心房颤动的研究进展

脓毒血症是由感染引起的全身炎性反应综合征,其发病与机体对感染性因素的异常反应密切相关。心房颤动(简称房颤)是临床常见的心律失常,会影响心脏功能,导致血栓形成。脓毒血症患者机体出现的全身炎性反应,可能会导致心脏功能受损,引发房颤。脓毒症、低钾血症、急性充血性心力衰竭和新发非房颤心律失常是新发房颤的独立危险因素。该文对近年来关于脓毒血症患者新发房颤的发生机制、影响因素、识别诊断及治疗管理的研究进行综述,为脓毒血症的预防管理提供科学依据。

高尿酸血症致肾小管损伤机制的研究进展

尿酸是人体嘌呤代谢的最终产物。当尿酸生成过多或排泄减少时,尿酸在体内过度积累可导致高尿酸血症。高尿酸血症被认为是肾脏损伤和慢性肾脏病的独立危险因素。当尿酸浓度超过正常生理范围时可引起肾小管的多种病理反应,但其病理生理机制尚不完全清楚。本文就高尿酸血症导致肾小管损伤的分子机制进行综述,包括高尿酸血症中尿酸诱导的自噬、炎症、氧化应激、凋亡、上皮-间充质转化和纤维化等过程。

替加环素诱发严重中毒性表皮松解症致死亡1例

本文通过1例高龄患者应用替加环素后出现中毒性表皮松解症(TEN)的案例,结合国内外文献资料进行分析讨论。根据药物不良反应关联性评价标准,该患者出现的TEN与替加环素关联性较大。提示临床医师和药师在临床工作中需警惕和重视替加环素可能引起的中毒性表皮坏死松解症。

圣草酚对脓毒症致大鼠急性肾损伤的保护作用及机制研究

目的:探讨圣草酚对脓毒症急性肾损伤(SAKI)大鼠的影响,并阐明其作用机制。方法:采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分成模型组、圣草酚低剂量组、圣草酚高剂量组和圣草酚高剂量+核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂组,另设置假手术组,每组10只。于造模前2 d开始给予圣草酚和Nrf2抑制剂预处理,持续干预3 d。术后24 h,生化法检测血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)水平;ELISA检测血清中IL-1β、IL-6浓度及肾组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性水平;HE染色观察肾组织病理学变化;荧光探针染色法检测大鼠肾组织活性氧(ROS)水平;Western blot检测大鼠肾脏组织中Nrf2和血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清中Scr、BUN、IL-1β和IL-6水平显著升高(P<0.05),肾组织损伤严重,肾小管损伤评分显著升高(P<0.05),肾组织中ROS水平升高,SOD活性及Nrf2和HO-1蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,圣草酚高剂量组血清中Scr、BUN、IL-1β和IL-6水平显著降低(P<0.05),肾组织损伤减轻,肾小管损伤评分显著降低(P<0.05),肾组织中ROS水平降低,SOD活性及Nrf2和HO-1蛋白表达水平显著升高(P<0.05),而圣草酚低剂量组各指标差异无统计学意义(P>0.05)。Nrf2抑制剂逆转了高剂量圣草酚对SAKI大鼠氧化应激和炎症反应的抑制作用(P<0.05)。结论:圣草酚预处理可抑制SAKI大鼠氧化应激和炎症水平,减轻肾脏损伤,其作用机制与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。

亚胺培南联合连续性血液净化治疗脓毒症致急性呼吸窘迫综合征的效果

目的 探讨亚胺培南联合连续性血液净化治疗脓毒症致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床价值。方法选取2018年1月至2021年12月收治的40例脓毒症致ARDS患者为研究对象,随机将其分为对照组与观察组,各20例。对照组实施连续性血液净化治疗,观察组在对照组基础上联合亚胺培南治疗。比较两组的治疗效果。结果 观察组的治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、自然杀伤(NK)细胞高于对照组,CD8^(+)、CD4^(+)CD25^(+)低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)水平低于对照组,白细胞介素-10(IL-10)水平高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的血氧分压(PaO2)、酸碱度(pH)、氧合指数高于对照组,二氧化碳分压(PaCO_(2))低于对照组(P<0.05)。结论 亚胺培南联合连续性血液净化治疗脓毒症致ARDS患者可有效缓解呼吸窘迫情况,改善血氧指标,抑制炎性物质,降低免疫压力。

补肾蠲痹汤联合针刺治疗腰椎间盘突出症致坐骨神经痛临床研究

目的:观察补肾蠲痹汤联合针刺治疗腰椎间盘突出症致坐骨神经痛的临床疗效。方法:60例腰椎间盘突出症致坐骨神经痛患者根据随机数字表法分为对照组、观察组各30例。对照组采用常规针刺治疗,观察组在对照组治疗基础上加用补肾蠲痹汤治疗,2组均连续治疗14 d。比较2组临床疗效及治疗前后视觉模拟评分法(VAS)评分、日本骨科协会评估治疗(JOA评分)、白细胞介素-6 (IL-6)、磷脂酶A2 (PLA2)水平。结果:治疗后,观察组总有效率90.00%,高于对照组83.33%(P<0.05)。治疗后,2组VAS评分、IL-6、PLA2水平均较治疗前降低(P<0.05),JOA评分升高(P<0.05),且观察组VAS评分、IL-6、PLA2水平低于对照组(P<0.05),JOA评分高于对照组(P<0.05)。结论:补肾蠲痹汤联合针刺治疗腰椎间盘突出症致坐骨神经痛疗效确切,能缓解患者疼痛,改善腰椎功能,抑制机体炎症反应。

基于“虚气留滞”中医病机假说阐释易栓症致复发性流产

复发性流产易栓症是人体凝血功能异常所引起的病理状态,中医并无确切名称,高发于育龄期女性,一直是临床治疗的难点与重点。本文结合“虚气留滞”病机理论,分析复发性流产易栓症的病因病机。气血亏虚,脏腑虚弱是其发病的基础,痰湿、气滞、血瘀等病理物质伤及冲任胞络致屡孕屡堕,是其发病依据。“虚气”为本,“留滞”为标,前因后果,相互影响,为复发性流产易栓症提供新的辨病思路。

通腑消痞方辅助治疗脓毒症致急性胃肠损伤

目的探讨通腑消痞方辅助治疗脓毒症致急性胃肠损伤的疗效。方法将80例脓毒症致急性胃肠损伤患者按随机数表法分为观察组与对照组。各40例。2组入院后均给予急性胃肠损伤常规西医治疗,观察组联合通腑消痞方治疗。观察2组治疗前后腹围、腹内压、肠鸣音、急性生理与慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)、急性胃肠损伤分级评分、胃肠动力指标胃动素(MOT)、血管活性肠肽(VIP)、胃泌素(GAS)、胃肠黏膜屏障指标二胺氧化酶(DAO)、肠脂肪酸结合蛋白(IFABP)、D-乳酸、炎症指标降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)变化,比较2组临床疗效总有效率和不良反应发生情况。结果观察组治疗后腹围、腹内压、APACHEⅡ评分、急性胃肠损伤分级评分、VIP、GAS、DAO、IFABP、D-乳酸、PCT、CRP、IL-6指标均低于对照组(P<0.05);观察组治疗后肠鸣音次数、MOT、临床疗效总有效率均高于对照组(P<0.05);2组均未发生与治疗相关的不良反应。结论通腑消痞方联合常规西医治疗脓毒症致急性胃肠损伤,能够有效改善患者胃肠功能,可能与调节胃肠动力指标、保护胃肠黏膜屏障、抑制炎症反应有关,疗效确切,安全性好。

亚胺培南治疗脓毒症致急性呼吸窘迫综合征的效果

目的探讨亚胺培南治疗脓毒症致急性呼吸窘迫综合征的效果。方法纳入上海长征医院急诊危重症医学科2020年1月—2023年12月收治的98例脓毒症致急性呼吸窘迫综合征患者,以随机数字表法分为对照组、观察组,对照组49例患者进行连续性血液净化治疗,观察组49例患者进行连续性血液净化与亚胺培南联合治疗,对比两组疗效、炎症指标变化、序贯器官衰竭评估(SOFA)评分以及急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分变化。结果观察组、对照组治疗总有效率分别为91.84%、77.55%,P<0.05;观察组患者治疗后的白细胞计数(WBC)、降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)分别为(8.38±2.17)×10^(9)·L^(-1)、(0.29±0.20)μg·L^(-1)、(7.22±1.97)mg·L^(-1),均低于对照组患者的(12.57±2.25)×10^(9)·L^(-1)、(0.88±0.24)μg·L^(-1)、(10.15±2.06)mg·L^(-1),P<0.05;治疗后,观察组患者的SOFA评分为(4.17±2.00)分,APACHEⅡ评分为(7.34±2.19)分,分别低于对照组患者的(7.67±2.04)分、(11.46±2.82)分,P<0.05。结论脓毒症致急性呼吸窘迫综合征患者采取亚胺培南治疗效果良好,可较好降低机体炎症水平,改善患者病情。

间歇性低剂量托伐普坦治疗老年反复低钠血症致多尿症1例

低钠血症是临床上常见的电解质紊乱,在老年人群中更为普遍,文献报道在老年医学科就诊的急诊患者中低钠血症的患病率接近50%[1]。目前的治疗药物有氯化钠、非肽类AVP受体拮抗剂、尿素和氢化可的松等。托伐普坦是一种新型的血管加压素V2受体拮抗剂。有研究表明托伐普坦可致多尿促使患者停用药物,降低患者的用药依从性[2]。本病例提醒临床医师在老年患者使用托伐普坦治疗低钠血症引起的多尿可通过调整剂量和延长给药时间来增加药物的耐受性,提高患者用药依从性。

妊娠伴珠蛋白生成障碍性贫血合并免疫性血小板减少症致血小板计数异常波动分析

目的探讨妊娠伴珠蛋白生成障碍性贫血合并免疫性血小板减少症患者出现血小板计数异常波动的原因。方法选取2022年9月于该院就诊的1例珠蛋白生成障碍性贫血合并免疫性血小板减少症的妊娠患者为研究对象,回顾性分析该患者诊疗期间血常规检测结果及血小板电阻抗通道(PLT-I)与血小板光学通道(PLT-O)、低值血小板通道(PLT-F)结果差异的原因。结果该患者存在小红细胞及红细胞碎片干扰PLT-I结果的情况,诊疗期间血常规检测结果中PLT-I结果异常波动,且PLT-I结果与PLT-O结果比较,差异有统计学意义(P=0.046)。结论小红细胞及红细胞碎片会干扰PLT-I导致PLT结果不准确,此时可用PLT-O或PLT-F复检。针对Sysmex XN20(A1)型号全自动血液分析仪,当PLT-I受到干扰时,建议实验室设置为自动PLT-F复检,以直接获取准确的血小板计数结果。

氨己烯酸治疗婴儿痉挛症致可逆性头颅磁共振成像改变1例

1病例资料患儿,女性,1岁,体质量10.5 kg,2022年6月9日因“确诊癫痫6月余”于邯郸市中心医院儿科门诊复诊,行头颅磁共振扫描DWI示双侧丘脑肿胀,双侧丘脑、双侧苍白球对称性高信号(图1)。出生史:患儿系G2P2,足月,因“羊水过少”在医院催生顺产出生,出生无窒息抢救史,母孕期无异常。既往史:患儿3月龄时会抬头,会追视,能逗笑。