内收型痉挛性发声障碍患者的喉空气动力学特征分析

目的 分析内收型痉挛性发声障碍(adductor spasmodic dysphonia, ADSD)患者的喉空气动力学特征。方法 选取临床诊断为ADSD的患者18例为ADSD组,募集健康受试者30例为正常组。采用言语发声空气动力学测试系统(PAS)对受试者进行喉空气动力学评估,记录以下指标:声门下压(subglottal pressure, SGP)、发声阈压(phonation threshold pressure, PTP)、发声阈能(phonation threshold power, PTW)、声门阻力(glottal resistance, GR)及发声效率(vocal efficiency, VE)。对ADSD患者的嗓音进行主观听感知评估(consensus auditory perceptual evaluation of voice, CAPE-V),比较两组结果。结果 ADSD组的SGP、GR、VE、PTP大于正常组,差异有统计学意义(P<0.05);ADSD组的PTW与正常组间差异无统计学意义(P>0.05)。受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve, ROC曲线)显示,SGP、GR及VE具有鉴别ADSD与正常组的价值(P<0.05)。ADSD患者嗓音听感知评估的总体严重程度与喉空气动力学指标均无明显相关性(P>0.05)。结论 喉空气动力学指标可有效评估ADSD,但与ADSD患者嗓音障碍的严重程度没有相关性。

Ⅱ型甲状软骨成形术治疗痉挛性发声障碍1例报告

内收型痉挛性发声障碍的诊断和治疗目前还是困难的,肉毒杆菌毒素A的局部注射是临床常用的治疗方法,我科收治一例男性患者,其拒绝注射毒素A,我科采用了甲状软骨成形术Ⅱ型的手术方法,术后发声困难的情况明显改善。

痉挛性发声障碍的研究进展

痉挛性发声障碍（spasmodic dysphonia，SD）并非一罕见病，1871年Traube首先描述了其临床表现，1875年Schnitzler提出了痉挛性发声障碍这一病名。SD又称为局灶性喉肌肌张力障碍，是一种中枢运动信息处理程序障碍所致的慢性神经系统疾病，患者发声时喉部肌肉非随意的运动，

痉挛性发声障碍的临床特征

痉挛性发声障碍（spasmodic dysphonia，SD）又称局灶性喉肌肌张力障碍，是一种中枢运动信息处理程序障碍所致的慢性神经系统疾病，以发声时诱发声带痉挛为特征，表现为痉挛性发声。SD可作为一种独立的疾病存在，也可与其他部位的肌张力障碍并存，分内收型、外展型及混合型，内收型占80%以上。

痉挛性发声障碍发病机制研究及治疗新进展

痉挛性发声障碍（spamodic dysphonia，SD）是一种散发的、罕见的、发病机制不清的神经障碍类疾病，主要累及喉内肌，导致患者出现显著的言语性发声中断和震颤症状，影响言语性发声活动，好发于中年女性。

心理疗法并呼吸训练治疗痉挛性发声障碍(英文)

背景:目前痉挛性发声障碍病因不明,缺乏统一明确的诊断标准,故治疗较为困难,关于该病的治疗有限的报道主要是喉部肉毒杆菌毒素注射,喉返神经切断,发声语言训练等,其中后一种方法无副作用及并发症,是较为理想的治疗及辅助治疗手段之一。目的:探讨发声训练治疗痉挛性发声障碍的意义,为该病的临床治疗提供一种简便易行的方法。设计:以患者为研究对象,病例分析、验证性研究。单位:一所大学医院的耳鼻咽喉-头颈外科。对象:1985-02/2002-12武汉大学人民医院耳鼻咽喉科确诊的36例痉挛性发声障碍患者为治疗对象。方法:采用心理疗法和呼吸及发声功能训练使患者呼吸器官随意运动协调,变高位呼吸和逆呼吸为正常的胸腹联合式呼吸,降低喉肌张力,以发声正常、好转、无效为疗效判定标准,全部病例随访一两年。主要观察指标:疗效评估结果。结果:36例痉挛性发声障碍患者,经上述发声康复训练后,均取得满意的效果,其中30例患者发声恢复正常,6例好转。结论:心理疗法和呼吸及发声功能训练是痉挛性发声障碍康复训练较理想的方法。

痉挛性发声障碍的研究现状

痉挛性发声障碍（spasmodic dysphonia，SD）是由于喉内肌张力障碍引起的发声困难，表现为发声时喉部一块或多块肌肉不随意运动引起痉挛样发声，影响到言语的产生。其特征为发声时诱发声带痉挛，呼吸时声带运动正常，对于笑、咳嗽及喉其他功能无影响。

痉挛性发声障碍的治疗

痉挛性发声障碍（spasmodic dysphonia，SD）属于原发性、局灶性喉肌张力异常，是一种与基底节损害或者异常有关的神经疾病，1871年Traube首次描述此疾病。痉挛性发声障碍严重影响患者言语及社会交流能力，目前此病的确切病因和治疗方法仍是争论的焦点。

痉挛性发声障碍病因及治疗概述

痉挛性发声障碍（spasmoid dysphonia，SD）为喉肌张力障碍致声带运动紊乱引起的发声困难。1871年，Traube首先描述此病；1875年Schnitzler应用了“痉挛性发声困难”这一病名。该病可作为一种独立疾病存在，也可与身体其它部位肌张力障碍并存。

痉挛性发声障碍的发病机制及诊疗研究进展

痉挛性发声障碍(SD)是一种发病率相对较低,但又严重影响患者言语表达及社交能力的嗓音疾病。SD的发病机制存在多种学说,包括皮质抑制丧失、感觉输入障碍、神经解剖学改变。明确诊断是确保治疗效果的前提,但目前客观评估方法能力有限,诊断多依赖于临床医生的经验,导致该疾病容易误诊或漏诊。SD的治疗主要包括嗓音训练、心理治疗、药物治疗、手术治疗和声带注射A型肉毒素等。声带注射A型肉毒素是主流推荐的治疗方式,其注射剂量存在争议,注射方式包括喉肌电图监视下应用特定的肌电注射空针电极经环甲膜穿刺注射、电子喉镜监视下经环甲膜穿刺注射、电子喉镜监视下利用内镜注射针注射。三种注射方式各有优缺点,临床医生可以根据自身操作水平以及现有设备选择适合的方法。

痉挛性发声障碍的大脑结构性改变:一项多模态磁共振成像研究

痉挛性发声障碍（spasmodic dysphonic,SD）是会话过程中单纯喉肌出现不自主的痉挛为特征的一种局灶性喉肌张力障碍性疾病。该病多为成年发病,是一种任务特异性的功能障碍,在言语过程中发生,在大笑、哭泣、喊叫等情绪性声音表达时无异常表现。人们对痉挛性发声障碍的病理生理学机制所知甚少。本研究通过与正常对照组比较.

痉挛性发声障碍的脑干病理学

痉挛性发声障碍（spasmodic dysphonia,SD）是一种原因不明的原发性局部张力障碍,其特征为言语产生时喉肌不自主的痉挛。由于尸体组织难以获取,对SD和其他原发性局部张力异常性疾病的神经病理学研究极少。既往研究在Meige综合征、头颈部张力障碍患者中发现了黑质、蓝斑、中缝背核、顶盖及齿状核中神经元的缺失,黑质、基底核、疑核中可见罕见的Lewy小体。本文作者在1例SD患者颅内发现了内囊膝部局灶性轴突变性及脱髓鞘,

嗓音训练对改善脑卒中后痉挛性发声障碍患者音质的疗效

目的探讨嗓音训练对改善脑卒中后痉挛性发声障碍患者音质的疗效。方法对2017年11月到2018年9月就诊的脑卒中后痉挛性发声障碍的成年患者47例(患者组)进行针对性嗓音训练3周,于训练前后行基频微扰(jitter)和振幅微扰(shimmer)测试,并与72例和患者组年龄匹配的正常人(正常对照组)比较,判断其嗓音音质的变化。结果治疗前,患者组jitter(2.36%±0.16%)和shimmer(6.97%±0.57%)均极显著高于正常对照组(分别为0.64%±0.09%和3.53%±0.41%)(P<0.001,P<0.05);训练3周后,患者组jitter、shimmer值分别为0.92%±0.48%和4.89%±1.07%,接近正常组,较治疗前明显降低(均为P<0.001)。结论嗓音训练可显著改善脑卒中后痉挛性发声障碍患者的嗓音音质。

A型肉毒毒素声带注射治疗内收型痉挛性发声障碍的剂量与疗效研究

目的探讨A型肉毒毒素声带注射治疗内收型痉挛性发声障碍的剂量和疗效维持时间。方法回顾性分析2003年9月至2017年10月间确诊并进行A型肉毒毒素声带注射治疗的79例内收型痉挛性发声障碍患者的临床资料,男11例,女68例,年龄17~75岁,平均31.56±11.16岁,病程1~16年,平均5.03±4.29年。记录注射日期、剂量、次数及疗效维持时间,对其中连续注射超过10次的12例患者,分析第1~10次注的平均注射剂量变化趋势及疗效维持时间。结果 79例患者首次注射剂量5~10u,平均6.28±1.57u,首次注射后疗效维持时间3~10月,平均4.53±1.62月。12例连续注射超过10次的患者每次注射剂量5~10u,平均5.83~8.54u,第1~10次注射剂量分别为5.83±1.63、8.43±2.20、7.75±1.72、8.12±1.55、8.54±1.28、7.92±1.79、8.02±1.25、7.92±1.79、7.29±1.67、7.19±1.69u;12例患者每次注射后疗效维持3~10月,1~10次平均维持时间分别为4.18±0.83、5.01±1.26、4.49±0.58、4.50±0.84、4.91±0.97、4.66±0.66、4.92±0.68、4.80±0.57、4.87±0.72、5.08±0.38月。结论 A型肉毒毒素单侧或双侧声带注射均能明显改善内收型痉挛性发声障碍患者的症状。本组连续注射10次以上的对象在第7次注射后平均注射剂量稳定于7~8u,平均疗效维持时间为4~6月。

痉挛性发声障碍的围手术期护理

目的总结痉挛性发声障碍围手术期护理经验。方法对2009年10月～2012年12行甲杓肌CO2激光切除术的17例痉挛性发声障碍患者，进行有针对性的护理。结果17例患者术后随访8～46个月，11例患者症状消失，6例患者症状明显改善，无一例复发，无一例术后并发症发生。结论甲杓肌CO2激光切除术治疗痉挛性发声障碍疗效显著，精心的围手术期治疗是提高疗效、防止并发症发生的重要保障。

痉挛性发声障碍文献综述.第一部分:致病因素

痉挛性发声障碍(spasmodicdysphonia,SD)是喉特定部位肌张力障碍性疾病,临床特征为不规律和不可控制的嗓音中断,同时伴发音费力。SD分内收型(adductorspasmodicdysphonia,AdSD)和外展型(abductorspasmodicdysphonia,AbSD),内收型表现为粗糙音、挤卡音,发元音时言语中断;外展型表现为元音前清辅音延长。SD较罕见,据估计发病率约为1/10000。SD发病机制尚不清楚,其对SD的研究主要集中在治疗方法上。本文描述近年来发现的SD的可能致病因素和有潜力的治疗新技术。

A型肉毒毒素声带注射治疗内收型痉挛性发声障碍

目的 探讨双侧声带注射 A型肉毒毒素治疗内收性痉挛性发声障碍疗效。方法 在直接喉镜下于双侧声带近外侧甲杓肌处注射 A型肉毒毒素各 2 .5 U治疗内收性痉挛性发声障碍 11例。结果 均在注射后 2 4h即显效 ,发声改善平均持续时间 16 .2 wk,不良反应有暂时过度呼吸音 11例、饮水呛咳 5例 ,吞咽困难 3例 ,未发现 A型肉毒毒素全身毒副作用。结论 直接喉镜下 A型肉毒毒素双侧声带注射是治疗内收性痉挛性发声障碍有效、安全。

基于皮质感觉运动区的改变识别痉挛性发声障碍的不同临床表型和遗传分型

痉挛性发声障碍(spasmodic dysphonia,SD)或喉肌张力障碍是一种任务特异性、局灶性肌张力障碍,主要影响说话期间喉部肌肉的不随意运动,对唱歌、笑、咳嗽、哭泣及喉的其他功能不产生影响。SD的临床症状虽然已经十分明确,但其发病机制及病因尚不清楚。现有文献报道多个脑区参与感觉运动整合环路,包括:初级感觉皮质、次级感觉皮质、初级运动皮质、辅助运动区、基底神经节、丘脑和小脑等,其结构和功能异常是局灶性肌张力障碍发生的重要机制,同时也对感觉运动方面的言语产生具有调控作用。但是基于病因学和病理生理学的解释仍然非常有限。具体而言,文献报道中关于SD脑功能网络异常是否可以被用于SD预测和鉴别诊断的神经成像标记尚属未知。研究表明,局灶性肌张力障碍的患者存在静息态连接的改变。在SD队列研究中,基于静息态BOLD-fMRI数据反映结构和任务相关的脑功能网络。本研究采用独立成分分析和线性判别分析相结合的方法,对SD临床表型(外展型和内收型)和遗传型(家族性与散发性)进行研究,提取具有一定时间相关性的特定的神经活动功能区,确定临床表型和遗传型分类的神经标记。