不同频率对关节炎大鼠痛反应及中枢γ—氨基丁酸和谷氨酸含量的影响

电针在急性关节炎动物模型上有镇痛作用,但不同电针参数的研究未见报道。本实验用100赫芝和15赫芝两种频率电针关节炎大鼠阳陵泉穴,可见低频电针镇痛效应优于高频电针;低频电针组脊髓谷氨酸含量低于高频电针组,γ-氨基丁酸含量在两组间无明显著差别。结果提示脊髓谷氨酸可能与不同频率电针的镇痛效应有密切关系。

重楼皂甙对急性吗啡耐受大鼠痛反应及海马ACTH和β-EP含量的影响

目的 探讨大鼠急性吗啡镇痛耐受时 ,痛行为和海马ACTH和 β 内啡肽 (β EP)含量变化及重楼皂甙对其影响。方法 本实验采用大鼠急性吗啡镇痛耐受模型 ,运用热测痛法观察重楼皂甙对其痛阈的作用 ,并用放射免疫法测定海马ACTH和 β EP含量变化。 结果 在急性单次皮下注射盐酸吗啡 (6mg/kg)后 ,海马ACTH和 β EP含量升高 ,而当连续 5次皮下注射盐酸吗啡 (6mg/kg ,间隔 2h)后 ,海马ACTH和 β EP含量回降。重楼皂甙对这一回降过程有抑制作用 ,并增强吗啡对急性吗啡耐受大鼠痛阈的提高作用。结论 重楼皂甙在吗啡急性耐受形成后可能有增强吗啡镇痛的作用 ,并可能通过影响脑内ACTH和 β

皮下蜜蜂毒致持续性自发痛反应的两种定量方法及吗啡抑制效果(英文)

目的 比较两种定量检测皮下蜜蜂毒所致自发痛反应的方法及吗啡的镇痛效果 .方法 采用大鼠足底皮下注入蜜蜂毒致痛模型 ,分别以自发缩足反射次数和四级负重记分两种定量方法观察记录伤害性反应 .结果 静脉吗啡预处理对大鼠足底注入蜜蜂毒致自发痛反应具有一定抑制作用 ;以自发缩足反射次数定量 ,6种剂量 (0 .0 15 ,0 .15 ,0 .3,0 .47,1.5和 3.0 mg·kg- 1 )吗啡呈剂量依赖性抑制效应 ,抑制率分别为 :17,39,48,5 2 ,6 2和 89% ,与对照组比较均具有统计学差异 (P<0 .0 5 ) ,其半数抑制有效量 (ED5 0 )为 0 .2 9mg·kg- 1 ;而采用四级负重记分法定量 ,仅吗啡 1.5 mg· kg- 1实验组的抑制具有统计学意义 (P<0 .0 5 ) .结论 吗啡对大鼠足底皮下注入蜜蜂毒致自发缩足反射次数具有剂量依赖性抑制作用 .对于蜜蜂毒致痛模型 ,自发缩足反射次数做为自发痛反应定量指标较四级负重记分法简便、稳定。

GABA对大鼠伏隔核痛反应神经元电活动的影响

目的在50只成年Wister大鼠上,观察了侧脑室(icv)注射GABA(γ氨基丁酸)后,伏隔核(NAc)痛反应神经元放电的变化和荷包牡丹碱(Bic)对GABA作用的阻断效应,从而进一步研究GABA与NAc在痛觉调制中的作用。方法采用icv注射,电脉冲强直刺激坐骨神经作为伤害性痛刺激,玻璃微电极细胞外记录痛反应神经元放电的变化。结果(1)icv注入GABA能够使正常大鼠NAc中痛兴奋神经元(PEN)痛诱发放电频率减少、潜伏期延长,而使痛抑制神经元(PIN)痛诱发放电频率增加、诱发放电完全抑制时程缩短;(2)icv注入GABAA受体拮抗剂Bic能够阻断GABA的上述效应。结论(1)外源性GABA可使正常大鼠NAc中痛反应神经元对伤害性刺激的反应减弱,表现为镇痛效应;(2)GABA的这种镇痛作用主要是通过GABAA受体介导的。该结果揭示,GABA和NAc在痛觉调制中具有非常重要的作用。

针刺对急性脑梗塞大鼠痛反应神经元的影响

目的 :研究头穴针刺对急性脑梗塞的作用机理。方法 :采用Zea -longa线栓法在纯种(Wistar)大鼠身上复制大脑中动脉梗塞模型 ,应用头穴针刺为治疗手段 ,同时以痛反应神经元(PEN/PIN)电活动为观察指标 ,观察梗塞前后和针刺后痛反应神经元的放电变化。结果 :梗塞后痛反应神经元 (PEN/PIN)电活动减弱 ,针刺后痛反应神经元 (PEN/PIN)的电活动增强。结论 :头穴针刺能提高受损脑神经细胞的兴奋性 。

去甲肾上腺素对吗啡成瘾大鼠束旁核痛反应神经元电活动的影响

目的:去甲肾上腺素对吗啡成瘾大鼠束旁核痛反应神经元电活动的影响.方法:以串刺激刺激右侧坐骨神经为伤害性刺激,用玻璃微电极细胞外记录大鼠束旁核痛反应神经元电活动.结果:去甲肾上腺素使吗啡成瘾大鼠束旁核痛兴奋神经元诱发放电潜伏期延长,诱发放电频率降低,抑制痛兴奋神经元电活动.同时使痛抑制神经元抑制时程缩短,诱发放电频率增加,促进痛抑制神经元活动.结论:去甲肾上腺素抑制吗啡成瘾大鼠束旁核痛反应神经元诱发放电,具有镇痛作用.

伏核注射γ-氨基丁酸对大鼠伏核痛反应神经元放电的影响

目的观察伏核(NAc)注射γ-氨基丁酸(GABA)后,NAc中痛反应神经元的放电变化以及荷包牡丹碱(Bic)对GABA的阻断效应,研究GABA与NAc在痛觉信息通路中的作用。方法在60只成年Wistar大鼠上采用NAc内注药,以串脉冲刺激坐骨神经作为伤害性刺激,玻璃微电极细胞外记录痛反应神经元的放电变化。结果(1)NAc内分别注射GABA25、50、75μg/μl能够使正常大鼠NAc中痛兴奋神经元(Pain excitation neurons,PEN)的痛诱发放电频率减少,潜伏期延长;痛抑制神经元(Pain inhibition neurons,PIN)的痛诱发放电频率增加,诱发放电完全抑制时程缩短。PEN与PIN的反应与GABA剂量间呈量效关系;(2)侧脑室注入GABAA受体拮抗剂Bic能够阻断其上述效应。结论GABA可通过同时影响NAc中PEN和PIN的放电活动而产生镇痛效应。

针刺对慢性关节炎大鼠痛反应迟钝及其脊髓内P-物质含量的影响

痛反应是一种生理性的防御机能,但异常的痛觉过敏或迟钝则是病理现象。临床上许多慢性关节炎患者常常有痛觉异常或麻木感,在慢性关节炎大鼠的关节局部也出现痛反应迟钝的现象,因此,我们用慢性关节炎大鼠为模型,

大鼠尾核微量注射γ—氨基丁酸对尾核痛反应神经元放电的影响

在53只成年Wistar大鼠上，用玻璃微电极引导神经元放电，观察了尾核内注射γ-氨基丁酸（GABA）后，尾核痛反应神经元放电的变化和印防己毒素（picrotoxin，PIC）对GABA作用的阻断效应。尾核内每2分钟分别注射GABA25，50，100μg／2μl，尾核痛兴奋神经元（painexcitationneurous，PEN）诱发放电频率减少，潜伏期延长；痛抑制神经元（paininhibitonneurons，PIN）放电抑制时程缩短，放电频率增加。PEN和PIN电活动反应与GABA剂量间呈量效关系。尾核内注射三种剂量GABA引起的上述PEN和PIN放电变化可被每分钟腹腔注射PIC250μg／1ml所阻断。综上表明，GABA可通过同时影响尾核PEN和PIN的电活动而产生镇痛效应。

谷氨酸对抗吗啡对丘脑束旁核痛反应神经元放电的影响

目的 研究脑室注射谷氨酸 (Glu)对吗啡引起的大鼠两侧丘脑束旁核痛反应神经元电活动的影响。 方法 以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性刺激 ,同时用两根玻璃微电极细胞外记录两侧丘脑束旁核神经元的放电。 结果 (1)腹腔注射吗啡 (10mg /kg)可抑制痛兴奋神经元 (PEN)和加强痛抑制神经元 (PIN)的电活动 ;(2 )脑室注射Glu(1.5 μg /10 μl)能对抗吗啡引起PEN放电的抑制作用和PIN电活动的加强作用 ;(3)Glu可同时对抗吗啡所引起束旁核中PEN和PIN的电变化。 结论 Glu对吗啡引起的镇痛效应有明显的对抗作用 ,提示Glu在中枢伤害性信息整合方面发挥重要作用。

大鼠尾核痛反应神经元放电和甩尾反射关系的研究

用浅麻醉的Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０只，以辐射热照尾作为伤害性刺激，经玻璃微电极引导尾核痛兴奋神经元（ＰＥＮ）和痛抑制神经元（ＰＩＮ）的放电，同时测量甩尾反射潜伏期（ＴＦＬ）作为甩尾痛阈的指标。结果表明：（１）自然状态下辐射热照尾引起尾核中ＰＥＮ放电频率增加和ＰＩＮ放电频率减少与甩尾反射（ＴＦ）相伴行。放电变化发生在ＴＦ之前，结束在ＴＦ之后，ＰＥＮ和ＰＩＮ放电变化与ＴＦＬ呈高度正相关。（２）辐射热照尾同时引起一侧尾核ＰＥＮ放电频率增加和另一侧ＰＩＮ放电频率减少，二者协同活动，并发生在ＴＦ之前，结束在ＴＦ之后。（３）侧脑室注射５５μｇ／１０μｌ吗啡呈镇痛作用时，尾核ＰＥＮ放电频率减少和ＰＩＮ放电频率增加，放电变化仍发生在ＴＦ之前，结束在ＴＦ之后。结果提示，尾核中ＰＥＮ、ＰＩＮ放电和ＴＦ是中枢不同水平同时对痛觉调制所产生的结果。

酚妥拉明阻断去甲肾上腺素对吗啡成瘾大鼠束旁核痛反应神经元电活动的影响

目的研究酚妥拉明阻断去甲肾上腺素对吗啡成瘾大鼠束旁核痛反应神经元电活动的影响。方法以串刺激右侧坐骨神经为伤害性刺激,用玻璃微电极细胞外记录大鼠束旁核痛反应神经元电活动。结果脑室去甲肾上腺素抑制束旁核痛兴奋神经元放电,促进痛抑制神经元放电,此作用可被酚妥拉明阻断。结论酚妥拉明阻断去甲肾上腺素对吗啡成瘾大鼠束旁核痛反应神经元电活动的抑制作用,提示去甲肾上腺素的镇痛作用与α肾上腺素能受体关系密切。

在尾核痛反应神经元和整体甩尾反射水平上研究CCK-8对抗电针的镇痛作用

目的研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)对抗电针(EA)对大鼠尾核(Cd)中痛反应神经元放电和甩尾潜伏期(TFL)痛阈的同时影响。方法采用同步记录大鼠Cd中痛兴奋神经元(PEN)或痛抑制神经元(PIN)电变化与辐射热照大鼠尾所引起TFL的方法。结果(1)辐射热照大鼠尾可使PEN诱发放电增加或PIN诱发放电减少的同时发生甩尾反射,表现出辐射热致疼痛效应。(2)EA双侧“足三里”15min,可抑制PEN的电活动或加强PIN的电活动,同时使TFL延长,即呈现出EA的镇痛效应。(3)脑室(icv)注射CCK-8(10ng/10μl)能同时对抗EA所引起的PEN或PIN和TFL的镇痛作用。结论CCK-8的抗EA镇痛作用,在中枢痛反应神经元电活动和整体行为反射水平上是协调一致的。揭示,PEN和PIN的电活动作为疼痛和镇痛指标是确实可行的。

在尾核痛反应神经元和整体甩尾反射水平上研究辛卡利特对抗电针的镇痛作用

目的:研究辛卡利特(CCK-8)对抗电针(EA)对大鼠尾核(Cd)中痛反应神经元放电和甩尾潜伏期(TFL)痛阈的影响。方法:采用了同步记录大鼠Cd中痛兴奋神经元(PEN)或痛抑制神经元(PIN)电变化与辐射热照射大鼠尾所引起TFL的方法。实验分3组:①对照组:不给大鼠任何处理。②EA组:用G-6805型治疗仪,电压6 V,频率15 Hz,连续电脉冲,刺激双侧“足三里”15 min。③EA+CCK-8组:在EA双侧“足三里”15 min后,借助自动微量推进器立即向大鼠侧脑室注入CCK-8(10 ng/10μL),2 min注射完毕。结果:辐射热照射大鼠尾可使PEN诱发放电增加或PIN诱发放电减少的同时发生甩尾反射,表现出辐射热致疼痛效应;EA双侧“足三里”15 min可抑制PEN的电活动或加强PIN的电活动,同时使TFL延长,即呈现出EA的镇痛效应;侧脑室注射CCK-8能同时对抗EA所引起PEN或PIN和TFL的镇痛作用。结论:CCK-8的抗EA镇痛作用在中枢痛反应神经元电活动和整体行为反射水平上是协调一致的。提示降低脑内CCK-8的含量能提高临床针刺的镇痛疗效,以及PEN和PIN的电活动作为疼痛和镇痛指标是确实可行的。

热敏灸对抑郁症模型大鼠痛反应时间的影响

目的制备抑郁症大鼠模型,观察热敏灸对抑郁模型大鼠痛反应时间的影响,以了解热敏灸治疗抑郁症的效果。方法用雌性SD大鼠,联合孤养和慢性不可预见性温和应激(CUMS)制备抑郁症大鼠模型。以Open-Field测试大鼠的直立活动和水平活动得分;以1 h内大鼠摄入饮用水和蔗糖水量计算糖水消耗百分比;用鼠尾光照测痛法测定大鼠的痛反应时间。结果与模型组相比,热敏灸组大鼠的水平活动得分和直立活动得分均增加;糖水消耗百分比升高;痛反应时间缩短。结论热敏灸具有缓解或减轻抑郁症的疗效。

毁损一侧大鼠皮层不同时间后电针对痛反应的影响

本实验室以往工作曾观察到,电解毁损大鼠一侧皮层体感区后,可削弱电针提高甩尾阈的作用。该结果提示,大脑皮层对脊髓水平痛反应有下行调节作用。但有工作报导,横断脊髓的大鼠,电针后甩尾阈同完整鼠相比,电针效应虽下降并达到统计学意义,但电针仍可使脊髓鼠的甩尾阈提高。

酚妥拉明阻断去甲肾上腺素对大鼠束旁核痛反应神经元电活动的影响

目的:去甲肾上腺素及其α受体阻断剂酚妥拉明对大鼠束旁核痛反应神经元电活动的影响。方法:以串刺激右侧坐骨神经为伤害性刺激,用玻璃微电极细胞外记录大鼠束旁核痛反应神经元电活动。结果:脑室去甲肾上腺素抑制旁核束旁核痛兴奋神经元放电,促进痛抑制神经元放电,此作用可被酚妥拉明阻断。结论:酚妥拉明阻断去甲肾上腺素对大鼠束旁核痛反应神经元电活动的抑制作用,提示去甲肾上腺素的镇痛作用与α肾上腺素能受体关系密切。

实验性高血糖对大鼠病理性痛反应的影响

目的:研究实验性高血糖大鼠血糖变化对病理性痛反应的影响。方法:用链脲佐菌素制造高血糖大鼠模型,并以生理盐水处理大鼠做为对照。在大鼠后足注入蜜蜂毒,观察其自发痛、持续性热刺激缩足反应潜伏期和机械刺激缩足反应阈值的变化。结果:在高血糖状态下,左足底注射蜜蜂毒引起大鼠持续性自发缩足反射的次数增加;对于病理性痛反应,与基础水平比较,热刺激和机械刺激缩足反应阈值均降低(P<0.05),但是实验组大鼠和生理盐水组大鼠热刺激的反应性比较无差异(P>0.05),实验组大鼠机械刺激缩足反应阈值较生理盐水组大鼠降低(P<0.05)。结论:高血糖大鼠皮下注射蜜蜂毒诱导外周组织局部炎症后,可引起大鼠的持续性自发缩足反射增强和热及机械痛敏。

八肽胆囊收缩素对抗电针对大鼠束旁核痛反应神经元电活动和甩尾痛阈的同时影响

已知八肽胆囊收缩素（CCK－8）能对抗阿片物质的镇痛作用。本实验首次以大鼠丘脑束旁核中痛兴奋神经元（PEN）、或痛抑制神经元（PIN）放电及辐射热甩尾三者为指标，同时观察了脑室注射CCK－8对抗电针引起丘脑束旁核痛反应神经元放电和甩尾痛阈的影响。结果如下：（1）辐射热照尾可使PEN诱发放电频率增多或PIN诱发放电频率减少的同时发生甩尾反射，表现出疼痛反应。（2）电针双侧“足三里”15分钟，可以抑制PEN和加强PIN的电活动，同时使甩尾反射潜伏期（TFL）延长，呈现出镇痛效应。（3）脑室注射10gCCK－8能对抗电针引起的PEN放电抑制或PIN电活动加强及TFL延长的作用。上述结果证实，CCK－8的抗电针镇痛作用在中枢神经元放电和整体行为水平上是协同一致的。