脑室注射不同剂量GABA对大鼠痛兴奋和痛抑制神经元电活动的调制作用

实验用Wistar大鼠36只。在清醒，麻痹、人工呼吸条件下，以玻璃微电极引导丘脑束旁核痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)的放电，观察脑室注射GABA对PEN诱发放电频率、潜伏期和PIN诱发抑制时程的影响，探讨外源性GABA对痛觉的调制作用。结果如下：

大鼠尾核内注射多巴胺及刺激黑质对尾核痛兴奋与痛抑制神经元电活动的影响

本实验采用玻璃微电极细胞外记录尾核神经元放电的方法，以尾棱痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)的电活动变化为痛反应指标，观察尾核内注射DA及刺激黑质致密部对PEN和PIN电活动的影响，探讨黑质-纹体DA能系统在痛觉调制过程中的作用。

M受体亚型阻断剂对大鼠尾核痛抑制神经元放电的影响

目的研究侧脑室注射M1、M3、M4受体亚型阻断剂对乙酰胆碱(ACh)引起的大鼠尾核痛抑制神经元(PIN)电活动的影响。方法以电脉冲刺激左侧坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极细胞外记录大鼠尾核PIN放电的变化,观察侧脑室注射不同M受体亚型阻断剂对其影响。结果①脑室注射ACh(20μg/10μL)加强了尾核痛抑制神经元的电活动;②M1受体阻断剂哌仑西平(10μg/10μL)可部分阻断ACh的作用。而M3受体阻断剂4-DAMP和M4受体阻断剂托品酰胺对ACh的镇痛效应无明显作用。结论乙酰胆碱在尾核中起镇痛作用,其镇痛机制主要涉及M1受体。

电刺激黑质对大鼠尾核痛兴奋和痛抑制神经元放电的影响

本实验采用细胞外记录神经元单位放电的方法,在32只大鼠上观察了电刺激黑质对尾核痛兴奋神经元(Pain-excitation neurons,PEN)和痛抑制神经元(Pain-inhibition neurons,PIN)电活动的影响。结果表明,电刺激黑质致密部可使同侧尾核大多数 PEN 诱发放电增加和 PIN 诱发抑制时程延长。这一作用可被腹腔注射氟哌啶所阻断。提示黑质致密部的多巴胺(DA)能神经元通过其轴突末梢释放 DA 影响尾核 PEN 和 PIN 的电活动而参与了中枢对痛党的整合过程。

谷氨酸对伏隔核痛反应神经元放电的影响

目的 研究脑室内注入谷氨酸(Glu)对伏隔核(NAcc)痛反应神经元放电的影响。方法 细胞外记录神经元放电。结果①伤害性刺激可使NAcc内痛兴奋神经元(PEN)电活动增加,使痛抑制神经元(PIN)电活动减少。②脑室内注入Glu可使NAcc内PEN诱发放电频率增加。潜伏期缩短;使PIN诱发放电频率减少,抑制时程延长。结论脑室注入Glu可使NAcc内痛反应神经元对伤害性刺激的反应加强,表现出Glu易化疼痛效应。

脊髓蛛网膜下腔和脑室注射GABA对大鼠丘脑束旁核痛反应神经元电活动的影响

实验用Wistar大鼠42只，观察脊髓蛛网膜下腔注射GABA250μg／10μl或脑室注射GABA200μg／20μl对丘脑束旁核痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)电活动的影响，探讨中枢不同部位外源性GABA对痛觉的调制作用。

阿托品对大鼠蓝斑核痛反应神经元电活动的影响

目的研究侧脑室注射乙酰胆碱(ACh)对正常大鼠蓝斑核(LC)痛反应神经元放电的影响。方法以电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极引导LC中痛反应神经元的电变化。结果①侧脑室注入ACh能使大鼠LC中痛兴奋神经元(PEN)痛诱发放电频率增加、潜伏期缩短;痛抑制神经元(PIN)痛诱发放电频率减少、完全抑制时程延长;②侧脑室注入ACh的M受体拮抗剂阿托品能够阻断ACh的上述效应。结论①外源性ACh可使正常大鼠LC中痛反应神经元对伤害性刺激的反应增强,表现为致痛效应;②ACh的这种致痛作用主要是通过M受体介导的。该结果揭示,ACh和LC在痛觉调制中具有非常重要的作用。

脑室注射催产素对大鼠丘脑束旁核痛反应神经元放电的影响

本文对痛兴奋神经元(PEN)放电减少和痛抑制神经元(PIN)放电增加为镇痛效应,研究了脑室注射不同剂量催产素(OT)对大鼠丘脑束旁核(Pf)中PEN和PIN电活动的影响及作用机制。脑室注射不同剂量OT(0.05U,0.1U,0.2U/10μl)能使Pf中的PEN诱发放电频率出现不同程度的减少,PIN放电抑制时程缩短,有明显的剂量效应关系。OT的镇痛作用可能部分是通过同时影响中枢Pf中PEN和PIN的电活动,从而调制了痛觉信息的接受、传递和处理。

谷氨酸对大鼠海马CA3区痛反应神经元电活动的影响

目的观察海马CA3区,谷氨酸(Glu)及其拮抗剂MK-801对正常大鼠痛反应神经元放电情况的影响。方法以串脉冲刺激坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极引导海马CA3区中痛反应神经元的放电变化。结果海马CA3区注入Glu能使大鼠海马CA3区中痛兴奋神经元(PEN)痛诱发放电频率的净增值增加、潜伏期缩短,痛抑制神经元(PIN)痛诱发放电频率减少,完全抑制时程延长;海马CA3区注射Glu的NMDA受体拮抗剂MK-801后,阻断了Glu的上述效应。结论外源性Glu使正常大鼠海马CA3区痛反应神经元对伤害性刺激反应增强,表现为致痛效应。这种致痛作用主要是通过NMDA受体介导的。Glu和海马CA3在痛觉调制中具有非常重要的作用。

谷氨酸对丘脑束旁核痛反应神经元放电的影响

目的 :研究脑室注射谷氨酸 (Glu)对大鼠丘脑束旁核痛反应神经元电活动的影响。方法 :以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性刺激 ,用玻璃微电极细胞外记录神经元的放电。结果 :脑室注射Glu (1.5 μg /10 μl)可使痛兴奋神经元 (PEN)放电频率的净增值增加 ,潜伏期缩短 ;使痛抑制神经元 (PIN)的抑制时程明显延长 ,放电频率的净增值降低。结论 :Glu能加强PEN和抑制PIN的电活动 ,提示Glu在痛觉调制中起兴奋作用 ,介导中枢伤害性信息的传递。

伤害性刺激对大鼠中央杏仁核痛反应神经元电活动的影响

目的 研究大鼠中央杏仁核 (ACE)在痛觉调制中的作用。方法 用电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性刺激 ,采用细胞外记录法 ,通过玻璃微电极引导神经元放电。结果 ①ACE中存在痛反应神经元 ;②痛反应神经元在ACE中呈不规则分布 ;③伤害性刺激使痛兴奋神经元 (PEN)诱发放电频率增加 ,使痛抑制神经元 (PIN)诱发放电频率降低 ,并出现完全抑制时程 ,两类神经元相互配合活动 ;④腹腔注射吗啡 (10mg kg)可以对抗伤害性刺激对痛反应神经元的作用。结论 中央杏仁核参与痛觉信息的调制 ,是中枢神经系统控制和处理痛觉信息的一个重要组成部分。

乙酰胆碱对海马CA1区痛反应神经元电活动的影响

目的研究侧脑室注射乙酰胆碱(ACh)对大鼠海马CA1区痛反应神经元电活动的影响。方法以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极细胞外记录神经元放电。结果脑室注射ACh(20μg/10μl)可使痛兴奋神经元(PEN)放电频率的净增值减少,潜伏期延长;使痛抑制神经元(PIN)放电频率的净增值增加,完全抑制时程明显缩短。结论 ACh能够减弱海马CA1区内的痛反应神经元对伤害性刺激的反应,表现为镇痛效应。

毛果芸香碱对大鼠蓝斑核痛反应神经元电活动的影响

目的本实验观察大鼠侧脑室内加入外源性乙酰胆碱(ACh)后,蓝斑核(Locusceruleus,LC)痛反应神经元的电变化,以及M受体激动剂毛果芸香碱(Pilocarpine)的激动效应,进一步研究ACh和LC在痛觉调制中的作用及其相互关系。方法以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性痛刺激,用玻璃微电极细胞外记录痛反应神经元放电的变化。结果1)侧脑室注入ACh能够使正常大鼠LC中痛兴奋神经元(PEN)痛诱发放电频率增加、潜伏期缩短,痛抑制神经元(PIN)痛诱发放电频率减少,诱发放电完全抑制时程延长,而后逐渐恢复;2)侧脑室注入毛果芸香碱能够产生与ACh相似的效应。结论外源性ACh可使正常大鼠LC中痛反应神经元对伤害性刺激的反应增强,表现为致痛效应;M受体激动剂毛果芸香碱可使正常大鼠LC中痛反应神经元对伤害性刺激的反应增强,与ACh产生相似的效应;揭示了ACh的这种致痛作用主要是通过M受体介导的。

麻醉药品对束旁核、尾状核痛反应神经元放电的影响

目的：以麻醉前的放电活动为基础，腹腔注射麻醉药品后神经元放电活动的净增（或抑制）百分率为观察对象，研究乌拉坦对束旁核和尾状核痛反应神经元放电活动的影响。方法：用体重为180g～250g的Wistar大鼠46只，给不同剂量的麻醉药品乌拉坦进行浅麻醉，以电脉冲刺激坐骨神经为伤害性刺激，经玻璃微电极引导束旁核和尾状核中痛兴奋神经元（PEN）和痛抑制神经元（PIN）的基础放电和诱发放电频率。结果：a）50mg／kg乌拉坦加5mg／kg氯醛糖能使PEN和PIN的基础放电、诱发放电频率降低，潜伏期延长，诱发放电持续时程缩短。b）500mg／kg乌拉坦能使PEN和PIN的对应指标发生显著变化，且与注药前有显著差异。结论：乌拉坦对束旁核和尾状核痛反应神经元的放电活动有不同程度的抑制作用。

大鼠杏仁核簇与痛觉调制的关系

目的 :研究伤害性刺激对大鼠杏仁核簇中各亚核痛反应神经元电活动的影响。方法 :用串电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性刺激 ,用玻璃微电极引导神经元放电。结果 :杏仁核簇中多个亚核均存在痛反应神经元。伤害性刺激使痛兴奋神经元 (PEN)诱发放电频率增加 ;使痛抑制神经元 (PIN)诱发放电频率降低 ,并出现放电频率极低现象 ;两类神经元电活动相互配合。腹腔注射吗啡 (1 0mg/kg)可以对抗伤害性刺激对痛反应神经元的作用。 结论 :杏仁核簇中的部分亚核在感受、整合和传递痛觉信息方面起一定作用 。

乙酰胆碱在大鼠海马CA1区痛觉调制中的作用

目的研究海马CA1区及其内分布的乙酰胆碱(ACh)受体在大鼠痛觉调制中的作用。方法以电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性电刺激,用玻璃微电极细胞外记录痛反应神经元的电活动。结果侧脑室微量注射ACh能使大鼠海马CA1区痛兴奋神经元(PEN)痛诱发放电频率降低、潜伏期延长,痛抑制神经元(PIN)痛诱发放电频率增加、完全抑制时程缩短;注入ACh的M受体拮抗剂阿托品能够阻断ACh的上述效应;注入M受体激动剂毛果芸香碱产生与ACh相似的效应。结论上述结果提示,ACh通过影响海马CA1区PEN和PIN的电活动,参与了海马CA1区的痛觉调制,其机制可能是通过M受体介导而实现的。

催产素对大鼠中缝大核痛放电的影响

采用玻璃微电极胞外记录的方法 ,观察皮下注射不同剂量的催产素 (OT)对大鼠中缝大核 (NRM)神经元伤害性诱发放电的影响。结果 :OT使痛兴奋性神经元 (PEN)伤害性诱发放电频率降低 ,使痛抑制性神经元 (PIN)伤害性诱发放电频率增加 ,且都有量效关系。结论 :OT的镇痛作用与中缝大核的痛兴奋神经元及痛抑制神经元的电活动有关。