电针对大鼠下丘脑背内侧核痛敏神经元放电的影响

用玻璃微电极记录SD大鼠下丘脑背内侧核（DMH）病敏神经元的放电。电针“足三里”和“三阴交”后观察到：（1）DMH痛兴奋单位的自发放电和痛诱发放电的频率明显减少。且痛诱发放电的时程明显缩短；（2）DMH痛抑制单位的自发放电频率增加，并解除伤害性刺激引起的抑制效应。上述结果提示：DMH参与针刺镇痛。

电针对大鼠丘脑背内侧核痛敏神经元放电的影响

目的:探讨MD是否参与电针和内脏病信息的传递。方法:采用玻璃微电极细胞外记录的方法,观察电针足三里穴和内脏痛对大鼠MD诱发放电的影响;电针对内脏痛刺激诱发的大鼠MD痛放电的影响,并均以外踝为非穴位对照。结果:电针和内脏病均可在MD引导出诱发放电;电针可明显抑制内脏病诱发的MD痛放电,并具明显的穴位特异性。结论:MD不仅接受针刺信息的传递,也接受痛信息的传递,并且在针刺镇痛中起着一定的作用。

心肌缺血伤害性刺激对大鼠丘脑束旁核痛敏神经元放电的影响

目的观察大鼠发生心肌缺血后其丘脑束旁核痛敏神经元的放电反应,探索发生在心肌缺血动物模型上的心脏痛觉在脊髓上中枢的反应。方法12只心梗模型大鼠分为经皮电刺激组(groupTES,n=6)和冠状动脉阻断组(groupCAO,n=6),先以TES作为伤害性刺激,用微电极探查到束旁核痛敏神经元后,两组均记录3次基础状态下的自发放电,其放电均数作为基础放电频率。TES组记录1h内对TES的放电反应;CAO组以实施CAO的时刻为起点,记录1h内对CAO的放电反应。结果TES组对TES刺激的放电反应在60min内的各记录点均显著高于基础状态,但各记录点之间的比较无显著性差异。在CAO组,CAO后在5,10,15min的各记录点均显著高于基础状态,在20min时放电达到高峰,显著高于前各记录点和基础放电并持续到60min(P>0.05)。两组间对伤害性刺激的平均放电反应存在显著性差异。结论丘脑束旁核是躯体和内脏(心脏)伤害性刺激传入的共同的信息整合中枢。

白细胞介素2抑制脊髓痛敏神经元的活动

白细胞介素２（ＩＬ－２）是免疫系统中的一种重要的免疫调节物质。ＩＬ－２及其受体不仅存在于外周组织也分布在脑的许多部位，参与对神经系统的调节。本文旨在研究ＩＬ－２是否调制痛觉信息的传递。在猫的脊髓背角记录了１８个痛敏神经元。（１）侧脑室注射ＩＬ－２（９３０Ｕ／μｌ，２０－１００μｌ）９４．４％的神经元（ｎ＝１０）的电刺激外周神经引起的Ｃ反应受到明显的抑制，抑制时程４－２５分钟。而静脉或脊髓表面局部经药，对Ｃ反应没有明显影响。（２）记录了５个神经元对辐射热（５０℃）刺激下肢庶部诱发的反应。感受野局部注射ＩＬ－２（１０—２０μｌ），使伤害性热反应抑制了７６％，但不影响轻触感受野引起的反应。纳洛酮可反转ＩＬ－２引起的伤害性反应的抑制。本实验表明，ＩＬ－２通过感受器水平的外周机制和脑干下行抑制机制参与脊髓痛觉信息的调制。

丘脑腹后外侧核痛敏神经元放电频率变化规律在关节炎疼痛评估中的价值研究

目的了解骨关节炎大鼠丘脑腹后外侧核(VPL)痛敏神经元(PSN)放电频率变化规律及其与运动评分、站立评分、关节曲升评分和软骨厚度之间的相关性,探讨VPL PSN放电频率变化规律在关节炎疼痛评估中的作用及价值。方法采用高浓度弗氏佐剂制备单发弗氏佐剂关节炎动物模型,分别于3、4、6、8、12周随机选择6只行功能评分后采用MRI扫描关节软骨厚度,并监测大鼠VPL内PSN放电频率变化规律。结果骨关节炎大鼠随造模时间延长软骨逐渐变薄;运动评分、站立评分随时间延长逐渐降低,关节曲升评分则逐渐升高,而VPL内PSN的放电频率则随造模时间延长逐渐升高,6周时达高峰(81±5)Hz,随后逐渐降低,12周时降低为(39±4)Hz。经相关分析显示VPL内PSN的放电频率与运动评分、站立评分呈负相关,与关节曲升评分呈正相关,而与软骨厚度无明确相关性。结论 VPL内PSN放电频率变化规律可以在一定程度上反映骨关节炎疼痛程度,未来有望可以作为骨关节炎疼痛评估的重要指标。

电刺激尾核头部对中脑网状结构痛敏神经元电活动的影响及与针刺效应关系

尾棱是脑内重要的镇痛结构之一，它对中脑网状结构(MRF)痛敏神经元的放电是否有调制作用?为此，我们观察了伤害性刺激、电针穴位以及刺激尾核头部对MRF痛敏神经元放电的影响。

心肌缺血后静脉注射曲马多对大鼠丘脑束旁核痛敏神经元放电的影响

目的 :利用冠脉结扎造成的急性心肌缺血模型 ,结合细胞外记录单位放电的方法 ,观察大鼠丘脑束旁核 (Pf)在心肌缺血性伤害刺激感受中的作用以及曲马多对此过程的影响。方法 :采用神经电生理学细胞外记录单位放电的方法观察大鼠心肌缺血前后及静脉注射曲马多后大鼠Pf痛敏神经元放电频率的变化。结果 :(1)大鼠急性冠脉结扎 (CAO)可诱发Pf痛敏神经元放电频率增加 ,并在CAO后 15～ 2 0分钟达到高峰 ,此后在实验记录的 6 0分钟内维持相对稳定的高频放电。 (2 )静注曲马多后细胞的增频反应被明显抑制。 (3)静注纳洛酮后曲马多抑制作用未见受到影响。结论 :(1)CAO可以诱发大鼠急性内脏伤害性刺激感受 (内脏痛反应 ) ;(2 )Pf参与心肌缺血性内脏伤害性刺激 (内脏疼痛 )的中枢感受 ;(3)曲马多可以抑制上述CAO诱发的大鼠急性心肌缺血性伤害性刺激感受 (内脏痛反应 ) ,该作用不能被纳络酮翻转。

乌拉地尔对大鼠心肌缺血诱发丘脑束旁核痛敏神经元放电的影响

目的 观察大鼠丘脑束旁核(Parafascicular nucleus of thalami,Pf)神经元对心肌缺血性伤害刺激感应以及乌拉地尔5 HT受体激动剂)对其的干预作用。方法 采用SD雄性大鼠,细胞外记录(PowerLab)痛觉敏感神经元的基础放电、冠状动脉阻断(CAO)即刻及随后60min内放电频率。实验分三组:单纯CAO组,扎闭冠脉心肌缺血后观察记录60min;乌拉地尔干预组,在CAO后15 min静注乌拉地尔0.21mg/kg,并且观察随后45min细胞放电变化;乌拉地尔+美西麦角组,在静注乌拉地尔20min后,静脉注射美西麦角0.1mg/kg,观察记录随后细胞放电变化。结果 CAO后即刻细胞放电频率明显增加,15～20min内达到高峰(P<0.01)。静注乌拉地尔后细胞的增频反应被显著抑制(P<0.05),用药20min作用达峰值。静注美西麦角后乌拉地尔的作用被拮抗。结论(1)CAO可以诱发大鼠急性内脏伤害性感受(内脏痛);(2)Pf参与心肌缺血性内脏伤害性刺激(内脏疼痛)的中枢感受;(3)5 HT对心肌缺血性伤害感受(内脏痛)具有调制作用。

脊髓背角深层痛敏神经元与胶质层SP,Clu和GABA能末梢的突触联系

应用整体猫单细胞生理特性鉴定和细胞内注射辣根过氧化物酶标记法,显示了一些脊髓背角深层广动力范围型痛敏神经元有背侧树突延伸至背角浅层.并结合包埋后免疫,电镜显示这种神经元可通过分布于背角胶质层的树突接受大量P物质和谷氨酸免疫反应阳性纤维末梢的支配.由于后者主要来源于C类纤维,由此可以推测在背角浅层C类纤维介导的部分痛信息,可直接以单突触方式转送至背角深层的痛敏神经元.背角浅层的GABA免疫反应阳性轴突可与标记的远端树突形成突触,支持通过突触后抑制对脊髓痛觉传递发挥调制作用.

乙酰胆碱对丘脑束旁核痛兴奋和痛抑制神经元放电的影响及其机制的探讨

本工作用玻璃微电极细胞记录丘脑束旁核痛敏神经元电活动的方法，观察了脑室注射乙酰胆碱对丘脑束旁核痛兴奋和痛抑制神经元电活动的影响及阿托品对乙酰胆碱作用的阻断效应，并将乙酰胆碱的作用与吗啡对痛敏神经元电括动的影响进行了比较。

创伤痛大鼠下丘脑背内侧核神经元放电变化及电针效应

以截肢造成的创伤痛作为动物模型，用玻璃微电极细胞外记录大鼠下丘脑背内侧核（ＤＭＨ）神经元的放电，观察到：（１）创伤痛大鼠ＤＭＨ自发放电的单位总数比正常大鼠明显减少，但痛敏单位数无明显变化；（２）电针“足三里”和“三阴交”后，ＤＭＨ痛兴奋单位的自发放电和痛诱发放电的频率明显减少，且痛诱发放电的时程明显缩短；ＤＭＨ痛抑制单位的自发放电频率增加，并解除伤害性刺激引起的抑制效应。结果提示：外周伤害性刺激的持续性传入能一定程度地抑制ＤＭＨ的电活动，而ＤＭＨ电活动的受抑可能是慢性痛状态下痛觉过敏的中枢机理之一；电针穴位的传入信息与伤害性刺激的传入信息在中枢的不同水平上相互作用，使疼痛信息受到抑制，从而使ＤＭＨ的功能活动得以恢复，这可能是慢性痛状态下电针镇痛的原理之一。