苗药痛风停汤内服配合水晶膏外敷治疗急性痛风性关节炎疗效观察

目的观察苗药痛风停汤内服配合水晶膏外敷治疗急性痛风性关节炎的临床疗效。方法将60例患者随机分为治疗组和对照组各30例,治疗组口服痛风停汤,每日1剂,局部配合外敷水晶膏,每天1次;对照组口服双氯芬酸钠,每次75 mg,每天1次。5 d后比较治疗前后临床证候积分,10 d后比较实验室指标及不良反应发生情况。结果两组总有效率比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后第1天和治疗前、第3天和第1天、第5天和第3天比较,疼痛、压痛、红肿及关节功能分级差异均有统计学意义(P<0.01);两组患者治疗前后各项指标比较,差异有统计学意义(P<0.01),治疗组优于对照组(P<0.01);治疗组不良反应发生率与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论痛风停汤配合水晶膏外敷能改善急性痛风患者临床症状及实验室指标,具有较好的临床疗效。

苗药痛风停汤对急性痛风性关节炎模型大鼠血清IL-8的影响

目的:探讨苗药痛风停汤对急性痛风性关节炎模型大鼠白细胞介素-8的影响。方法:将48只雌性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、痛风停治疗组及双氯芬酸钠对照组,每组12只。复制急性痛风性关节炎大鼠模型,采用光镜观察模型大鼠关节病理变化,酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血清白细胞介素-8。结果:模型对照组、痛风停治疗组、双氯芬酸钠对照组白细胞介素-8的表达均高于空白对照组(P<0.01);与模型对照组比较,痛风停治疗组、双氯芬酸钠对照组白细胞介素-8的水平较低(P<0.01)。结论:痛风停汤能够降低急性痛风性关节炎SD大鼠白细胞介素-8的表达,减轻关节滑膜炎症。

苗药痛风停汤治疗痛风性关节炎60例

目的:观察苗药痛风停汤治疗痛风性关节炎的临床疗效。方法:将90例痛风性关节炎患者随机分为两组,治疗组60例,对照组30例。两组间歇期均予苯溴马隆片口服治疗,急性发作时均予美洛昔康口服治疗。治疗组在对照组治疗基础上加用痛风停汤口服。结果:治疗组有效率占94.80%,对照组有效率占77.80%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组在改善患者关节疼痛数、关节压痛数、关节肿胀数、关节疼痛度、降低中医证候积分及实验室指标红细胞沉降率及C-反应蛋白方面均优于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:苗药痛风停汤能改善痛风性关节炎患者的临床症状,降低中医证候积分及实验室指标,疗效确切。

苗药痛风停汤对急性痛风性关节炎SD模型大鼠关节滑膜COX-2表达的影响

目的:观察苗药痛风停汤对SD模型大鼠COX-2的影响。方法:将48只雄性SD大鼠随机分为四组各12只:空白组(A组)、模型组(B组)、痛风停汤组(C组)及双氯芬酸钠对照组(D组),制备SD模型大鼠,RT-PCR检测COX-2(环氧化酶-2)的含量。结果:痛风停汤组与模型组比较,COX-2的表达明显下降(P<0.05),痛风停汤组与双氯芬酸钠组比较,COX-2的表达有不同程度的改善,但两组总体疗效比较无显著差异(P>0.05)。结论:痛风停汤能抑制急性痛风性关节炎SD模型大鼠C0X-2的表达。

苗药痛风停汤对高尿酸血症大鼠降尿酸机制研究

目的:通过探讨痛风停汤对高尿酸血症大鼠血尿酸水平、血清黄嘌呤氧化酶(XO)浓度、肾小管上皮细胞的尿酸盐转运体(UAT)mRNA和尿酸盐阴离子转运蛋白1(URAT1)mRNA的表达的影响,研究苗药痛风停汤的具体降尿酸作用机制。方法:将56只SD大鼠随机分为苗药痛风停高、中、低组、空白组和模型组、别嘌醇组、苯溴马隆组。除空白组每天给予普通饲料喂养外,其余各组均造成高尿酸血症大鼠模型。模型组和空白组均予等量生理盐水灌胃,其余各组分别予相对应药物灌胃,给药7 d后检测各组血清XO活性、尿酸及肾小管上皮细胞UATmRNA、URAT1mRNA的表达。结果:与模型组比较,1)降XO,除苯溴马隆组、苗药痛风停低剂量组,其余各组均可降低血清XO浓度(均P<0.01);别嘌醇组与苗药痛风停高、中剂量组疗效相当(P>0.05)。痛风停高、中剂量组比低剂量组降低XO效果更佳(P<0.05)。2)降尿酸,除苗药痛风停低剂量组,其余各观察组均有较好的降尿酸作用(均P<0.01);痛风停高、中剂量组与别嘌醇组、苯溴马隆组降尿酸效果相当(P>0.05)。3)调节UATmRNA表达,痛风停高剂量组可以上调UATmRNA表达(P<0.01),其余各组差异均无统计学意义(均P>0.05)。4)调节URATlmRNA表达,苗药痛风停高、中剂量组及苯溴马隆组均可以下调URATlmRNA表达(P<0.05),且效果相当(P>0.05)。其余各组差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:苗药痛风停汤可能通过抑制黄嘌呤氧化酶活性及上调UATmRNA、下调URAT1mRNA的表达达到降低高尿酸血症大鼠血尿酸浓度。

基于KIM-1等肾损伤标志物探讨苗药痛风停汤对尿酸性肾病的保护作用

目的通过构建尿酸性肾病动物模型,检测给药后KIM-1、NGAL、TIMP-1、MCP-1等肾损伤标志物,探讨苗药痛风停汤对尿酸性肾病的保护作用。方法将70只SD大鼠随机分为空白组、模型组、苗药痛风停高、中、低剂量组、别嘌醇组和苯溴马隆组,构建尿酸性肾病动物模型,造模后各组灌胃给药治疗28天,末次给药后收集大鼠血清及肾脏标本。生化检测大鼠血清尿酸、尿素氮、肌酐含量,用免疫组化法、Western Blot检测肾组织的KIM-1、NGAL、TIMP-1的表达、RT-PCR法检测肾脏组织KIM-1、MCP-1mRNA的表达。结果生化结果:别嘌醇、高剂量、中剂量、苯溴马隆组组间比较,其BUN、SCR、UA含量差异无统计学差异(P>0.05)。免疫组化结果:(1)痛风停高、中、低剂量、别嘌醇组KIM-1平均光密度比苯溴马隆组明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01);(2)痛风停高、中剂量、别嘌醇组NGAL、TIMP-1平均光密度与苯溴马隆组相比,无明显差异(P>0.05)。RT-PCR结果与别嘌醇及苯溴马隆组相比,痛风停高剂量组KIM-1、MCP-1mRNA表达量与其无明显差异(P>0.05)。Western Blot结果(1)与别嘌醇组相比,痛风停高剂量组KIM-1、NGAL、TIMP-1蛋白表达均与其无明显差异(P>0.05);(2)与苯溴马隆组对比,痛风停高剂量组NGAL蛋白表达与其无明显差异(P>0.05);其余各组KIM-1、NGAL、TIMP-1蛋白表达量升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论苗药痛风停汤可显著降低尿酸性肾病大鼠血肌酐、尿素氮及尿酸水平,并可通过降低肾损伤因子KIM-1、NGAL、TIMP-1、MCP-1的表达,从而实现保护肾脏功能作用。

痛风停汤治疗湿热蕴结型痛风80例临床观察

目的:观察总结痛风停汤的临床疗效及安全性。方法:湿热蕴结型痛风关节炎患者80例,随机分为治疗组和对照组,治疗组采用痛风停汤治疗,对照组单纯使用西药治疗,进行2周治疗观察,观察关节疼痛缓解时间,疗效及治疗前后血尿酸的变化。结果:临床疗效2组间无统计学差异(P>0.05);治疗组患者用药期间不良反应少。结论:痛风停汤治疗湿热蕴结型痛风疗效确切,不良反应少。

自拟痛风停汤治疗原发性痛风46例疗效观察

笔者1996-2006年,用自拟痛风停汤治疗原发性痛风46例,自拟痛风停汤针对风寒湿三因组成核心方,并随临床辨证进行加减配合取得显著效果,现报告如下:

苗药痛风停汤对人肾小管上皮细胞hUAT、hURAT1基因表达的影响

目的:观察不同浓度苗药痛风停汤兔含药血清对人肾小管上皮细胞尿酸盐转运体(h UAT)mRNA和尿酸盐阴离子转运体1(h URAT1)mRNA表达的影响。方法:建立肾小管上皮细胞模型,分为苗药痛风停汤高、中、低剂量组和苯溴马隆组、空白组;采用清洁级新西兰制备含药血清家兔,以高、中、低剂量苗药痛风停汤兔含药血清、苯溴马隆兔含药血清、0.9%氯化钠注射液兔含药血清干预,采用实时荧光定量PCR检测HK-2细胞中h UAT、h URAT1 mRNA的相对表达量(双标准曲线法)。结果:与空白组比较,苗药痛风停汤高、中、低剂量组h UATmRNA表达水平均增高,h URAT1mRNA表达水平均下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:苗药痛风停汤对体外培养的HK-2细胞h UAT、h URAT1mRNA的表达有调控作用,在mRNA水平上上调h UAT、下调h UART1的表达可能是苗药痛风停降尿酸的作用机制之一。

痛风消停汤治疗急性痛风性关节炎60例

目的:观察痛风消停汤治疗急性痛风性关节炎的临床疗效。方法:对60例痛风性关节炎患者进行痛风消停汤治疗,日1剂,连续治疗7 d。结果:60例患者中治愈18例,占30%;好转39例,占65%;未愈3例,占5%,有效率为95.0%。结论:痛风消停汤治疗急性痛风性关节炎疗效显著。

痛风消停汤对AGA大鼠踝关节炎性因子表达的影响

目的:研究痛风消停汤对急性痛风性关节炎(AGA)大鼠受试踝关节滑膜组织炎性因子的影响。方法:60只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组,痛风消停汤低、中、高剂量组,每组10只。正常组常规喂养,其余各组采用尿酸钠(MSU)溶液注射法建立急性痛风性关节炎模型。造模前2日,正常组与模型组按20m L/kg予以生理盐水灌胃,秋水仙碱组0.3mg/kg灌胃,1日1次;痛风消停汤低、中、高剂量组分别按2g/kg、4g/kg、8g/kg体质量给予痛风消停汤灌胃,1日1次,直至造模后第7日,连续9日。实验结束后,检测血尿酸,采用ELISA法检测受试踝关节IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,免疫组化法检测TGF-β及其受体(TGF-βR1)的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血尿酸、受试踝关节滑膜组织中IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显升高(P<0.05);与模型组比较,痛风消停汤各组大鼠血尿酸、受试踝关节滑膜组织中IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显降低(P<0.05),而痛风消停汤各组TGF-β1及TGF-βR1的表达较其他各组明显增强(P<0.05)。结论:痛风消停汤治疗急性痛风性关节炎的机制可能与上调TGF-β1及TGF-βR1的表达、抑制IL-1β、IL-6、TNF-α的表达有关。

苗药痛风停汤对高尿酸模型大鼠肠道ABCG2基因表达的影响

目的:探讨苗药痛风停汤对高尿酸模型大鼠的降尿酸作用及肠道ABCG2 mRNA表达的影响。方法:将SD大鼠72只随机分为正常组、模型组、苗药痛风停汤低、中、高剂量组和苯溴马隆组。除正常组外,其余均采用腺嘌呤联合氧嗪酸钾灌胃造模,连续给药28天,收集尿液、血液、肠道排泄物,检测其尿酸、肌酐含量。处死大鼠后取小肠组织,PCR检测其ABCG2 mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组血尿酸、肌酐表达水平明显升高(P<0.05)。与模型组比较,痛风停汤高、中、低剂量组及苯溴马隆组血尿酸、血肌酐、尿尿酸、尿肌酐均显著降低,肠道排泄物中尿酸显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。PCR结果显示模型组大鼠肠道ABCG2 mRNA表达量明显低于正常组,痛风停汤高、中、低剂量组大鼠肠道ABCG2 mRNA表达量明显上调,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:苗药痛风停汤能有效降低高尿酸大鼠尿酸水平,并可上调大鼠肠道ABCG2基因的表达。