基于TLR4/NF-κB/NLRP3通路介导滑膜细胞焦亡探讨宣痹通络膏对急性痛风性关节炎的作用机制

目的:探究宣痹通络膏对急性痛风性关节炎(AGA)大鼠滑膜细胞焦亡的作用及机制。方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、宣痹通络膏组(36 g/kg)、秋水仙碱组(阳性对照药,0.3 mg/kg),每组各10只。除对照组大鼠外,其余各组大鼠均采取踝关节腔内注射尿酸钠构建AGA模型,并于造模成功后当天对大鼠进行分组灌胃给药干预,1次/d,连续3 d。分别于4、24、48 h测定各组大鼠踝关节肿胀指数;苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠踝关节滑膜组织病理学变化;TUNEL染色检测滑膜细胞焦亡指数;免疫组化及酶联免疫吸附法(ELISA)检测滑膜组织及血清IL-1β和IL-18表达;免疫荧光及Western blotting检测滑膜组织TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路相关蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠踝关节肿胀指数明显升高(P<0.05),滑膜组织明显增厚,并伴有炎性细胞大量浸润,滑膜细胞焦亡指数明显增加(P<0.05),且滑膜组织IL-1β、IL-18蛋白及TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路蛋白(TLR4、MyD88、NF-κB、NLRP3、ASC、Caspase-1)表达均明显升高(P<0.05),血清IL-1β和IL-18水平明显升高(P<0.05)。与模型组相比,宣痹通络膏组和秋水仙碱组大鼠踝关节肿胀指数明显降低(P<0.05),滑膜组织损伤减轻,滑膜细胞焦亡指数明显降低(P<0.05),且滑膜组织IL-1β、IL-18蛋白及TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路蛋白表达均明显下调(P<0.05),血清IL-1β和IL-18水平明显降低(P<0.05)。结论:宣痹通络膏可能通过调节TLR4/NF-κB/NLRP3通路,抑制滑膜细胞焦亡,从而发挥抗AGA的作用。

痛风性关节炎累及不同关节数目时患者部分临床指标及中医证型的差异性研究

目的 探讨痛风性关节炎累及单个或多个关节时,中医辨证分型、部分相关实验室检查指标及滑膜血流半定量分级是否有差异性。方法 收集2020年4月—2023年4月就诊于山东中医药大学附属医院且临床确诊为痛风性关节炎的80例男性患者资料,根据患者关节受累情况分为单关节组40例和多关节组40例,比较2组患者的中医辨证分型分布情况、实验室指标(尿酸、肾小球滤过率、血肌酐、红细胞沉降率、超敏C反应蛋白)、受累关节滑膜血流半定量分级情况。结果 单关节组中瘀热阻滞型患者占比明显高于多关节组[32.5%(13/40)比12.5%(5/40),P<0.05],多关节组中湿热蕴结型患者占比明显高于单关节组[45.0%(18/40)比22.5%(9/40),P<0.05],2组痰浊阻滞型和肝肾阴虚型患者占比比较差异均无统计学意义(P均>0.05);2组患者尿酸水平比较差异无统计学意义(P>0.05);单关节组患者的肾小球滤过率明显高于多关节组(P<0.05),血肌酐、红细胞沉降率、超敏C反应蛋白水平及受累关节滑膜血流半定量分级均明显低于多关节组(P均<0.05)。结论 痛风性关节炎单关节受累时瘀热阻滞型更多,多关节关节受累时湿热蕴结型更多,多关节受累者的炎症指标更高,肾脏功能更差,滑膜炎更为严重,临床需更加关注其炎症反应及其并发症,尽早干预,避免疾病及并发症的过早过快发展。

黑骨藤醇提取物调控急性痛风性关节炎模型大鼠血清炎性因子及滑膜功能

背景:研究发现,阻断滑膜分泌炎症递质的药物治疗急性痛风性关节炎有较好的应用前景。近年来,中药治疗急性痛风性关节炎的研究取得了很大成就。目的:探讨黑骨藤醇提取物对急性痛风性关节炎血清炎性因子及滑膜功能的影响。方法:将60只健康SD大鼠随机分为6组,分别为空白对照组、模型对照组、秋水仙碱治疗组、黑骨藤醇提取物高、中、低剂量治疗组,每组10只。除空白对照组外,其他各组均在关节腔内注入尿酸钠溶液制备急性痛风性关节炎模型,然后予以秋水仙碱、高、中、低剂量黑骨藤醇提取物治疗。造模后1-7 d观察关节肿胀度;造模后7 d采用ELISA检测血清和滑膜组织中白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、白细胞介素17水平,苏木精-伊红染色观察滑膜病理改变,Western blot检测滑膜组织中NF-κB、ERK1/2和JNK蛋白表达。结果与结论:①模型对照组大鼠关节肿胀,血清和滑膜组织中白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、白细胞介素17水平升高,滑膜组织具有明显炎性细胞浸润和滑膜细胞增生,NF-κB、ERK1/2和p-JNK蛋白表达水平明显升高;②给予秋水仙碱、黑骨藤醇提取物治疗后,上述指标明显改善,高剂量黑骨藤醇提取物组与秋水仙碱组无显著差异,且黑骨藤醇提取物具有剂量依赖性;③结果表明,黑骨藤醇提取物能明显改善急性痛风性关节炎大鼠关节症状,下调炎症因子表达水平,改善滑膜功能,该作用可能与其下调NF-κB、ERK1/2和p-JNK蛋白表达有关。

刺血疗法联合苗药痛风酊对急性痛风关节炎模型大鼠IL-1β、IL-18、TNF-α及滑膜功能的影响

目的:探讨刺血疗法联合苗药痛风酊对急性痛风性关节炎模型大鼠血清炎性因子IL-1β、IL-18、TNF-α及滑膜功能的影响。方法:将36只健康SD大鼠随机分为空白对照组(9只)和模型制备组(27只)两组。空白组不进行处理;对于模型制备组,除进行造模处理外,还在右后肢踝关节关节腔内注射尿酸钠(MSU)溶液,制备急性痛风性关节炎模型,然后将造模成功后的模型制备组随机分为3组,分别为模型对照组、阳性对照组和治疗组,每组9只。其中阳性对照组给予秋水仙碱灌胃治疗,模型组给予等容积量的蒸馏水灌胃,治疗组给予刺血疗法联合苗药痛风酊外擦。观察造模后1~7天关节肿胀度;造模7天后采用苏木精-伊红染色观察滑膜病理改变,ELISA检测血清中IL-1β、IL-18、TNF-α水平。结果:(1)模型对照组大鼠关节肿胀度,血清中IL-1β、IL-18、TNF-α水平升高,滑膜组织有明显炎性细胞浸润和滑膜细胞肿胀、增生;(2)阳性对照组、治疗组关节肿胀度,血清中IL-1β、IL-18、TNF-α水平明显改善。结论:刺血疗法联合苗药痛风酊外擦能明显改善急性痛风性关节炎大鼠关节症状,下调炎症因子表达水平,改善滑膜功能。

黄芩苷通过miR-23a-3p/PTEN/PI3K/AKT/mTOR抑制痛风性关节炎成纤维样滑膜细胞炎症反应机制探究

目的:探究黄芩苷(baicalin)通过微RNA-23a-3p/磷酸酶与紧张素同源物/磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(miR-23a-3p/PTEN/PI3K/AKT/mTOR)抑制痛风性关节炎(GA)成纤维样滑膜细胞(FLS)炎症反应的机制。方法:提取GA患者和正常人外周血辅助性T淋巴细胞(CD4^(+)T),购买正常人FLS,应用单钠尿酸盐结晶液刺激正常人FLS构建GA-FLS模型,细胞迁移(transwell)进行CD4^(+)T细胞与GA-FLS共培养,构建miR-23a-3p模拟物(miR-23a-3p mimics)转染至GA-FLS中;黄芩苷作用24 h、48 h和72 h后,细胞计数8(CCK8)检测细胞活力并选取最佳作用浓度和时间;实验分为正常组(GA-FLS)、对照组(CD4^(+)T+GA-FLS)、模型组(GA-CD4^(+)T+GA-FLS)、黄芩苷组(GA-CD4^(+)T+GA-FLS+100μg/ml Baicalin)、miR-23a-3p-NC组(GA-CD4^(+)T+GA-FLS+miR-23a-3p-NC)、miR-23a-3p mimics组(GA-CD4^(+)T+GA-FLS+miR-23a-3p mimics)、黄芩苷miR-23a-3p mimics组(GA-CD4^(+)T+GAFLS+miR-23a-3p mimics+100μg/ml Baicalin);实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)和免疫印迹(WB)检测miR-23a3p、PTEN、PI3K、AKT、mTOR的表达,酶联免疫吸附(ELISA)测定检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)的表达。结果:CCK8检测结果显示黄芩苷最佳作用浓度和时间为100μg/ml、48 h。RT-qPCR和WB检测结果显示:模型组miR-23a-3p mRNA、PI3K mRNA、AKT mRNA、mTOR mRNA的表达较正常组、对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);而PTEN mRNA组表达明显下降,差异有统计学意义(P<0.01);与miRNA-23a-3p-NC组相比,miR-23a-3p mimics组miRNA-23a-3p mRNA、PI3K mRNA、AKT mRNA、mTOR mRNA的表达明显上升,PTEN mRNA的表达明显下降,差异有统计学意义(P<0.01);与miR-23a3p mimics组相比,黄芩苷miR-23a-3p mimics组miRNA-23a-3p mRNA、PI3K mRNA、AKT mRNA、mTOR mRNA的表达明显下调,PTEN mRNA的表达明显上调,差异有统计学意义(P<0.01)。ELISA检测结果显示:模型组TNF-α、IL1β、IL-6的表达较正常组、对照组明显升高,而IL-10表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);与miRNA-23a3p-NC组相比,miRNA-23a-3p mimics组TNF-α、IL-1β、IL-6的表达明显上升,IL-10表达明显下降,差异有统计学意义(P<0.01);与miR-23a-3p mimics组相比,黄芩苷miR-23a-3p mimics组TNF-α、IL-1β、IL-6的表达明显下调,IL-10表达明显上调,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:黄芩苷可通过下调miR-23a-3p,抑制PTEN/PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活,降低痛风性关节炎成纤维样滑膜细胞炎症反应。

肌骨超声检查在痛风性关节炎患者疾病活动度评估中的应用效果研究

目的分析肌骨超声对评估痛风性关节炎(GA)患者疾病活动度的应用效果。方法选取100例GA患者纳入观察组,另将96例非GA患者纳入对照组。所有患者均行肌骨超声检查。对比两组患者肌骨超声影像表现以及不同疾病活动度GA患者的肌骨超声半定量评分。结果观察组患者共有109处病变关节,对照组患者共有100处病变关节。两组肌骨超声表现为骨化、骨侵蚀、滑膜增生、滑膜炎的占比对比,差异无统计学意义(P>0.05);观察组肌骨超声表现为痛风石、高回声点、平行线占比分别为44.04%、52.29%、39.45%,高于对照组的12.00%、6.00%、8.00%,腱鞘炎占比31.19%低于对照组的69.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。高疾病活动度GA患者滑膜增生、滑膜血流信号、关节腔积液、软骨缺损评分分别为(2.79±0.45)、(2.83±0.51)、(2.69±0.46)、(2.75±0.42)分,均高于中疾病活动度GA患者的(2.16±0.31)、(2.20±0.40)、(2.01±0.29)、(2.14±0.31)分以及低疾病活动度GA患者的(1.63±0.22)、(1.85±0.32)、(1.54±0.18)、(1.68±0.27)分,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肌骨超声检查在GA患者的诊断中效果显著,能够有效评估其疾病活动度,临床应用价值较高。

痛风性关节炎急性发作期对症治疗的效果及安全性研究

目的 探讨痛风性关节炎(GA)急性发作期对症治疗的疗效及安全性。方法 选取97例痛风性关节炎急性发作患者,随机分为A组(33例)、B组(33例)、C组(31例)。A组采用滑膜炎颗粒治疗,B组采用双氯芬酸钠缓释片治疗,C组采用氨酚双氢可待因治疗。对比三组患者治疗前后视觉模拟评分法(VAS)评分、白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)和红细胞沉降率(ESR)及胃肠道反应发生情况。结果 三组治疗前VAS评分对比无统计学意义(P>0.05);治疗后,三组患者的VAS评分均较治疗前下降,且C组VAS评分(1.06±1.03)分低于A组的(2.87±1.69)分和B组的(1.96±0.94)分,B组低于A组,对比有统计学意义(P<0.05)。治疗后,A组和C组胃肠道反应发生率分别为12.12%、19.35%,均低于B组的42.42%,数据有统计学意义(P<0.05)。治疗前三组的WBC、CRP、ESR对比均无统计学意义(P>0.05);治疗后三组的WBC、CRP、ESR均较治疗前下降,且B组CRP(5.60±2.26)mg/L和C组CRP(5.77±2.23)mg/L低于A组的(8.63±3.72)mg/L,数据对比有统计学意义(P<0.05);治疗后三组的WBC、ESR对比数据无统计学意义(P>0.05)。结论 对于痛风性关节炎急性发作患者,氨酚双氢可待因止痛效果优于滑膜炎颗粒和双氯芬酸钠缓释片,但双氯芬酸钠缓释片胃肠道反应高于滑膜炎颗粒及氨酚双氢可待因,临床可根据患者具体情况选择用药。

中汇痛风定胶囊对急性痛风性膝关节炎家兔模型滑膜组织环氧化酶2影响的实验研究

为观察中汇痛风定胶囊对急性痛风性膝关节炎家兔模型滑膜组织中环氧化酶2(COX-2)mRNA表达的影响.按照Mc Carty D J造模方法建立急性痛风性膝关节炎家兔模型,造模2h后取滑膜组织,通过RT-PCR逆转录扩增,2%琼脂糖电泳进行分光度分析.结果显示痛风定组COX-2水平明显低于模型组,差异显著(P＜0.01).表明中汇痛风定胶囊能够明显抑制急性痛风性膝关节炎家兔模型滑膜组织COX-2mRNA的表达,对急性痛风性关节炎具有较好的防治作用.

右美托咪定调控急性痛风性关节炎模型大鼠血清炎性因子水平及滑膜功能效果研究

目的:探讨右美托咪定调控急性痛风性关节炎模型大鼠血清炎性因子水平及滑膜功能的效果。方法:将36只急性痛风性关节炎模型大鼠平分为模型组、秋水仙碱组与右美托咪定组,分别给予1 mg/kg 0.9%氯化钠溶液、1 mg/kg秋水仙碱与1 mg/kg盐酸右美托咪定灌胃,1次/d,连用14 d。检测血清炎性因子及滑膜功能变化情况。结果:秋水仙碱组与右美托咪定组治疗第7、14天足跖容积和踝关节肿胀度低于模型组,且右美托咪定组低于秋水仙碱组(均P<0.05)。秋水仙碱组与右美托咪定组治疗第14天滑膜组织尿酸(UA)、C-反应蛋白(CRP)含量与血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量均低于模型组,且右美托咪定组低于秋水仙碱组(均P<0.05)。结论:右美托咪定能够降低急性痛风性关节炎模型大鼠足跖容积与踝关节肿胀度,可抑制UA和CRP释放,也可抑制IL-1β和TNF-α表达。

关节肿痛散联合针刺治疗对急性痛风性关节炎患者滑膜及关节功能的影响

目的:探究关节肿痛散联合针刺对急性痛风性关节炎患者临床疗效及对滑膜功能、关节功能的影响。方法:选取90例急性痛风性关节炎患者,随机分为对照组、观察组各45例。对照组给予针刺治疗,观察组给予关节肿痛散联合针刺治疗。观察两组治疗前后关节肿胀、关节疼痛、滑膜功能、关节功能、运动功能、中医证候评分、血清因子、氧化应激反应指标情况以及治疗效果。结果:治疗后,观察组关节肿胀评分、VAS评分、中医证候评分均低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。观察组UA、ESR、CRP、8-OHdG、3-NT水平均低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。观察组关节功能、滑膜厚度评分均低于对照组,FMA评分高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:关节肿痛散联合针刺治疗,能够减轻急性痛风性关节炎中医证候严重程度,减轻关节疼痛、肿胀,降低滑膜厚度,改善滑膜、关节、运动功能,减轻患者尿酸含量、炎症反应,增强抗氧化能力,治疗效果较好。

补肾利湿法中药复方含药血清对痛风性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞NALP6信号转导通路调控作用机制的研究

目的从细胞水平探讨补肾利湿法中药复方含药血清对痛风性关节炎(GA)大鼠成纤维样滑膜细胞中嗜中性白细胞碱性磷酸酶6(NALP6)信号转导通路的调控作用。方法在大鼠成纤维样滑膜细胞培养基中加入尿酸钠微晶体刺激建立痛风性关节炎模型,将筛选出的最适合大鼠滑膜细胞生存的含药血清加入培养基中进行细胞实验。大鼠成纤维样滑膜细胞共分为空白组(正常滑膜细胞)、模型组(滑膜细胞+尿酸钠)和治疗组(滑膜细胞+尿酸钠+含药血清)3组,各组进行相应的干预。采用RT-PCR法检测滑膜细胞中NALP6 mRNA表达,Western blot法检测滑膜细胞中NALP6蛋白、核因子κB(NF-κB)蛋白、核因子κB抑制蛋白(IκB)表达,比色法检测滑膜细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)活性,ELISA法检测各组滑膜细胞中白介素-1β(IL-1β)含量的变化。结果与空白组比较,模型组中NALP6 mRNA的表达上调,NALP6、NF-κB蛋白表达上调,IκB蛋白表达下调,Caspase-1活性提高,IL-1β含量升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,治疗组大鼠成纤维样滑膜细胞中NALP6蛋白和mRNA表达显著抑制,NF-κB蛋白表达抑制,Caspase-1的活性抑制,IL-1β的含量降低,IκB蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论补肾利湿法中药复方含药血清抑制“NALP6-Caspase-1-IL-1β”这一炎症信号转导通路,可能是其防治痛风性关节炎的重要机制之一。

痛风性膝关节炎伴大量关节滑膜尿酸盐结晶1例报告

痛风是嘌呤代谢紊乱和（或）血液尿酸浓度持续性增高引起的一组疾病症候群,临床特点为高尿酸血症及由此引起的关节旁或关节内痛风石沉积、痛风性关节炎反复急性发作和关节畸形,常并发肾脏慢性损害和肾结石形成。近年来,由于人民生活水平不断提高、饮食结构改变及对疾病认识的不断深入,本病在我国有逐年增多趋势。

类风湿关节炎与痛风性关节炎的滑膜对比

目的探讨类风湿关节炎与痛风性关节炎的滑膜差异性。方法选取2012年1月～2013年6月经超声诊断仪初步确诊为类风湿关节炎患者42例及痛风性关节炎患者45例，并采用关节镜探查术对两种关节炎患者患病关节作进一步检查，对比两种关节炎患者关节镜和超声表现。结果两种关节炎患者在滑膜厚度、滑膜动脉阻力指数比较中差异无统计学意义（P〉0．05）。关节镜下，痛风性关节炎患者主要表现为滑膜增生，白色结晶沉积，而类风湿关节炎患者主要表现为滑膜厚度增厚，与滑膜囊积液之间存在明显的分界，厚薄不均，绒毛状结构突起。结论类风湿关节炎与痛风性关节炎滑膜厚度及滑膜动脉阻力指数并无明显差异，但两种关节炎患者滑膜关节镜表现差异明显，因此关节镜对鉴别诊断类风湿关节炎与痛风性关节炎具有较高的参考价值。

关节镜下滑膜切除术治疗重度膝关节痛风性关节炎的疗效分析

目的:探讨关节镜下滑膜切除术治疗重度膝关节痛风性关节炎的疗效。方法:回顾性分析我科2017年6月至2019年12月采用关节镜下滑膜切除术治疗的12例(12膝)重度膝关节痛风性关节炎患者的临床资料,随访了解症状缓解情况。结果:患者均行广泛切除病变滑膜及痛风石手术,重点清理前交叉韧带前方痛风石,术毕关节内各注射1支注射玻璃酸钠及曲安奈德注射液。术后住院6~14 d,切口愈合良好,随访时间平均3个月。患膝肿胀疼痛均明显缓解或消失,膝关节屈伸正常,症状无复发或加重,合并腘窝囊肿者亦未见复发。结论:关节镜治疗膝关节重度痛风性关节炎创伤小,可迅速减轻膝关节局部疼痛及肿胀,改善膝关节屈伸关节功能,短期内未见复发。

miR-23a-3p调控痛风性关节炎细胞自噬的作用机制

目的探究miR-23a-3p对痛风性关节炎(GA)滑膜细胞自噬的影响。方法电镜观察滑膜细胞的变化,自噬双标腺病毒实验观察细胞内自噬流,Western Blot检测LC3B和p62蛋白的表达量。结果电镜结果显示,模型组和对照组相比线粒体明显减少,线粒体模糊不清,粗面内质网、糖原颗粒明显减少,自噬体明显增多;而和模型组相比,模型+miR-23a-3p mimics组线粒体明显皱缩,线粒体膜模糊不清,内质网减少,自噬体大量存在。自噬双标腺病毒实验结果显示,与对照组相比,图像中黄色斑点、红色斑点显著增多,即自噬小体、自噬溶酶体显著增多(P<0.05);而和模型组相比,模型+miR-23a-3p mimics组黄色斑点、红色斑点显著增多,即自噬小体、自噬溶酶体增加(P<0.05)。WB结果显示,与模型组比较,对照组中LC3B的蛋白表达显著降低(P<0.05),P62的蛋白表达显著升高(P<0.05);与模型+miR-23a-3p mimics组比较,对照组、模型组、模型+miR-23a-3p NC组中LC3B的蛋白表达显著降低(P<0.05),P62的蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论miR-23a-3p可以促进GA滑膜细胞的自噬反应,升高LC3B表达,降低P62表达。

滑膜炎颗粒对湿热蕴结型痛风性关节炎血清炎性因子的影响

目的探讨滑膜炎颗粒对湿热蕴结型痛风性关节炎血清炎性因子的影响。方法选取2017年3月~2018年6月于石家庄市中医院收治的急性痛风性关节炎患者60例,按照随机数字表法分为治疗组和对照组,每组30例。治疗组给予滑膜炎颗粒+布洛芬缓释胶囊治疗,对照组给予布洛芬缓释胶囊治疗。治疗7 d后,比较两组临床疗效及治疗前后的C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8水平。结果治疗组的临床疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后CRP水平和ESR均低于治疗前,且治疗组低于对照组(P<0.05)。两组治疗后IL-1β、IL-6和IL-8水平均低于治疗前,且治疗组低于对照组(P<0.05)。结论滑膜炎颗粒+布洛芬缓释胶囊治疗湿热蕴结型急性痛风性关节炎有良好的临床效果,其作用机制可能与其降低血清IL-1β、IL-6、IL-8等炎性因子水平有关。

滑膜炎颗粒治疗湿热蕴结型痛风性关节炎的临床研究

目的观察应用滑膜炎颗粒治疗湿热蕴结型痛风性关节炎的临床疗效。方法石家庄市中医院骨科自2017年3月至2018年6月痛风性关节炎患者60例,随机分为治疗组和对照组。治疗组给予滑膜炎颗粒+基础治疗+布洛芬治疗,对照组选择给予基础治疗+布洛芬治疗,治疗7 d后,对两组患者VAS评分、中医证候评分、血尿酸、Lysholm功能评分、膝关节主动活动度(ROM)、肿胀程度、综合疗效进行比较。结果治疗组的临床疗效优于对照组,治疗后两组VAS评分、中医证候评分、血尿酸、肿胀程度较治疗前均降低,治疗组较对照组降低更明显,治疗后两组Lysholm功能评分、ROM较治疗前均升高,治疗组较对照组升高更明显,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论滑膜炎颗粒治疗湿热蕴结型痛风性关节炎的患者,可使其膝关节疼痛、肿胀、活动度、中医证候等明显得到改善,促进尿酸排泄,取得了良好的临床疗效。

MicroRNA-204/-211敲除加重DMM小鼠骨关节炎滑膜增生和滑膜炎症

目的观察microRNA-204/-211敲除对内侧半月板失稳术(destabilization of the medial meniscus,DMM)所致骨关节炎(osteoarthritis,OA)小鼠的影响。方法使用12只C57BL/6J(WT)小鼠和12只microRNA-204/-211基因敲除(miR-204/-211-dKO)小鼠,WT小鼠随机分为假手术组和DMM组,即WT-control组和WT+DMM组;miR-204/-211-dKO小鼠随机分为假手术组和DMM组,即dKO组和dKO+DMM组。WT+DMM组和dKO+DMM组行DMM。Von Frey法测定小鼠对疼痛的敏感性。3个月后取材,膝关节行微计算机断层扫描(Micro-CT)检测、组织染色以及免疫组化分析,RT-qPCR检测DRG组织中相关疼痛和炎症因子。结果与WT-control组小鼠相比,WT+DMM组小鼠出现骨赘形成、软骨下骨硬化、疼痛阈值下降等典型OA症状,软骨中Ⅱ型胶原的表达降低、MMP13的表达升高,DRG中炎症因子以及疼痛相关因子的表达明显升高。与此同时,miR-204/-211 dKO+DMM小鼠较WT+DMM小鼠OA症状更加明显,说明miR-204/-211敲除加重了DMM所致小鼠OA。值得注意的是,单纯DMM手术未造成WT小鼠明显的滑膜增生和滑膜炎症,无法完全模拟临床上OA患者的病理特征,而miR-204/-211敲除明显促进DMM小鼠膝关节的滑膜增生和滑膜炎症。结论miR-204/-211敲除小鼠行DMM手术后,不仅出现典型OA特征,而且出现滑膜增生和滑膜炎症,能更好得模拟临床OA患者的病理特征,可作为新的OA模型和筛选抗OA药物的理想动物模型。

超微血流成像、能量多普勒超声在痛风性关节炎诊断中的应用价值

超微血流成像(SMI)、能量多普勒超声(PDUS)在痛风性关节炎诊断中的应用价值。选取痛风性关节炎患者98例,均给予SMI、PDUS检查,分析不同时期及不同水平超敏C反应蛋白(hs-CRP)患者痛风石和滑膜增生血流分级情况。结果显示,痛风性关节炎患者的超声影像学表现为关节腔积液、多点状高回声、痛风石、双轨征、滑膜增厚。急性期患者hs-CRP水平高于缓解期患者(P<0.05)。与PDUS模式相比,痛风石与滑膜增生SMI模式血流分级中高分级(2、3级)例数更多(P<0.05),低分级(0、1级)例数更少(P<0.05)。与缓解期患者相比,急性期患者不同模式下(痛风石与滑膜增生血流分级)高分级(2、3级)更多(P<0.05),低分级(0、1级)更少(P<0.05)。hs-CRP明显升高组患者不同模式下(痛风石与滑膜增生血流分级)高分级(2、3级)多于hs-CRP轻度增高组和正常组(P<0.05),低分级(0、1级)少于hs-CRP轻度增高组和正常组(P<0.05)。Spearman相关分析显示,hs-CRP水平与不同模式下(痛风石与滑膜增生血流分级)呈正相关(P<0.05),且hs-CRP水平与SMI模式分级的相关性更高(P<0.05)。因此,与PDUS相比,SMI能更多的检测出痛风性关节炎(痛风石和滑膜增生)内的血流信号,与hs-CRP水平的相关性更强,更有利于反映痛风性关节炎患者的活动性。