丹溪痛风胶囊对大鼠急性痛风性关节炎PGE2和VCAM-1表达的影响

目的:探讨丹溪痛风胶囊对尿酸钠(MSU)诱导的大鼠急性痛风性关节炎防治作用及机制。方法:用MSU诱导大鼠痛风性关节炎,免疫组化方法检测血管细胞粘附分子l(VCAM-1)的表达。并测定肿胀的足组织中前列腺素(PGE2)的含量。结果:丹溪痛风胶囊可以明显降低炎症组织中的PGE2含量,下调滑膜组织中VCAM-1蛋白表达。结论:丹溪痛风胶囊治疗痛风性关节炎可能与降低炎症组织中的PGE2含量,下调滑膜组织中VCAM-1表达有关。

苓泽合剂对大鼠急性痛风性关节炎PGE2表达影响的研究

目的：观察苓泽合剂对尿酸钠（MSU）诱导的大鼠痛风性关节炎的止痛作用，并探讨其作用机制。方法：用MSU诱导大鼠痛风性关节炎，测定血清中前列腺素（PGE2）的含量。结果：苓泽合剂可以明显降低血清中的PGE2含量。结论：苓泽合剂治疗痛风性关节炎与降低血清中的PGE2含量表达有关。

痹清胶囊对大鼠急性痛风性关节炎PGE_2及VCAM-1表达影响的研究

目的:观察痹清胶囊对尿酸钠(MSU)诱导的大鼠急性痛风性关节炎的防治作用,并探讨其作用机制。方法:用MSU诱导大鼠痛风性关节炎,观测血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达的改变。测定肿胀的足组织中前列腺素(PGE_2)的含量。结果:痹清胶囊可以明显降低炎症组织中的PGE_2含量,下调滑膜组织中VCAM-1表达。结论:痹清胶囊治疗痛风性关节炎可能与降低炎症组织中的PGE_2含量,下调滑膜组织中VCAM-1表达有关。

虎杖提取物对急性痛风性关节炎大鼠血清PGE2水平的影响

目的:研究虎杖提取物防治急性痛风性关节炎的作用机理。方法:采用尿酸钠结晶(MSU)所致急性痛风性关节炎大鼠模型,放射免疫法(RIA)测定大鼠血清前列腺素(PGE2)的含量,观察虎杖提取物对急性痛风性关节炎大鼠血清PGE2水平的影响。结果:与对照组相比,模型组大鼠PGE2的含量明显升高,虎杖提取物180mg/kg、360mg/kg和痛风定480mg/kg均可显著减少PGE2的含量(P<0.05)。结论:虎杖提取物可能通过降低PGE2的水平来发挥防治急性痛风性关节炎的作用。

基于嘌呤能受体P2X7R的痛风性关节炎病理研究

目的 观察冰水泳浴对痛风大鼠模型病理变化的影响并探究其中P2X7R的调控机制。方法 雄性SD大鼠分为正常(NORM)组和实验组,实验组包括痛风对照(GC)组、冰水泳浴(IWS)组和亮蓝G(BBG,P2X7R拮抗剂)组。实验组大鼠通过尿酸酶抑制法联合Coderre法塑造高尿酸血症合并痛风性关节炎模型。冰水泳浴组大鼠在Coderre法造模后的0 h和12 h,分别于深约0.5 m的冰水混合物中进行5 min的耐力游泳,BBG组则在造模后立即腹腔注射BBG溶液1次。公式计算踝关节肿胀指数;尿酸酶法检测大鼠血清尿酸水平;ELISA法检测血清IL-1β、IL-6和TNF-α含量;HE染色观察踝关节和滑膜组织的病理变化;Western blot和免疫组化分别检测滑膜组织中P2X7R和NLRP3蛋白表达。结果 与正常组相比,实验组大鼠血清尿酸水平及踝关节肿胀指数均显著升高(P<0.05或P<0.01),且滑膜组织均存在不同程度的炎性浸润。与痛风对照组相比,冰水泳浴组踝关节肿胀指数在12 h显著升高(P<0.05),血清IL-1β、IL-6和TNF-α含量(P<0.01)及滑膜组织中P2X7R、NLRP3蛋白量均有显著表达(P<0.05);病理结果显示软骨表面破损,滑膜组织出现严重增生与糜烂,并伴有大量炎性细胞聚集。BBG组大鼠滑膜组织的P2X7R、NLRP3蛋白表达与病理损伤较痛风对照组无显著变化(P>0.05),而血清IL-1β、IL-6和TNF-α的表达均有显著改善(P<0.01)。结论 冰水泳浴模拟的寒冷刺激和剧烈运动可加重痛风性关节炎的病理损伤,其机制可能与关节局部P2X7R的高表达有关。

如意金黄软膏联合秋水仙碱治疗痛风性膝关节炎效果及对COX-2、DKK-1和关节功能的影响

目的:探讨如意金黄软膏联合秋水仙碱治疗痛风性膝关节炎的效果及对环氧合酶-2(COX-2)、Dickkopf-1(DKK-1)和关节功能的影响。方法:选取本院收治的符合相关标准的痛风性膝关节炎105例,随机分成两组,对照组52例,观察组53例。对照组给予秋水仙碱治疗,观察组在对照组的基础上加用如意金黄软膏治疗。比较两组临床疗效、COX-2、DKK-1、膝关节功能[采用奎森功能演算指数(Lequesne)进行评价]、运动功能[采用Fugl-Meyer运动功能评定量表(FMA)进行评价]、关节症状评分变化情况及不良反应发生情况。结果:治疗后,观察组总有效率高于对照组(P<0.05);两组COX-2、DKK-1均较治疗前降低,且观察组降低更显著(P<0.05);两组Lequesne、滑膜厚度均较治疗前降低,且观察组降低更显著(P<0.05),FMA评分均较治疗前升高,且观察组高于对照组(P<0.05);两组关节症状评分均较治疗前降低,且观察组降低更显著(P<0.05)。结论:如意金黄软膏联合秋水仙碱治疗痛风性膝关节炎有一定的效果,可能与有效改善患者COX-2、DKK-1及关节功能水平有关。

痛风宁颗粒对急性痛风性关节炎模型大鼠膝关节PGE-2、IL-8及IκB-α、IKK-α的影响

目的从"TLR-ILR/NF-κB"通路下游的几个关键信号分子及其炎症效应产物探讨痛风宁颗粒的抗炎作用机制。方法采用随机数字表法将实验动物分为正常组、模型组、痛风宁组、痛风定组、塞来昔布组共5组;使用尿酸盐结晶制作急性痛风性关节炎大鼠模型;采用ELISA法检测大鼠膝关节液细胞因子PGE-2、IL-8的含量及免疫组化法检测关节滑膜组织IκB-α、IKK-α的表达情况。结果痛风宁颗粒降低发病关节液中PGE-2、IL-8的含量及病变关节滑膜组织IKK-α的表达,促进IκB-α表达,与模型组及痛风定组比较均有显著性差异(P<0.05)。结论痛风宁颗粒可能通过影响"TLR-ILR/NF-κB"信号通路中关键信号分子IκB-α、IKK-α的表达,抑制PGE-2、IL-8的生成,从而达到对急性痛风性关节炎的抗炎作用。

宣痹汤通过调控COX-2信号通路抑制大鼠急性痛风性关节炎炎症反应的机制研究

目的:探究宣痹汤抑制环氧合酶-2(COX-2)通路对急性痛风性关节炎(GA)大鼠炎症的影响。方法:SD大鼠60只,随机分为对照组、模型组、塞来昔布组(20 mg/kg)、宣痹汤低剂量组(5 g/kg)、宣痹汤中剂量组(10 g/kg)、宣痹汤高剂量组(20 g/kg),每组10只。采用Coderre经典方法建立大鼠痛风模型,对各组大鼠一般情况进行观察,步态分析,评估关节肿胀程度;利用HE染色技术对大鼠踝关节滑膜组织进行观察;ELISA测定大鼠关节液中炎症因子IL-1β、TNF-α、PGE_(2)、LTB_(4)水平;免疫印迹法检测大鼠踝关节滑膜组织PGE受体2(EP2)和LTB受体1(BLT1)的表达情况;qRT-PCR测定COX-2、5-脂氧合酶(5-LOX)mRNA表达的影响。结果:模型组大鼠关节肿胀、跛足、毛发暗淡、精神萎靡;塞来昔布组、宣痹汤低、中、高剂量组的大鼠症状明显改善;相比于对照组,模型组大鼠步态评价、关节肿胀程度、组织病理学改变、IL-1β、TNF-α、PGE_(2)、LTB_(4)、COX-2、5-LOX、EP2、BLT1水平显著升高(P<0.05);与COX-2抑制剂塞来昔布组相比,宣痹汤(20 g/kg)在接受MSU晶体处理的大鼠中表现出更好的抗关节炎特性,同时伴有IL-1β、TNF-α、PGE_(2)、LTB_(4)、COX-2、5-LOX、EP2、BLT1表达的减少。结论:宣痹汤抑制GA大鼠中COX-2、5-LOX来改善MSU晶体诱导的炎症,并可能作为一种治疗GA新策略。

基于Keap1/Nrf2信号通路探讨苗药痛风方对痛风性关节炎大鼠的作用机制

目的:探讨苗药痛风方(MTP)是否通过调控Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路,减轻痛风性关节炎模型大鼠氧化应激损伤。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、MTP组、Nrf2抑制剂全反式维甲酸(ATRA)组和MTP组+ATRA组。使用3%氧嗪酸钾溶液(10 mL/kg)行腹腔内注射,每天2次,连续注射1周,然后在大鼠右侧膝关节注射0.2 mL尿酸钠混悬液(25 g/L),构建痛风性关节炎模型。各组大鼠于造模后48 h处死取材,测量大鼠膝关节肿胀程度;HE染色观察大鼠膝关节病理改变;试剂盒检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和白细胞介素1β(IL-1β)水平;qRT-PCR法检测大鼠膝关节滑膜中Nrf2、Keap1、血红素加氧酶1(HO-1)、IL-1β和NAD(P)H:醌氧化还原酶1(NQO1)的mRNA表达;Western blot检测大鼠膝关节滑膜中Nrf2、Keap1和NQO1的蛋白表达。结果:与模型组相比,MTP能显著降低大鼠膝关节肿胀程度,减轻膝关节滑膜的病理损伤,抑制MDA和IL-1β的表达,增加SOD的表达,上调滑膜中HO-1 mRNA及Nrf2和NQO1 mRNA和蛋白的表达,下调IL-1βmRNA及Keap1 mRNA和蛋白的表达。结论:MTP通过调控Nrf2及其下游抗氧化基因发挥防治大鼠痛风性关节炎的作用。

AIM2炎症小体在急性痛风性关节炎中的表达及意义

目的探讨黑素瘤缺乏因子2(AIM2)、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)和焦孔素D(GSDMD)在急性痛风性关节炎(AGA)中的表达及意义。方法选取30例AGA患者(AGA组)和30例男性健康体检者(HC组),血细胞分析仪检测血清白细胞计数(WBC)、血红蛋白(Hb)、血小板计数(PLT),自动生化分析仪检测空腹血糖(FBG)、血尿酸(UA)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肌酐清除率(Ccr)、红细胞沉降率(ESR)和C-反应蛋白(CRP)水平。荧光定量法检测2组样本血清双链DNA(dsDNA)水平;Western blot法检测2组外周血单个核细胞(PBMCs)中AIM2、Caspase-1、GSDMD、白细胞介素(IL)-1β和IL-18蛋白表达水平;酶联免疫吸附试验检测血清IL-1β和IL-18表达水平。结果与HC组比较,AGA组WBC、PLT、ESR、CRP、UA、TC、TG、Scr、Ccr水平增加,血清中dsDNA、IL-1β、IL-18相对表达水平增加,PBMCs中AIM2、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18蛋白相对表达水平均增加(P<0.05)。PBMCs中,AIM2蛋白的表达水平与Caspase-1、GSDMD、IL-1β和IL-18蛋白表达水平均呈正相关(r或rs分别为0.965、0.986、0.928及0.737,均P<0.01)。结论AIM2炎症小体介导的细胞焦亡通路相关分子(AIM2/Caspase-1/GSDMD)在AGA中表达增高,其可能参与AGA的免疫炎症反应。

急性痛风性关节炎患者外周血黑色素瘤缺乏因子2信号通路相关细胞因子及焦孔素D表达变化观察

目的观察急性痛风性关节炎患者外周血黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)炎症小体信号通路相关细胞因子[AIM2、双链DNA(dsDNA)、IL-1β、IL-18]及焦孔素D表达变化,并分析单个核细胞中AIM2、焦孔素D与急性痛风性关节炎患者病情[WBC、PLT、ESR、CRP、IL-1β、IL-18、BMI、UA、BUN、肌酐(SCr)、肌酐清除率(CCr)、TG、TC]的关系,以探讨AIM2炎症小体信号通路介导的细胞焦亡在急性痛风性关节炎发生、发展中的作用。方法纳入30例急性痛风性关节炎患者(观察组)和30例健康对照者(对照组),比较两组外周血单个核细胞(PBMCs)中AIM2、焦孔素D及血清中IL-1β、IL-18、双链DNA(dsDNA)水平。采用Spearman相关分析AIM2 mRNA和焦孔素D mRNA与急性痛风性关节炎患者病情相关指标(IL-1β、IL-18、WBC、PLT、ESR、CRP、BMI、UA、BUN、SCr、CCr、TG、TC)的关系。结果与对照组比较,观察组PBMCs中AIM2和焦孔素D mRNA的表达水平高(P均<0.05),血清dsDNA、IL-1β、IL-18水平高(P均<0.01)。PBMCs中AIM2 mRNA与WBC、ESR、CRP、BMI、TC、TG、sCr正相关(P均<0.05),焦孔素D mRNA与ESR、IL-1β、sCr正相关(P均<0.05)。结论急性痛风性关节炎患者外周血PBMCs中AIM2、焦孔素D及血清中dsDNA、IL-1β、IL-18水平均升高,AIM2炎症小体介导的细胞焦亡可能参与了急性痛风性关节炎的发生、发展。

酸脂清组方对实验大鼠急性痛风性关节炎模型PGE_2、IL-6的影响

目的通过观察酸脂清组方对高尿酸血症伴有关节肿胀急性痛风性关节炎大鼠PGE2(前列腺素E2)、IL-6(白介素-6)的影响,研究其抗炎作用机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分成四组,对照组、模型组采取不同的干预方法干预6天,第7天造模,造模后24小时时从下腔静脉取血测血清UA(尿酸)、PGE2、IL-6的含量。结果酸酯清治疗组与模型组比较,UA降低(P<0.01)、PGE2降低(P<0.05),血IL-6含量用药后变化无显著性。结论酸脂清组方可能通过降低PGE2的含量发挥对实验大鼠急性痛风性关节炎模型的治疗作用。

基于痛风性关节炎ABCG2尿酸转运靶点的穿山龙调控机制研究

目的:首次引入ABCG2尿酸转运蛋白,探讨其在痛风性关节炎中的作用机制和穿山龙总皂苷的干预作用。方法:通过Real-time PCR和Western blot方法,检测高尿酸血症小鼠肾脏ABCG2转运蛋白的mRNA和蛋白表达水平。结果:模型组m ABCG2的mRNA和蛋白表达量均明显降低(P<0.001)。穿山龙总皂苷低剂量组可明显回调该基因的mRNA表达(P<0.001),穿山龙总皂苷高、中剂量组均可回调ABCG2 mRNA表达(P<0.05,P<0.001)。穿山龙总皂苷高、中、低剂量组均可回调ABCG2蛋白的表达(P<0.001,P<0.05和P<0.05)。结论:穿山龙总皂苷可通过对肾脏尿酸转运体ABCG2的调控来促进尿酸的排泄实现对高尿酸血症的降尿酸作用。

丹溪痛风胶囊对大鼠急性痛风性关节炎IL-12及COX-2表达的影响

目的:通过尿酸钠(MUS)诱导方法建立大鼠急性痛风性关节炎模型,观察中药复方丹溪痛风胶囊的治疗作用及可能的机理,为其进一步应用提供实验依据。方法:采用ELISA方法测定踝关节液白细胞介素12(IL-12)的含量;采用免疫组化方法测定大鼠踝关节诱导型环氧化酶(COX-2)的表达。结果:丹溪痛风胶囊可明显降低模型大鼠关节组织中IL-12的含量,抑制滑膜组织中COX-2蛋白的表达。结论:丹溪痛风胶囊治疗痛风性关节炎有确切疗效,可能与降低IL-12的含量、抑制COX-2的表达有关。

调理脾胃针法治疗2型糖尿病合并痛风性关节炎34例

目的:探讨调理脾胃针法治疗2型糖尿病合并痛风性关节炎的临床疗效。方法:将68例2型糖尿病合并痛风患者随机分为针刺组(34例)和西药组(34例)。在常规糖尿病治疗的基础上,针刺组采用调理脾胃针法,取穴:曲池、合谷、中脘、足三里、丰隆、阴陵泉、三阴交、血海、地机、阿是穴,每日针刺1次,10天为1个疗程,疗程间隔2天;对照组予秋水仙碱口服治疗,每次2片,每日3次。两组均治疗2个疗程,观察治疗前后患者临床症状体征积分情况、空腹血糖(FBG),餐后2h血糖(2hPG),糖化血红蛋白(HbAlc%),血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血尿酸(UA)、血沉(ESR)谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)作为两组治疗前后观察比较指标,并评价疗效及对肝功能的影响。结果:针刺组总有效率为91.1%,明显优于西药组的73.5%。显示针刺组疗效明显优于西药组。针刺组治疗后降FBG,2HPG,HbAlc%,TG、TC、HDL-C、LDL-C与西药组比较差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05),降血尿酸(UA),血沉(ESR)与西药组治疗后比较差异无统计学意义(均P>0.05)。针刺组治疗后ALT,AST无升高,西药组治疗后ALT,AST明显升高(均P<0.01)。结论:调理脾胃针法能改善2型糖尿病合并痛风性关节炎患者的症状体征,对患者的糖、脂代谢都有良性的调节作用,且无肝功能损害。

原发性痛风性关节炎患者外周血单个核细胞三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G2变化情况及其意义研究

背景痛风不断攀升的高发病率已经成为重大的公共健康问题。三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G2(ABCG2)在尿酸代谢中的重要作用已经得到广泛关注,成为近年来研究的热点。因此,针对ABCG2的研究有利于发现痛风发病的分子生物学机制,为痛风的诊断、治疗提供新的思路。目的观察原发性痛风性关节炎患者外周血单个核细胞(PBMCs) ABCG2表达水平的变化情况,探究ABCG2在原发性痛风性关节炎中可能的作用。方法选取2016年6月—2017年2月于川北医学院附属医院风湿免疫科门诊就诊及住院的男性原发性痛风性关节炎患者(GA组)82例,其中急性期痛风(AGA亚组)和间歇期痛风(IGA亚组)患者各41例。依据患者血尿酸水平进一步分为血尿酸<420μmol/L痛风亚组(NUA亚组)31例、血尿酸≥420μmol/L痛风亚组(HUA亚组)51例。另选取同期川北医学院附属医院体检中心的男性健康体检者(HC组)46例。检测患者血尿酸水平、肌酐水平、胱抑素C(Cys-C)水平、红细胞沉降率(ESR)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平;采用RT-qPCR、Western blotting法分别检测受试者PBMCs ABCG2 mRNA及蛋白表达水平。结果 GA组PBMCs ABCG2 mRNA表达水平高于HC组(P<0.05)。IGA亚组PBMCs ABCG2 mRNA及蛋白表达水平高于AGA亚组(P<0.05);HC组PBMCs ABCG2 mRNA及蛋白表达水平低于IGA亚组(P<0.05);AGA亚组与HC组PBMCs ABCG2 mRNA及蛋白表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。HUA亚组PBMCs ABCG2 mRNA及蛋白表达水平高于NUA亚组(P<0.05);HC组PBMCs ABCG2 mRNA及蛋白表达水平低于HUA亚组(P<0.05);NUA亚组与HC组PBMCs ABCG2 mRNA及蛋白表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。男性原发性痛风性关节炎患者ABCG2 mRNA表达水平与血尿酸水平呈正相关(r=0.235,P=0.033),与肌酐水平、Cys-C水平呈负相关(r值分别为-0.227、-0.229,P值分别为0.044和0.043),与ESR、hs-CRP水平无直线相关关系(r值分别为-0.181、0.027,P值分别为0.112、0.824)。结论 ABCG2在原发性痛风性关节炎患者PBMCs中高表达,并参与尿酸的转运,但未发现其与原发性痛风性关节炎的炎症过程相关;且肾功能异常的原发性痛风性关节炎患者的PBMCs ABCG2表达下调。

嘌呤配体P2X门控离子通道型受体7及其下游分子在痛风性关节炎中作用机制的研究进展

目前随着痛风性关节炎的发病率逐年上升,对该病炎性反应及疼痛机制的研究越来越多,该病主要由尿酸盐沉积及ATP刺激P2X7R、Nod样受体蛋白3、NEK7表达诱导炎性反应递质成熟与分泌所致,但具体机制尚不明确。现对P2X7R、NLRP3、NEK7的国内外研究进展进行综述,以探讨GA炎性反应及疼痛的发病机制,为防治GA提供新思路与治疗靶点。

“TLR2/4-NF-κB”信号转导通路在痛风性关节炎发病中的作用机制

Toll样受体家族(Toll-like receptors TLRs)是模式识别受体,在细胞膜和细胞质中均有存在,参与炎症反应的发生。已有研究表明,TLR2与TLR4介导的NF-κB信号转导通路调控炎症因子IL-β的产生,其在痛风性关节炎发病过程中发挥关键作用。本文以痛风性关节炎的发病机制为主线,从TLRs的结构与分布,配体与介导的信号通路,以该通路为靶点治疗痛风性关节炎的有效性,该通路与痛风性关节炎的相关性佐证及基于该信号通路为导向的中医药研究进展进行综述。

基于Nrf-2/HO-1/NF-κB通路探讨栀黄止痛散汤对急性痛风性关节炎大鼠的保护作用

目的:探究栀黄止痛散汤对痛风性关节炎(AGA)大鼠的保护作用以及对NF-E2相关因子2(Nrf-2)/血红素氧合酶^-1/(HO^-1)/核转录因子κB(NF-κB)通路的影响。方法:采用随机数字表法将90只SD大鼠分为正常对照组、模型组(踝关节腔注射尿酸钠复制AGA大鼠)、栀黄止痛散汤低(2.5 g·kg^-1)、中(5 g·kg^-1)、高(10 g·kg^-1)剂量组、阳性对照组(秋水仙碱1 mg·kg^-1),每组15只。酶联免疫法(ELISA)检测关节液中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素^-1β(IL^-1β)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,造模后对大鼠步态、关节炎症指数进行分级评定,于造模前以及造模后6,12,24,48 h采用容积测定法检测裸关节肿胀度;苏木精-伊红染色法(HE)观察踝关节组织形态学变化情况,实时荧光定量PCR(RT-PCR)测定关节组织中Nrf-2、HO^-1mRNA表达,免疫印迹法(WB)测定关节组织中Nrf-2、HO^-1、P-P65、P65、P-IKBa、IKBa蛋白表达。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠步态、关节炎症指数分级、6,12,24,48 h关节肿胀度、关节液中TNF-α、IL-6、IL^-1β、MDA水平、关节组织中P-P65、P-IKB蛋白表达显著升高,SOD水平及Nrf-2、HO^-1 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05)。与模型组相比,栀黄止痛散汤组和阳性对照组大鼠步态、关节炎症指数分级、6,12,24,48 h关节肿胀度、关节液中TNF-α、IL-6、IL^-1β、MDA水平、关节组织中P-P65、P-IKB蛋白表达显著降低,SOD水平及Nrf-2、HO^-1 mRNA和蛋白表达显著升高,且栀黄止痛散汤组具有剂量依赖性(P<0.05)。结论:栀黄止痛散汤能够降低AGA大鼠关节炎症反应,缓解关节肿胀,其可能通过激活Nrf-2/HO^-1/NF-κB通路来实现。

当归拈痛汤及其拆方对急性痛风性关节炎大鼠血尿酸值、IL-1β、TNF-α、COX-2的影响

目的探讨当归拈痛汤及其拆方对急性痛风性关节炎大鼠血尿酸值,大鼠滑膜组织白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、环氧化酶-2(COX-2)表达的影响。方法将60只大鼠随机分为正常组、模型组、当归拈痛汤全方组(全方组)、当归拈痛汤拆方1组(茵陈等药组)、当归拈痛汤拆方2组(羌活等药组)和西药治疗组(西药组),先采用腺嘌呤合乙胺丁醇灌胃造成大鼠高尿酸血症模型,再在踝关节内注射尿酸钠(MUS)诱导大鼠急性痛风性关节炎模型。测定各组大鼠血尿酸值,应用免疫组化染色方法(S-ABC法)检测IL-1β、TNF-α、COX-2在大鼠滑膜组织中的表达。结果 (1)血尿酸值:中药各组中全方组、茵陈等药组、羌活等药组血尿酸值明显低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.01),其中全方组下降最为明显;(2)IL-1β、TNF-α、COX-2值:中药各组中全方组、茵陈等药组、羌活等药组IL-1β、TNF-α、COX-2值分别明显低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.01),其中全方组下降最为明显;西药组与全方组TNF-α含量相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论当归拈痛汤全方组及其拆方茵陈等药组、羌活等药组均有降低血尿酸的作用,并对急性痛风性关节炎的滑膜组织中炎性因子有抑制作用,其中以当归拈痛汤全方组作用最佳。