健脾补肾泄浊方药对痛风性肾病肾小管损伤保护效应研究

目的观察健脾补肾泄浊方药对痛风性。肾病大鼠的治疗效果，并探讨健脾补肾泄浊方药对痛风性肾病肾小管损伤的分子保护机制。方法采用腺嘌呤饲养大鼠制作痛风性肾病大鼠模型，用健脾补肾泄浊方药干预，以别嘌醇、空白模型作对照，灌胃治疗后分别观察大鼠血尿酸、尿素氮、肌酐、IL-6、TNF—A水平变化。结果实验第7天及第14天时，与对照组相比，健脾补肾泄浊方药可以显著降低痛风性肾病模型大鼠的急性期尿酸、血肌酐、尿素氮水平，差异有统计学意义（P〈0．05）；对炎症因子IL-6、TNF-α亦有一定影响，能减轻模型大鼠急性期肾脏炎性反应（P〈0．05）。结论本方药能显著降低模型大鼠的尿酸水平，改善肾功能，并通过对炎症因子的影响减轻模型大鼠急性期肾脏炎性反应，对模型大鼠。肾小管损伤具有良好的保护作用。

中药内服治疗痛风的研究进展

痛风的发病呈现日益激增和年轻化趋势,痛风除了可以引起关节疼痛及活动受限,还可造成严重的肾功能损害。中医药防治痛风性关节炎及肾损伤的研究日渐增多,现从痛风病因病机、辨证论治、专方专药及专家经验进行综述,为痛风的中医药研究和防治提供思路和借鉴。

基于NF-κB/NLRP3/Caspase-1信号轴探究白藜芦醇对痛风性肾病模型大鼠肾脏的保护作用机制

目的基于NF-κB/NLRP3/Caspase-1信号轴探究白藜芦醇对痛风性肾病模型大鼠的肾脏的保护作用机制。方法将60只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、秋水仙碱(阳性对照,0.03mg·kg^(-1))组和白藜芦醇高、中、低剂量(1000、500、250 mg·kg^(-1))组,连续7 d ig给药,给药过程中,除对照组外,其余各组使用氧嗪酸钾合并尿酸钠的方法制备大鼠痛风性肾病模型。ELISA法检测大鼠血清中白细胞介素(IL)-1β、IL-18、尿酸、肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平,肾脏组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、环氧合酶-2(COX-2)水平;HE、Masson染色观察肾脏组织细胞形态变化;PAS染色检测大鼠肾组织中肾小球损伤情况,TUNEL观察肾脏组织细胞DNA损伤情况;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、免疫组化法检测肾脏组织中核因子-κB(NF-κB)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)mRNA以及蛋白的表达量,最后采用分子对接研究白藜芦醇与NF-κB、NLRP3、Caspase-1的结合情况。结果与模型组比较,秋水仙碱组及白藜芦醇各给药组大鼠血清中IL-1β、IL-18、SCr、BUN及肾脏TNF-α、MCP-1、COX-2水平显著降低(P<0.01),白藜芦醇高剂量组尿酸、中和高剂量组BUN显著降低(P<0.05);白藜芦醇各剂量组不同程度降低肾组织中胶原纤维化面积、肾小球阳性率以及肾组织细胞TUNEL染色阳性率,减缓病理损伤情况,其中高剂量组作用最显著(P<0.05);qRT-PCR、免疫组化结果表明,白藜芦醇各给药组均抑制肾脏组织细胞中NF-κB、NLRP3、Caspase-1mRNA和蛋白的表达,其中高剂量组作用最显著(P<0.05);分子对接结果进一步表明,白藜芦醇与NF-κB、NLRP3、Caspase-1结合状态良好,即白藜芦醇对NF-κB、NLRP3、Caspase-1具有良好的靶向调控作用。结论白藜芦醇对痛风性肾病模型大鼠的肾脏保护作用可能为抑制NF-κB信号通路,进而抑制NLRP3的激活从而阻断Caspase-1招募IL-1β、IL-18,降低其分泌,遏制肾脏细胞程序性死亡的初始阶段细胞焦亡的发生,从而逆转痛风性肾病大鼠肾组织的炎症损伤。