壮药痛风立安胶囊治疗急性痛风性关节炎的临床观察

目的:观察壮药痛风立安胶囊治疗急性痛风性关节炎的临床疗效。方法:将80例急性痛风性关节炎患者随机分为两组,治疗组40例口服痛风立安胶囊,对照组40例口服秋水仙碱片、双氯芬酸钠缓释片;治疗7天后进行疗效评价。结果:两组对急性痛风均能有效改善症状,且治疗组有明显降血尿酸作用(P<0.05)。结论:壮药痛风立安胶囊能有效治疗急性痛风性关节炎,并有明显降血尿酸作用,且无明显不良反应。

壮药痛风立安胶囊对痛风性关节炎的抗炎作用及机制研究

目的结合体内外实验研究壮药痛风立安胶囊对痛风性关节炎的抗炎作用及机制。方法将60只大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(27 mg/kg别嘌醇+0.27 mg/kg秋水仙碱)和痛风立安胶囊低、中、高剂量组(2.2、4.5、9.0 g/kg),每组10只。除正常组外,其余各组大鼠均诱导痛风性关节炎模型。各给药组大鼠灌胃相应药物,正常组和模型组大鼠灌胃等体积纯水,连续14 d。检测大鼠踝关节肿胀率、血清中白细胞介素1β(IL-1β)水平、滑膜组织中核因子κB(NF-κB)蛋白表达水平,观察大鼠踝关节滑膜组织病理形态学变化。另以脂多糖刺激RAW264.7细胞建立炎症模型,以痛风立安胶囊(62.5、125、250μg/mL)干预后,检测细胞中一氧化氮(NO)、活性氧(ROS)、IL-1β水平,NF-κB蛋白表达水平及其在细胞内的定位。结果体内实验结果显示,与正常组比较,模型组大鼠踝关节肿胀率、血清中IL-1β水平、滑膜组织中NF-κB蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),表现出滑膜增生、水肿、血管充血、毛细血管增生、炎症细胞增多等病理改变;与模型组比较,痛风立安胶囊高剂量组大鼠上述指标水平均显著降低(P<0.05),中、低剂量组大鼠上述大部分指标水平均显著降低(P<0.05),且大鼠踝关节滑膜增生改善、炎症细胞浸润减少。体外实验结果显示,痛风立安胶囊可显著降低细胞中NO、ROS、IL-1β水平和NF-κB蛋白表达水平(P<0.01),并抑制NF-κB入核。结论痛风立安胶囊对痛风性关节炎具有较好的抗炎作用,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路活性有关。

静电场轨道阱高分辨质谱技术在壮药痛风立安胶囊中的定性应用

目的 利用静电场轨道阱高分辨质谱技术(Orbitrap HRMS),建立壮药制剂痛风立安胶囊的高通量定性筛查方法。方法 液相部分采用GOLD C_(18)(2.1 mm×100 mm,1.9μm)色谱柱,以体积分数0.1%甲酸水-0.1%甲酸乙腈为流动相梯度洗脱,流速0.3 mL·min^(-1),进样量3μL;柱温35℃;质谱部分采用HESI离子源,Full MS/dd-MS^(2)模式,离子扫描范围100~1 500,顶点激发2~8 s。结果 通过Orbitrap HRMS的高通量筛查方法共筛选出49个化合物,包括苯丙素类19个,萜类11个,有机酸类10个,酚类3个,蒽醌类2个,生物碱及维生素类2个,糖及糖醇类2个,其中有46个化合物为从痛风立安胶囊中首次鉴定得到。结论 通过Orbitrap HRMS技术采集的高分辨数据建立的方法,首次对痛风立安胶囊进行了全面的定性表征,为其多组分分析应用及质量标准提升、药效研究提供了物质基础及新的科学研究依据和参考。

基于网络药理学-分子对接及实验研究探讨壮药痛风立安胶囊治疗痛风的作用机制

目的:采用网络药理学-分子对接的方法,对痛风立安胶囊治疗痛风的作用机制进行研究探讨,并进行动物实验验证。方法:在TCMSP平台筛选痛风立安胶囊活性成分、作用靶点,Cytoscape软件构建成分-靶点网络;Genecards、OMIM数据库获取疾病靶点;R软件构建韦恩图,得到痛风立安胶囊治疗痛风的潜在靶点,进行GO和KEGG分析;选取关键潜在靶点及药物化合物,运用iGEMDOCK、AutoDock软件进行分子对接;动物实验验证网络药理结果涉及的关键靶点,进行药效学观察。结果:根据痛风立安胶囊229个潜在靶点,痛风疾病734个靶点,得到痛风立安胶囊-痛风疾病潜在靶点59个,主要富集于30个生物过程和17条信号通路,涉及IL-17、NF-κB、TLR、NOD,等信号通路,参与受体调节剂活性、受体配体活性、细胞因子活性、氧化还原酶活性等生物过程。分子对接结果显示,木犀草素、槲皮素结合性较强的靶点是VEGFA、RELA(NF-κB p65)、IL-1β。动物实验结果显示,痛风立安胶囊能明显减少模型大鼠关节肿胀程度,降低血尿酸,明显降低血清IL-6、VEGFA、NF-κB p65、IL-17、IL-1β含量。结论:痛风立安胶囊可能主要通过木犀草素、槲皮素调控痛风病程中IL-17、IL-1β、IL-6、NF-κB p65、VEGFA等靶点,从而抑制细胞因子活性、氧化还原反应及组织炎性渗出等来治疗痛风。