苦参碱对脂多糖／痤疮丙酸杆菌诱导的小鼠肝炎及产生肿瘤坏死因子的影响

用小鼠致死性肝炎模型和ＴＮＦ体外诱生的方法，研究苦参碱（Ｍａｔ）对脂多糖（ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｓ，ＬＰＳ）诱导的经痤疮丙酸杆菌（ｐｒｏｐｉｏｎｉｂａｃｔｅｒｉｔｔｍａｃｎｅｓ，ＰＡ）预刺激的小鼠产生肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）以及致死性肝炎的影响。结果表明：Ｍａｔ（１０，５０ｍｇ·ｋｇ￣（－１），ｉｐ，ｂｉｄ×３ｄ）可降低血清ＴＮＦ和ＡＬＴ水平及小鼠对ＬＰＳ致死毒性的敏感性，并可在体外抑制ＬＰＳ诱导的经ＰＡ预刺激的小鼠腹腔巨噬细胞释放ＴＮＦ。提示Ｍａｔ的保肝作用与其抑制ＴＮＦ释放有关。

痤疮丙酸杆菌对痤疮作用研究进展

痤疮丙酸杆菌(P.acnes)被广泛认为是痤疮的病因之一。近年来,随着对P.acnes研究的深入,发现其与痤疮患者的皮脂分泌、角化过度和炎症等病理过程有密切关联,表明其在痤疮发病机制中并不是独立的致病因素。本文综述了P.acnes在痤疮中的作用机制和研究进展,旨在为进一步诊治痤疮提供更深入的研究思路。

二氢杨梅素对痤疮丙酸杆菌和脂多糖诱发小鼠肝损伤的保护作用及对中性粒细胞释放白三烯的影响

目的研究二氢杨梅素(DMY)对痤疮丙酸杆菌与脂多糖(P.acnes-LPS)诱发小鼠肝损伤的保护作用及对小鼠腹腔中性粒细胞释放白三烯的影响。方法通过对10mg/kgP.acnes负荷5d的小鼠iv3μg/kgLPS建立P.acnes-LPS肝损伤模型,用酶标仪测定血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,RP-HPLC法测定小鼠腹腔中性粒细胞释放白三烯B4(LTB4)和白三烯C4(LTC4)的水平。结果与模型组相比,125、250、500mg/kgDMY均能显著抑制由P.acnes-LPS诱发的小鼠血浆ALT活性升高,其抑制率分别为38.7%、45.1%、49.8%,并对小鼠腹腔中性粒细胞LTB4和LTC4的分泌呈剂量依赖性抑制作用。结论DMY对P.acnes-LPS诱发小鼠肝损伤具有一定的保护作用,其部分作用机制可能与抑制白三烯释放有关。

痤疮丙酸杆菌致病机制的研究进展

痤疮是由多因素引起的一种慢性炎症性皮肤疾病,现在主流观点认为其发病机制主要包括遗传因素、皮脂分泌过度、毛囊皮脂腺导管角化过度、皮肤炎症反应、痤疮丙酸杆菌致病和雄激素分泌过度等。其中,痤疮丙酸杆菌作为重要的致病因素多年来被广泛关注,随着研究的深入,逐渐发现痤疮丙酸杆菌在痤疮中并非以独立的病因而存在。本文就痤疮丙酸杆菌的致病机制和最新进展做一综述,以期为痤疮的临床治疗及今后的研究方向提供科学思路。

美他环素胶囊与维胺脂胶囊治疗脓疱型痤疮疗效对比

目的 探讨盐酸美他环素胶囊和维胺脂胶囊对脓疱型痤疮的疗效。方法 将 2 0 4例脓疱型痤疮患者随机分为两组 ,治疗组用盐酸美他环素胶囊 ,0 .3gbid ;对照组用维胺脂胶囊 ,2 5mgtid ;均 14d为一疗程。结果 盐酸美他环素胶囊疗效优于维胺脂胶囊 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 盐酸美他环素胶囊治疗脓疱型痤疮优于维甲酸。

丹参多糖对痤疮丙酸杆菌和脂多糖诱导小鼠肝炎的保护作用

目的探讨丹参多糖Salvia miltiorrhiza polysaccharides(SMPS)对痤疮丙酸杆菌和脂多糖诱导小鼠肝炎模型的影响。方法昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组、SMPS高剂量组(300 mg/kg)、SMPS中剂量组(200 mg/kg)与SMPS低剂量组(100 mg/kg)。用尾静脉注射痤疮丙酸杆菌和脂多糖方法构建小鼠肝炎模型,比较SMPS对模型小鼠脏器系数、血清转氨酶及白三烯LTB4和LTC4的影响;检测肝组织匀浆中肿瘤坏死因子α、白介素1β的含量。结果 SMPS可显著改善肝炎小鼠的胸腺、肝脏、脾脏系数,降低血清中ALT、AST、LTB4和LTC4的活性以及肝组织匀浆中TNF-α、IL-1β的含量。结论 SMPS对痤疮丙酸杆菌和脂多糖诱导小鼠肝炎有显著的保护作用。

中药煎剂加压喷雾治疗痤疮机理分析

目的探讨中药煎剂加压喷雾治疗痤疮的机理。方法将182例痤疮患者随机分为治疗组(131例)和对照组(51例),治疗组采用中药煎剂加压喷雾治疗,对照组采用常规西药治疗。通过痤疮丙酸杆菌体外培养、药物抑菌试验及测定治疗前后皮脂溢出率(SER)进行2组疗效对照。结果中药煎剂对痤疮丙酸杆菌较西药抗生素(红霉素、氯霉素、氯洁霉素)有明显抑菌作用(χ2=71.77,P<0.01);治疗组治疗后较治疗前SER有明显下降(t=3.3623,P<0.01)。结论中药煎剂加压喷雾能有效清除过多的皮脂,痤疮丙酸杆菌被有效抑制。

消银颗粒治疗寻常型痤疮60例临床观察

寻常型痤疮俗称“青春痘”，是常见的、易复发的毛囊皮脂腺的慢性炎症性皮肤病，与雄激素、皮脂分泌增多、痤疮丙酸杆菌等因素有关。笔者从2012年3月至2013年2月应用消银颗粒治疗寻常型痤疮取得较好疗效，现报道如下：

痤疮炎症的发生机制研究进展

痤疮是临床上常见的炎症性皮肤病,无法根治,严重影响患者的身心健康。炎症是痤疮发病的核心,贯穿于痤疮发病的始终。多种因素如先天性和获得性免疫反应、痤疮丙酸杆菌、细胞因子、皮脂、性激素水平、神经精神因素及氧化应激反应等均参与了痤疮的炎症反应,这些因素相互作用,共同导致痤疮炎症的发生与发展。

中医药治疗痤疮作用机制的研究进展

近年来随着中医药治疗痤疮取得的良好疗效,中医药对痤疮的研究也是越来越完善,专家学者也更加注重实验室指标,从遗传学、内分泌学、微生物学、分子生物学等不同方向进行实验室研究,研究发现中医药具有调节血清性激素、减少皮脂分泌、抗皮脂腺导管角化、抑制痤疮丙酸杆菌和抗炎调节免疫等作用。这与西医治疗痤疮的原理有相似之处,极大程度印证了中医药治疗痤疮的科学性与有效性,为中医药以后获得更全面的国际认可和更好地发展提供了依据。

面部紫外线诱导红色荧光在痤疮诊治中的应用

紫外线诱导红色荧光的研究由来已久,早期多认为紫外线诱导红色荧光的产生是由痤疮丙酸杆菌分泌产生的卟啉所致,但近期部分学者的研究表明其可能和皮脂有关,确切原因至今仍无定论。随着对紫外线诱导红色荧光研究的增多,在此基础上发展出较多用于痤疮诊断及治疗的荧光技术和方法,本文综述了引起紫外线诱导红色荧光的两大主要原因及与面部紫外线诱导红色荧光相关的荧光技术在痤疮诊断治疗中的应用进展。

从牛樟芝菌丝体分离的中性多糖对疮疱丙酸杆菌-脂多糖诱导的小鼠肝损伤的肝保护作用

牛樟芝（拟）Antrodia cinnamomea Chang TT ＆WN Chou是薄孔菌属真菌一新种，已报道该真菌热水提取物有肝保护作用，但有效成分不知。作者从该提取物中分离和精制了一种中性多糖ACN2α，检测了该多糖对疮疱丙酸杆菌Propionibacterium aches-脂多糖（LPS）诱导肝毒性的肝保护作用。

别让孩子“痘”留在青春里

痤疮俗称“青春痘”“粉刺”,是由多种因素导致的毛囊皮脂腺的慢性炎症性疾病,多见于青春期。痤疮的发病因素主要与炎症、痤疮丙酸杆菌的存在和活动,皮脂腺分泌旺盛,毛囊上皮增生和毛囊栓形成有关。青春痘的烦恼可不止在表面,除了面部以外,皮脂分泌旺盛,胸背部也经常被痘痘波及。

九节茶提取物对小鼠免疫性肝炎及急性炎症的影响

目的研究中药九节茶提取物对小鼠免疫性肝炎和急性炎症的作用,并且通过其对大鼠腹腔中性粒细胞体外释放白三烯的影响,探讨可能的作用机制。方法通过建立痤疮丙酸杆菌和脂多糖(P.acnes-LPS)诱发小鼠肝损伤模型,用酶标仪测定小鼠血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性水平,利用反相高效液相法(RP-HPLC)测定大鼠腹腔中性粒细胞释放白三烯B4(LTB4)含量。观察九节茶提取物对2,4-二硝基氟苯(DNFB)诱发变应性接触性皮炎(ACD)的影响,对巴豆油致小鼠急性耳肿胀及对角叉菜胶引起小鼠足肿胀的影响,评价九节茶提取物对迟发性过敏反应及急性炎症的作用。结果与模型组相比,中药九节茶提取物125、250及500mg·kg-1均能抑制由P.acnes-LPS诱发小鼠血浆ALT活性的升高,其抑制率分别为55.1%、70.3%及78.5%,并对大鼠腹腔中性粒细胞体外释放LTB4呈剂量依赖性抑制作用。此外,九节茶提取物对DNFB诱发ACD、巴豆油致小鼠耳廓肿胀及角叉菜胶引起足肿胀也显示一定程度的抑制作用。结论中药九节茶提取物对于P.acnes-LPS引起的免疫性肝炎有较好的抑制作用,其作用机制可能与抑制中性粒细胞释放白三烯相关;而对于急性炎症也有一定的作用。

重唤美丽要战“痘”

痘痘又称为痤疮,其发生主要与皮脂分泌过多、毛囊皮脂腺导管堵塞、细菌感染和炎症反应等因素密切相关。进入青春期后,人体内雄激素特别是睾酮的水平迅速升高,促进皮脂腺发育并产生大量皮脂。同时,毛囊皮脂腺导管的角化异常造成导管堵塞致皮脂排出障碍,形成角质栓即微粉刺。毛囊中多种微生物尤其是痤疮丙酸杆菌大量繁殖,痤疮丙酸杆菌产生的脂酶分解皮脂生成游离脂肪酸,同时趋化炎症细胞和介质,最终诱导并加重炎症反应。

响应面法优化油腻型痤疮方中药配比

目的:通过响应面优化方法得到中医验方油腻型痤疮方的最佳复配比例。方法:采用体外抑菌实验、体外抑制透明质酸酶和凝血酶实验、抑制人体皮脂分泌实验,以这些实验结果为指标,进行响应面优化设计,最终找到最佳配比。结果:模拟预测最佳中药组方的复配比例是:蒲公英提取物1.19份,厚朴提取物2.19份,川芎提取物2.24份,在此复配比例下可得到相对抑脂率的理论值为38.9%。由于3种中药提取物都是0.2 g.mL-1,因此提取物的比例可以表示为它们中药材本身的质量比。实验实际检测值为40.25%。结论:用响应面优化法模拟预测的抑脂率与实测值非常相似,响应面优化法可较好地用于复方配伍比例的研究。

扶正养肝合剂抑制NLRP3炎症小体活化缓解肝损伤作用

本研究采用痤疮丙酸杆菌(Propionibacterium acnes,P.acnes)和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠急性肝损伤模型,研究扶正养肝合剂(Fuzheng Yanggan Fomula,FYF)缓解急性肝损伤的作用及机制。通过建立P.acnes/LPS小鼠急性肝损伤模型,考察FYF对小鼠血清中谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量,以及肝组织中丙二醛(malonaldehyde,MDA)、抗氧化能力指数(oxygen radical absorbance capacity,ORAC)和谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平;应用免疫印迹法检测肝脏Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体相关通路中NLRP3蛋白、半胱天冬酶募集结构域的凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1,caspase-1)和IL-1β蛋白水平;应用苏木素-伊红(hematoxylinendash-eosin,HE)染色和免疫组化实验方法检测肝脏切片病理学变化和炎症情况;应用末端脱氧核苷酸转移酶标记(terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling,TUNEL)方法检测肝脏切片细胞凋亡情况。动物福利和实验过程均遵循暨南大学动物伦理委员会的规定。实验结果显示,FYF能够缓解P.acnes/LPS诱导的急性肝损伤小鼠肝组织病理损伤和炎症细胞浸润,降低其血清中ALT、AST和IL-1β含量,同时抑制MDA产生,升高ORAC及GSH水平,下调caspase-1和IL-1β蛋白水平。上述研究结果表明,FYF通过抑制NLRP3炎症小体通路的激活,缓解P.acnes/LPS诱导的小鼠急性肝损伤,可为肝损伤疾病的预防和治疗提供理论依据和新的药物作用靶点。

痤疮脾胃湿热病证结合小鼠模型的建立与评价

目的:结合疾病病因造模方法与脾胃湿热证候造模方法建立以临床表现为导向的痤疮脾胃湿热病证结合小鼠模型。方法:采用皮内注射痤疮丙酸杆菌(C.acnes)建立痤疮病因模型,结合高脂高糖喂养(内因湿热法)构建脾胃湿热病证结合模型,通过清热利湿中药方剂进行模型反证。比较各组小鼠体质量、行为活动度、肛温、大小便评价脾胃湿热程度;采用皮肤镜、激光散斑血流成像仪活体观测小鼠背部痤疮区域的变化;HE染色观察皮肤和胃黏膜组织的炎症改变,油红O染色观测皮脂分泌情况;免疫组化法观察小鼠皮肤中IGF-1R、PPAR-γ、SREBP-1、AR的表达水平。结果:与空白组和C. acnes组比较,C. acnes+脾胃湿热组小鼠行为活动度减少(P<0.05),反应迟钝,体质量下降,大小便色黄质软,胃黏膜固有层与黏膜下层有炎症细胞浸润;痤疮皮损更严重,痤疮部位的局部血流量显著增加(P<0.01,P<0.05),相关炎症因子表达上调(P<0.01,P<0.05);除此之外,小鼠皮脂腺增大(P<0.01),皮脂分泌增多(P<0.01)。经中药干预后,上述改变均有缓解。与空白组及C. acnes组比较,C. acnes+脾胃湿热组小鼠表皮中IGF-1R表达增多(P<0.01),皮脂腺中的PPAR-γ、SREBP-1、AR阳性表达明显增多(P<0.01),经中药干预后小鼠皮脂腺中的PPAR-γ、SREBP-1、AR阳性表达减少(P<0.01)。结论:高脂高糖饮食喂养小鼠模拟人体脾胃湿热,结合皮内注射C. acnes模拟痤疮炎症发病过程,综合形成了痤疮脾胃湿热小鼠模型,可作为可靠的动物模型,推动痤疮病理机制与中医药疗效评价研究的进展。