基于蛋白质组学探讨痰湿壅盛高血压大鼠下丘脑对高脂饮食应答的改变

文章基于蛋白质组学方法旨在探讨痰湿壅盛高血压病理状态下下丘脑对高脂饮食应答的改变。自发性高血压大鼠(SHR) 10只、血压正常的WKY大鼠10只,给以高脂饲料喂养24周。取下丘脑进行双向电泳、硝酸银染色、筛选差异蛋白质点提交质谱鉴定,采用MALDI-TOF-TOF质谱仪进行质谱分析、肽指纹图谱做蛋白质鉴定,并以western blot验证结果。结果显示,高脂饮食24周后,大鼠体重、血压、胆固醇、胰岛素、血糖/胰岛素比均有不同程度的改变。SHR、WKY大鼠共分离出3280&3844个蛋白点,其中SHR与WKY大鼠比较,105个蛋白质表达降低,54个蛋白质表达增加。差异蛋白分别与细胞骨架、神经元结构功能、能量代谢、应激、肿瘤相关蛋白等有关。

引血下行化痰逐瘀降压牛膝方对痰湿壅盛高血压大鼠尾动脉血压、血管紧张素Ⅱ影响随机平行对照研究

[目的]观察引血下行中药对痰湿壅盛高血压大鼠尾动脉血压、血管紧张素Ⅱ影响。[方法]使用随机平行对照方法,将健康Wistar大鼠60只,使用随机数字表法分为6组,10只/组;空白组、模型组、卡托普利组、降压牛膝方低、中、高剂量组。除空白组外,各药物干预组均使用饮食诱导构建法复制痰湿壅盛高血压大鼠模型(高糖饲料并配合饮用1.5%Na Cl溶液)。造模第4周灌胃干预,卡托普利组:10mg/kg·d-1,1次/d;降压牛膝方低、中、高剂量:20ml/kg·d-1,2次/d;正常组及模型组:相同体积蒸馏水;连续干预6周(实验第10周)禁食12h,次日晨取腹主动脉取血。观测尾动脉血压(造模前、干预后)、血管紧张素Ⅱ。[结果]尾动脉血压(收缩压):药物干预前(实验造模第4周)各药物干预组及模型组大鼠较空白组均显著升高(P<0.05),药物干预后(实验造模第10周),各干预组均有所下降(P<0.01,P<0.05),降压方牛膝中、低剂量组血压下降均低于卡托普利组(P<0.01);降压方牛膝中剂量组高于降压方牛膝低剂量组(P<0.05);降压方牛膝高剂量组降压与卡托普利无显著差异(P>0.05);AngⅡ水平:药物干预后(实验造模第10周),模型组显著高于空白组(P<0.05),各干预组皆低于模型组(P<0.05);降压牛膝方高剂量组明显低于模型组(P<0.05),低于卡托普利组(P<0.05),接近空白组(P>0.05);降压牛膝方低剂量组与模型组无明显差异(P>0.05)。[结论]引血下行化痰逐瘀降压牛膝方可降低痰湿壅盛高血压大鼠尾动脉血压、血管紧张素Ⅱ,且呈量效关系,高剂量组降低作用更为明显。