痰火方治疗急性脑梗死(痰热证)的临床疗效及对血清炎性因子的影响

目的观察中药痰火方治疗急性脑梗死(痰热证)的临床疗效及对血清炎性因子的影响。方法将80例患者采用随机数字表分为两组各40例。对照组采用西医常规治疗,治疗组在对照组治疗的基础上予院内协定处方痰火方治疗。对比两组患者在治疗前、治疗7 d、治疗2周时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、中医证候积分、痰热证评分变化;对比两组患者在治疗前、治疗2周时血清炎性因子的变化;同时比较两组的总有效率。结果与治疗前相比,治疗7 d及治疗2周时两组患者的NIHSS评分、中医证候积分、痰热证评分均有下降(P<0.05),治疗组下降优于对照组(P<0.05);与治疗前相比,治疗2周时两组患者的血清炎性因子均有下降(P<0.05),治疗组下降优于对照组(P<0.05)。对比,治疗组总有效率为95.00%,高于对照组的75.00%(P<0.05)。结论中药痰火方能够显著改善急性脑梗死(痰热证)患者的预后,降低血清炎性因子水平,抑制急性脑梗死产生的炎性反应。

基于网络药理学的痰火方治疗缺血性卒中机制研究

目的基于网络药理学方法研究痰火方治疗缺血性卒中的相关机制。方法通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、中国科学院上海有机化学研究所化学数据库等平台获取痰火方中黄连、大黄、连翘、竹叶、胆南星的化学成分,根据化合物的吸收、分布、代谢、排泄(ADME)筛选出有效活性成分,并检索文献予以补充;在Swiss TargetPrediction网站预测活性成分的靶点;在Genecards、DrugBank、OMIM和DisGeNet数据库检索缺血性卒中相关的分子靶点,进一步分析痰火方治疗缺血性卒中的分子靶点;使用Cytoscape 3.8.0构建“中药-成分-靶点网络”,找到重要的活性成分;使用STRING数据库进行靶点蛋白互作分析,根据蛋白互作网络的拓扑属性筛选出核心靶点;使用Metascape平台对核心靶点参与的生物学过程和通路进行富集分析。结果筛选出痰火方的70个活性成分,与缺血性卒中相关的分子靶点1499个,痰火方可作用于255个靶点,其中四氢小檗碱、掌叶二蒽酮A、黄皮树碱、黄柏酮、小檗浸碱等12种主要的活性成分发挥重要作用,且大多为黄连成分。蛋白互作网络分析发现有68个核心靶点,包括磷脂酰肌醇激酶-3催化亚单位、丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)、淀粉前体蛋白、原癌基因酪氨酸蛋白激酶Src、MAPK3、信号转导及转录激活因子3(STAT3)、鸟苷三磷酸酶Hras等,主要作用于磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B信号通路、环磷酸腺苷信号通路、肌动蛋白细胞骨架的调节、Janus激酶-STAT通路以及神经活动配体-受体相互作用等多个通路。结论痰火方可能通过多靶点、多途径、多通路的作用机制,对缺血性卒中患者发挥神经保护作用。

痰火方治疗热证型脑梗死相关性肺炎的临床观察

目的:观察痰火方治疗热证型脑梗死相关性肺炎的临床效果。方法:将入选的青岛市黄岛区中医院和海慈医疗集团脑病科住院患者64例,采用随机数字表法分为治疗组31例,对照组33例。对照组参照中国急性缺血性卒中诊治指南(2014)采取常规治疗。治疗组在常规治疗的基础上加用痰火方口服或鼻饲。两组治疗时间均以14 d为疗程。观察两组患者临床总有效率、中医证候积分、肺炎相关指标、NIHSS评分及肝肾功情况。并进行统计学分析。结果:在临床总有效率方面,治疗组为93.55%,对照组为84.85%,治疗组明显优于对照组,差异有统计学意义(字2=13.571,P<0.01)。治疗组与对照组均能明显改善中医证候积分,与治疗前比较,差异有统计学意义(对照组t=13.835,P<0.01;治疗组t=15.991,P<0.01);治疗组在改善中医证候方面优于对照组,差异有统计学意义(Z=-2.335,P<0.05)。两组治疗后T、WBC、CRP、PCT较治疗前均能明显改善,差异有统计学意义(P<0.01);两组治疗后T、WBC、CRP、PCT组间比较,疗效相当,差异无统计学意义(P>0.05)。两组均能明显改善患者的神经功能缺损症状,与治疗前比较,差异有统计学意义(对照组Z=-5.048,P<0.01;治疗组t=12.342,P<0.01);治疗组平均NIHSS评分(6.29±3.41)分,低于对照组的(8.06±3.67),治疗组在改善患者神经功能缺损症状方面较对照组有向好趋势,但差异无统计学意义(Z=-1.912,P>0.05)。两组治疗后的ALT、AST、BUN、Cr与治疗前组内比较,差异均无统计学意义(P>0.05),两组对肝肾功能均未产生明显影响。结论:痰火方联合西医常规治疗可以提高热证型脑梗死相关性肺炎的临床总有效率,改善患者的中医证候及神经功能缺损症状,且安全性好。

痰火方调节M1型小胶质细胞活化及减轻脑缺血大鼠脑组织损伤作用的研究

目的观察痰火方调节M1型小胶质细胞活化及减轻脑缺血大鼠脑组织损伤的作用及机制。方法将雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、痰火方高剂量组(3.68 g/kg)、痰火方中剂量组(1.84 g/kg)、痰火方低剂量组(0.92 g/kg)及金纳多组(0.06 g/kg)。除假手术组外,其余各组采用大脑中动脉线栓法建立脑缺血大鼠模型。采用平衡木行走实验评价大鼠运动平衡能力,磁共振成像(MRI)T2 mapping检测脑缺血大鼠脑组织损伤,快蓝染色(LFB)检测神经纤维损伤,HE染色检测神经细胞损伤情况,采用免疫荧光技术检测小胶质细胞标志物离子钙结合衔接分子1(Iba-1)及CD16/Iba-1阳性细胞数。结果与模型组比较,痰火方高剂量组、金纳多组大鼠缺血24、48、72 h平衡木行走能力评分提高(P<0.05或P<0.01),痰火方低、中剂量组大鼠缺血72 h平衡木行走能力评分提高(P<0.01);痰火方高剂量组、金纳多组大鼠梗死灶周围皮层、纹状体脑区T2值降低(P<0.05或P<0.01),痰火方低、中剂量组大鼠梗死灶周围纹状体T2值降低(P<0.05);痰火方高、低剂量组及金纳多组大鼠梗死灶周围皮层、纹状体及外囊LFB积分光密度增加(P<0.01),痰火方中剂量组大鼠梗死灶周围纹状体的LFB积分光密度增加(P<0.01);痰火方低、中、高剂量组大鼠梗死灶周围纹状体病理损伤程度降低,细胞密度增加(P<0.05或P<0.01),金纳多组大鼠梗死灶周围皮层、纹状体细胞密度增加(P<0.01或P<0.05);痰火方高、中剂量组及金纳多组大鼠梗死灶周围皮层、纹状体Iba-1及CD16/Iba-1阳性细胞数减少(P<0.01),痰火方低剂量组大鼠梗死灶周围皮层、纹状体CD16/Iba-1阳性细胞数减少(P<0.01),痰火方低剂量组大鼠梗死灶周围纹状体Iba-1阳性细胞数减少(P<0.01)。结论痰火方可改善脑缺血大鼠神经功能缺损症状,减轻缺血梗死灶周围脑区神经病理学损伤,抑制M1型小胶质细胞活化。

痰火方改善脑缺血大鼠脑灌注及保护神经胶质细胞的作用

目的观察痰火方改善脑缺血大鼠脑灌注,保护神经胶质细胞的作用及机制。方法采用大脑中动脉线栓法建立脑缺血大鼠模型。按照随机数字表法将雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、痰火方高剂量组(3.68 g/kg)、痰火方中剂量组(1.84 g/kg)、痰火方低剂量组(0.92 g/kg)及金纳多组(0.06 g/kg)。采用神经功能缺损评分评价神经功能缺损症状,磁共振T2加权成像(T2WI)检测脑缺血大鼠梗死体积,三维时间飞跃(3D-TOF)磁共振血管成像(MRA)观察大鼠颅内血管信号,动脉自旋标记(ASL)分析损伤脑区血流灌注的变化,神经元特异性核蛋白(NeuN)、少突胶质细胞标志蛋白2′3′-环核苷酸3′-磷酸二酯酶(CNPase)免疫荧光染色分别检测神经元、少突胶质细胞损伤。结果与模型组比较,痰火方高剂量组大鼠脑缺血24、48、72 h神经功能缺损评分降低(P<0.05,P<0.01),痰火方中、低剂量组及金纳多组大鼠脑缺血48、72 h神经功能缺损评分降低(P<0.05)。与模型组比较,痰火方高剂量组大鼠梗死体积缩小(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠右前动脉、右前交通动脉相对血管信号降低(P<0.01)。与模型组比较,痰火方高、中、低剂量组及金纳多组大鼠右前交通动脉相对血管信号增强(P<0.01)。与模型组比较,金纳多组大鼠梗死灶区相对脑血流量(rCBF)增高(P<0.05),痰火方各剂量组及金纳多组大鼠梗死灶边缘区rCBF增高(P<0.01)。免疫荧光染色结果显示:与假手术组比较,模型组大鼠梗死灶周围皮层NeuN、CNPase阳性表达降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,痰火方高剂量组及金纳多组大鼠梗死灶周围皮层NeuN、CNPase阳性表达升高(P<0.05,P<0.01),痰火方中剂量组大鼠梗死灶周围皮层CNPase阳性表达升高(P<0.05)。结论痰火方可改善脑缺血大鼠神经功能缺损症状,缩小梗死体积,改善脑灌注,减轻神经元、少突胶质细胞损伤。

痰火方对脑缺血大鼠Caspase-3、GFAP蛋白表达及血管新生的影响

目的观察痰火方对脑缺血模型大鼠Caspase-3、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达及血管新生的影响。方法将大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、痰火方低剂量组、痰火方中剂量组、痰火方高剂量组、金纳多组。除假手术组外, 其余各组采用线栓法建立大鼠中动脉栓塞模型。造模2 h后, 痰火方低、中、高剂量组分别灌胃0.92、1.84、3.68 g/kg痰火方干浸膏粉溶液, 金纳多组灌胃金纳多60 mg/kg, 每24 h给药1次, 连续给药3 d。假手术组和模型组大鼠灌胃等体积生理盐水。采用四肢对称性评分评价肢体功能症状, 采用免疫荧光染色法检测梗死灶周围组织GFAP、Caspase-3蛋白表达, 评价大鼠星形胶质细胞活化、神经细胞凋亡情况, 采用免疫荧光双标法检测血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)/硫酸软骨素蛋白多糖2(NG2)蛋白表达, 观察各组大鼠血管新生情况。结果与模型组比较, 术后48、72 h, 痰火方高剂量组大鼠四肢对称运动评分提高(P<0.01或P<0.05), 梗死灶周围皮层、纹状体Caspase-3阳性细胞数[皮层:(765.0±122.4)比(1 131.0±392.9)、纹状体:(895.9±389.8)比(1 401.9±453.1)]减少(P<0.05或P<0.01), CD31+/NG2+阳性细胞数[皮层:(1 355.0±257.9)比(825.4±308.1);纹状体:(1 290.9±400.9)比(675.2±259.7)]增多(P<0.01);梗死周围皮层GFAP阳性积分光密度[(4 210.00±1 226.38)比(7 935.78±2 001.98)]降低(P<0.01)。结论痰火方可减轻脑缺血大鼠肢体功能症状, 抑制星形胶质细胞活化, 下调Caspase-3表达, 促进血管新生。

自拟化痰泻火方治疗女童特发性性早熟的疗效和对性激素水平、卵巢容积及BA/CA的影响

目的观察自拟化痰泻火方治疗女童特发性性早熟(ICPP)的疗效和对性激素水平、卵巢容积及骨龄/实际年龄(BA/CA)的影响。方法选取丽水市人民医院儿科2017年1月至2018年8月收治的ICPP女童150例,按照随机数字表法分为治疗组和对照组,各75例。治疗组给予自拟化痰泻火方治疗,对照组给予曲普瑞林治疗,2组均以6个月为1个疗程,治疗1个疗程后观察临床疗效、性激素水平、乳房Tanner评分、卵巢容积和BA/CA值的变化情况。结果治疗组总有效率为94.66%,显著高于对照组的80.00%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,2组血清促黄体生成素(LH)、促卵泡成熟激素(FSH)及雌激素(E2)水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性;治疗后,2组LH、FSH、E2水平均较同组治疗前明显降低(P<0.05),且治疗组LH、FSH降幅优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,2组乳房Tanner评分、卵巢容积、BA/CA值比较,差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性;治疗后,2组上述指标均较同组治疗前显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论自拟化痰泻火方治疗ICPP女童疗效确切,可有效降低患儿性激素水平,缓解乳房硬结和胀痛,抑制乳房、卵巢增大及骨龄增长,值得临床推广应用。

印会河教授应用除痰降火方治疗神经精神疾病的经验

印会河教授应用除痰降火方治疗神经精神疾病的经验陈庆平（中日友好医院北京１０００２９）关键词：除痰降火方；神经精神疾病；痰火郁结印会河教授悉心研制的除疲降火方，经过长期的临床实践，用于治疗神经精神疾病，取得了显著的效果。该方重用珍珠母平肝潜阳，镇心安神...