黑布药膏对兔耳瘢痕疙瘩模型瘢痕增生指数及成纤维细胞数密度和胶原纤维面密度的影响

目的:探讨黑布药膏对兔耳瘢痕疙瘩模型的瘢痕增生指数及成纤维细胞数密度和胶原纤维面密度的影响。方法:采用光镜观测瘢痕疙瘩模型兔耳瘢痕组织的增生指数、成纤维细胞数密度及胶原纤维面积密度。结果:与模型组比较,黑布药膏组及积雪苷组瘢痕增生指数、成纤维细胞数密度及胶原纤维面积密度均变小。结论:黑布药膏可以明显减小兔耳瘢痕增生指数、成纤维细胞数密度及胶原纤维面积密度,故证实黑布药膏可以有效抑制皮肤瘢痕。

马来酸噻吗洛尔滴眼液对兔耳增生性瘢痕组织形成的影响

目的观察马来酸噻吗洛尔滴眼液(topical timolol maleate,TTM)对兔耳增生性瘢痕模型形态学与组织学的影响。方法选取日本大耳白兔12只,在双侧耳腹侧分别制作4个直径为1 cm的圆形切口,术后21 d上皮化完成之日起随机将其分为3组,分别为模型组(不予任何处理)、生理盐水组(每日外敷生理盐水1 ml,每日2次,每次1 h)、TTM组(每日外敷马来酸噻吗洛尔滴眼液1 ml,每日2次,每次1 h),每组32个瘢痕模型。术后49 d给予标本取材,苏木精-伊红(HE)染色后观察瘢痕增生指数及组织病理学变化;免疫组化检测血管内皮生长因子(VEGF)、CD34的表达情况,测量微血管密度。结果给予不同方式处理后,模型组与生理盐水组创面瘢痕增生率高于TTM组。用药治疗4周后,TTM组瘢痕颜色较模型组与生理盐水组明显变淡,成纤维/肌成纤维细胞数量较少,新生血管及炎性细胞浸润较轻,胶原纤维疏松、排列较规律,且温哥华瘢痕量表(VSS)评分、瘢痕增生指数、VEGF表达量、微血管密度均低于模型组与生理盐水组(P<0.05)。结论马来酸噻吗洛尔滴眼液可以通过减少VEGF分泌及微血管形成的数量,抑制兔耳增生性瘢痕组织中成纤维/肌成纤维细胞过度增生以及胶原纤维的过度沉积,改善胶原纤维的密度、形态、排列,进而减轻兔耳增生性瘢痕的严重程度。

贝伐单抗对兔耳损伤模型增生性瘢痕形成的影响

目的观察贝伐单抗是否能有效阻止兔耳增生性瘢痕形成以及增生性瘢痕中血管内皮生长因子(VEGF)的变化。方法 8周龄雌性新西兰白兔10只,在兔耳腹侧面远离耳根部少毛区用手术刀制备直径约6 mm的圆形孔,每只兔耳制备4个瘢痕。打孔后第2天开始,在左耳瘢痕灶(创口)内注射贝伐单抗(0.2 ml/5 mg),为贝伐单抗组;右耳瘢痕灶注射等量生理盐水做为对照组,1次/2 d,共7次,直到14 d。打孔后第10天,ELISA法检测增生瘢痕组织中VEGF水平;打孔后第40天,采用HE染色评估瘢痕指数(SEI),采用免疫组化染色评估毛细血管数。结果贝伐单抗组瘢痕组织中VEGF水平[(38.75±11.02)pg]显著低于对照组[(82.54±21.62)pg,P=0.001]。贝伐单抗组SEI为1.85±0.14,对照组是1.98±0.15,贝伐单抗可使兔耳损伤模型增性性瘢痕减少(P=0.004)。贝伐单抗组瘢痕组织中血管生成明显低于对照组(7.25±1.23 vs 8.52±0.79,P=0.006)。结论贝伐单抗可有效阻止兔耳损伤模型增生性瘢痕形成,可能与抑制血管过度生成有关。

人参皂苷Rb1注射对兔耳增生性瘢痕中PCNA表达的影响

目的:建立兔耳增生性瘢痕模型,通过局部注射人参皂苷Rb1,观察增殖细胞核抗原(Proliferating Cell Nuclear Antigen PCNA)的表达变化。方法:取8只新西兰白兔,每只兔耳6处创面,建立增生性瘢痕模型,设空白组,地塞米松组,生理盐水组,人参皂苷Rb1组。待伤口上皮化后,局部注射药物,每3d 1次,共三次,空白组不予处理。给药后第1、2、4、8周切除标本行MASSON染色观察瘢痕情况及瘢痕增生高度,免疫组化法检测PCNA表达。结果:注射后4、8周,与生理盐水组比较,地塞米松及人参皂苷Rb1组瘢痕均改善明显,瘢痕增生高度降低(P<0.05),PCNA表达降低(P<0.05)。结论:人参皂苷Rb1可有效抑制细胞增殖,改善兔耳增生性瘢痕增生。

高压氧对兔耳增生性瘢痕后期的影响

目的:探讨高压氧对兔耳增生性瘢痕后期转归的影响。方法:选取20只新西兰大耳白兔建立兔耳瘢痕模型,随机分成四组(A组、B组、C组和D组),每组5只。实验组(A^C)造模4周后接受高压氧治疗,对照组(D)处于常压环境。检测瘢痕形态学变化和瘢痕增生指数。结果:HE染色结果显示,与对照组相比,实验组胶原纤维增生减轻,毛细血管内皮增生明显;实验组瘢痕增生指数明显低于对照组(P<0.05),瘢痕增生指数随高压氧疗程的增加而减小(P<0.05)。结论:高压氧能够促进增生性瘢痕后期的消退。

负极性驻极体5氟尿嘧啶贴剂抑制兔耳增生性瘢痕的生长

目的:探讨不同干预手段对兔耳增生性瘢痕的生长影响.方法:负极性驻极体、5-氟尿嘧啶(5-Fu)以及联合负极性驻极体与5-Fu分别作用于兔耳创面,4周后检测瘢痕增生指数,H-E染色和免疫组织化学显色检测转化生长因子-β(TGF-β)、Ⅰ型和Ⅲ型胶原的平均光密度.结果:负极性驻极体、负极性驻极体与5-Fu联合均可通过抑制TGF-β的表达抑制Ⅰ型和Ⅲ型胶原的合成;且均可通过影响成纤维细胞的密度、胶原的合成和胶原纤维束的排布,抑制创面形成增生性瘢痕.结论:负极性驻极体可影响胶原束的排布,且通过抑制TGF-β的表达抑制胶原的合成.驻极体和5-Fu联用作用机制与驻极体类似,但抑制瘢痕形成的效果更佳.

齐墩果酸对兔耳增生性瘢痕的治疗作用

目的研究齐墩果酸（oleanolicacid）对兔耳增生性瘢痕的治疗作用。方法用打孔器产生创面建立兔耳增生性瘢痕模型。齐墩果酸（2．5％、5％、10％）外用给药，1次／d，连续22d。给药结束后切除瘢痕组织进行组织学检测并且测定I型和Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶．1（MMP-1）和生长转化因子βl（TGF-βl）的水平以及瘢痕增生指数（scarelevationindex，SEI）。结果用不同质量浓度的齐墩果酸给药22d后发现其对兔耳肥厚性瘢痕有显著的治疗作用，TGF-βl、I型和Ⅲ型胶原水平显著降低，MMP-1在瘢痕组织中显著增加，SEI明显降低。组织形态观察结果显示齐墩果酸对瘢痕有明显的改善作用。结论齐墩果酸对兔耳增生性瘢痕有治疗作用，可能成为治疗人类增生性瘢痕的活性药物。