长链非编码RNA核富集转录本1对瘢痕成纤维细胞增殖、凋亡和迁移的影响

背景:已有研究阐明核富集转录本1(nuclear enriched abundant transcript 1,NEAT1)下调抑制了瘢痕成纤维细胞的进展,但具体机制尚不完全清楚。目的:探讨长链非编码RNA NEAT1调节miR-136-5p/泛素特异性蛋白酶4(ubiquitin specific protease 4,USP4)轴对瘢痕成纤维细胞生物学行为的影响。方法:将瘢痕成纤维细胞分为5组:si-NC组、空白对照组、si-NEAT1组、si-NEAT1+miR-136-5p inhibitor组、si-NEAT1+inhibitor-NC组,qRT-PCR检测NEAT1、miR-136-5p表达;CCK-8法及EDU染色检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;划痕愈合实验检测细胞迁移情况;Western blot检测USP4、p27、Bax、基质金属蛋白酶9、α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原蛋白α1链蛋白表达;双荧光素酶实验检测NEAT1与miR-136-5p、miR-136-5p与USP4的关系。结果与结论:①与si-NC组比较,si-NEAT1组NEAT1表达、A450值、EDU阳性细胞百分比、划痕愈合率以及USP4、基质金属蛋白酶9、α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原蛋白α1链蛋白表达降低(P<0.05),miR-136-5p表达、细胞凋亡率及p27、Bax蛋白表达升高(P<0.05);②miR-136-5p inhibitor逆转了沉默NEAT1对瘢痕成纤维细胞生物学行为的影响;③miR-136-5p与NEAT1、miR-136-5p与USP4存在靶向调控关系。结果表明,沉默NEAT1可能通过调控miR-136-5p/USP4轴抑制瘢痕成纤维细胞的增殖和迁移,诱导其凋亡。

正极性驻极体联合5-氟尿嘧啶对瘢痕成纤维细胞生长抑制的协同作用

目的探讨驻极体及5-氟尿嘧啶(5-FU)对瘢痕成纤维细胞生长的影响及其可能的作用机制。方法利用全自动酶标仪检测+5000 V驻极体联合不同浓度5-FU对瘢痕成纤维细胞增殖的影响,利用荧光显微镜及RT-PCR技术研究在静电场作用下的瘢痕成纤维细胞的凋亡及p53等凋亡基因mRNA的表达变化。结果①正极性驻极体和不同浓度5-FU联用作用于细胞72 h后,细胞增殖率都有所降低,+5000 V驻极体+160μg/ml 5-FU组对瘢痕细胞的抑制率达到(0.15±0.051)%。②+5000 V驻极体组可促进瘢痕成纤维细胞凋亡;+5000 V驻极体与5-FU联用组细胞凋亡数高于5-FU单一使用组。③+5000 V驻极体作用组,4种凋亡基因mRNA的相对表达量都有所增加,+5000 V驻极体与5-FU联合作用组4种标志性基因表达量均较5-FU组增大。结论正极性驻极体与5-FU联合作用对抑制细胞生长有协同作用。正极性驻极体抑制瘢痕细胞生长的机制可能是通过促进细胞凋亡基因的表达,进而影响细胞的生长状态来抑制细胞生长。

松萝酸对增生性瘢痕成纤维细胞生物学行为及JNK/MAPK信号通路的影响

目的:探讨松萝酸对增生性瘢痕成纤维细胞(HSFBs)增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响,并阐明其对c-Jun氨基末端激酶(JNK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的调节作用。方法:取对数生长期HSFBs分为对照组、10μmol·L^(-1)松萝酸组、20μmol·L^(-1)松萝酸组和50μmol·L^(-1)松萝酸组,除对照组外,其他各组细胞给予相应浓度松萝酸处理。噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞存活率,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Transwell小室实验检测各组细胞侵袭和迁移能力,Western blotting法检测各组细胞中磷酸化JNK(p-JNK)、JNK、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平。结果:MTT法和流式细胞术检测,与对照组比较,10、20和50μmol·L^(-1)松萝酸组细胞存活率均降低(P<0.05),细胞凋亡率均升高(P<0.05);与10μmol·L^(-1)松萝酸组比较,20和50μmol·L^(-1)松萝酸组细胞存活率均降低(P<0.05),细胞凋亡率均升高(P<0.05);与20μmol·L^(-1)松萝酸组比较,50μmol·L^(-1)松萝酸组细胞存活率降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05)。Transwell小室实验检测,与对照组比较,10、20和50μmol·L^(-1)松萝酸组侵袭细胞数和迁移细胞数均减少(P<0.05);与10μmol·L^(-1)松萝酸组比较,20和50μmol·L^(-1)松萝酸组侵袭细胞数和迁移细胞数均减少(P<0.05);与20μmol·L^(-1)松萝酸组比较,50μmol·L^(-1)松萝酸组侵袭细胞数和迁移细胞数均减少(P<0.05)。Westernblotting法检测,与对照组比较,10、20和50μmol·L^(-1)松萝酸组细胞中Bcl-2蛋白表达水平均降低(P<0.05),Bax和p-JNK蛋白表达水平均升高(P<0.05);与10μmol·L^(-1)松萝酸组比较,20和50μmol·L^(-1)松萝酸组细胞中Bcl-2蛋白表达水平均降低(P<0.05),Bax和p-JNK蛋白表达水平均升高(P<0.05);与20μmol·L^(-1)松萝酸组比较,50μmol·L^(-1)松萝酸组细胞中Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05),Bax和p-JNK蛋白表达水平均升高(P<0.05)。结论:松萝酸可抑制HSFBs增殖、侵袭和迁移,诱导HSFBs凋亡,并激活JNK/MAPK信号通路。

JAK-STATs通路在CTGF刺激人增生性瘢痕成纤维细胞增殖分化中的作用

目的:探讨JAK-STATs是否参与CTGF刺激人增生性瘢痕成纤维细胞(human hypertrophic scar fibroblast,hHSF)增殖分化过程。方法:原代培养hHSF,将其分为①对照组:hHSF组;②CTGF刺激hHSF组。取0min、5min、10min、20min、30min、45min、60min、90min八个时相点,采用western-blot方法检测各时相点JAK1、JAK2、JAK3、TYK2、STAT1、STAT2、STAT3、STAT4、STAT5、STAT6蛋白活化(磷酸化)情况。再对筛选出的蛋白用免疫荧光化学染色和凝胶阻滞电泳(EMSA)方法进一步验证分析其表达及活化情况,以筛选出参与CTGF调控hHSF增殖和分化的JAK-STATs信号分子。结果:通过western-blot、免疫荧光化学染色和凝胶阻滞电泳(EMSA)方法筛选出JAK1、STAT1蛋白在CTGF刺激后蛋白活化程度明显增强。结论:JAK1、STAT1可能参与了CTGF调控hHSF增殖过程。这从一定程度上揭示了CTGF调控hHSF增殖分化过程的信号转导机制,从而为抑制瘢痕纤维化提供了新的研究方向,有助于更深入地调控CTGF的促纤维化作用,为hHSF及其它纤维化疾病的研究及防治提供新的思路。

过表达miR-34a脂肪干细胞外泌体调控增生性瘢痕成纤维细胞增殖及凋亡的研究

目的探讨脂肪干细胞(ADSCs)过表达miR-34a后释放的外泌体对人增生性瘢痕成纤维细胞(HSF)增殖及凋亡的影响。方法从人脂肪组织中分离原代ADSCs,流式细胞术鉴定其表面标记分子,茜素红和碱性磷酸酶染色观察其成骨分化能力;采用miR-34a过表达慢病毒感染ADSCs,获得miR-34a过表达的ADSCs(ADSCs/miR-34a)和阴性对照的ADSCs(ADSCs/miR-NC),然后提取各组细胞上清液中的外泌体,获得ADSCs外泌体(ExoADSCs)、miR-34a过表达的ADSCs外泌体(ExoADSCs/miR-34a)和阴性对照的ADSCs外泌体(ExoADSCs/miR-NC),利用透射电镜观察外泌体形态,Western blot检测外泌体表面标志蛋白CD81和CD63;再将得到的外泌体分别与HSF共培养,分为对照组(HSF+PBS)、ExoADSCs处理组(HSF+ExoADSCs)、ExoADSCs/miR-NC处理组(HSF+ExoADSCs/miR-NC)和ExoADSCs/miR-34a处理组(HSF+ExoADSCs/miR-34a)。采用qRT-PCR法检测各组ADSCs及外泌体中miR-34a的表达水平;MTT法检测各组HSF细胞的增殖能力;流式细胞术检测各组HSF细胞的凋亡水平。Western blot法检测各组HSF细胞凋亡相关蛋白(cleaved-Caspase-3、Bax和Bcl-2)、纤维化相关蛋白(COLⅠ、COLⅢ)及TGF-β/Smad信号通路相关蛋白(TGF-β1、p-Smad2和p-Smad3)的表达水平。结果成功分离得到ADSCs,并具有成骨分化能力;透射电镜可见直径在50~100 nm呈双层膜结构的圆形或椭圆形囊泡状小体,Western blot显示外泌体标志性蛋白CD81和CD63阳性表达;miR-34a过表达可增加ADSCs及其外泌体中miR-34a表达水平;与ExoADSCs处理组和ExoADSCs/miR-NC处理组比较,ExoADSCs/miR-34a干预可抑制HSF增殖(P <0. 05),提高其凋亡率(P <0. 05),并上调cleavedCaspase-3和Bax蛋白表达水平(P <0. 05),并下调Bcl-2、COLⅠ、COLⅢ、p-Smad2、p-Smad3和TGF-β1等蛋白表达水平(P <0. 05)。结论过表达miR-34a的ADSCs外泌体可能通过下调TGF-β/Smad信号通路抑制HSF细胞增殖,促进其凋亡。

骨髓间充质干细胞条件培养液对瘢痕成纤维细胞生物活性的影响

背景:间充质干细胞移植可通过多种调节机制促进皮肤创伤修复,抑制瘢痕形成,目前多数学者认为间充质干细胞分泌的生物活性因子起主要作用。目的:观察骨髓间充质干细胞条件培养液对增生性瘢痕成纤维细胞增殖能力及胶原合成的影响。方法:分离培养人骨髓间充质干细胞和增生性瘢痕成纤维细胞,制备骨髓间充质干细胞条件培养液。将12,24,48 h收集的条件培养液孵育体外培养的增生性瘢痕成纤维细胞24 h,并与空白对照组比较,采用CCK-8实验检测增生性瘢痕成纤维细胞的增殖活性,Real-time PCR检测增生性瘢痕成纤维细胞中Ⅰ型和Ⅲ型胶原的表达。结果与结论:与空白对照组相比较,在24 h和48 h收集的骨髓间充质干细胞条件培养液对增生性瘢痕成纤维细胞的增殖具有明显的抑制作用(P<0.01),对其胶原的合成也具有显著的抑制作用(P<0.01)。结果表明骨髓间充质干细胞条件培养液可通过分泌抗纤维化的生物活性因子抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖和胶原产生,为细胞疗法策略减轻瘢痕提供了新的理论支持。

积雪草甙对瘢痕成纤维细胞增殖与磷酸化Smad2和Smad7表达的影响

目的研究积雪草甙对瘢痕成纤维细胞增殖与磷酸化Smad2和Smad7的影响。方法用组织块法培养人瘢痕成纤维细胞,采用流式细胞术、免疫细胞化学检测其在正常状况和应用积雪草甙后细胞周期的改变与磷酸化Smad2和Smad7的改变。结果 积雪草甙可抑制瘢痕的成纤维细胞从S期进入M期,减少成纤维细胞中磷酸化Smad2的含量,增加细胞中Smad7的含量。结论 积雪草甙抑制瘢痕的作用可通过Smad通路。

半边旗5F对瘢痕成纤维细胞增殖和凋亡的影响

目的通过对天然药物半边旗5F对瘢痕成纤维细胞凋亡作用的研究,以期探寻新的治疗病理性瘢痕的有效药物。方法以四甲基偶氮唑(MTT)法、流式细胞术和原位末端标记技术检测半边旗5F对成纤维细胞增殖和凋亡的影响。结果半边旗5F对成纤维细胞的增殖具有显著的抑制作用,且呈现浓度和时间依赖性。采用流式细胞术和TUNEL法检测凋亡指数,均呈剂量依赖性增高(P<0.05)。结论半边旗5F对瘢痕成纤维细胞的增殖具有显著的抑制作用,并且能够诱导其发生凋亡,为寻找有效治疗增生性瘢痕的药物进行了新的尝试。

转化生长因子β_1对瘢痕成纤维细胞合成细胞外基质的调节作用

目的 :研究转化生长因子 β1(TGF β1)对瘢痕成纤维细胞胶原蛋白和粘连蛋白 (FN)合成的影响 ,探讨TGF β1与瘢痕细胞外基质 (ECM)的关系。方法 :采用细胞培养、VG化学染色、免疫组化、图像分析扫描和氯胺T法观察不同浓度TGF β1对瘢痕成纤维细胞胶原蛋白及FN合成的影响。结果 :TGF β1在浓度为 1 0～ 5 0ng/ml下能刺激胶原蛋白和FN的合成 ,并呈剂量效应关系 ;当TGF β1浓度为 1 0 0ng/ml时 ,作用达饱和。结论 :TGF β1可能与瘢痕形成过程中ECM的过度沉积有关。

5-氨基酮戊酸光动力疗法对瘢痕成纤维细胞的作用研究

目的研究5-氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)对瘢痕成纤维细胞的作用及其机制,为临床运用ALA-PDT治疗瘢痕疙瘩提供理论依据。方法取人瘢痕成纤维细胞原代培养,并将生长状态无明显差异的瘢痕成纤维细胞随机分为空白对照组、磷酸盐缓冲液(PBS)组以及6个不同浓度的5-氨基酮戊酸(ALA)培养液组。每组给予635 nm发光二极管(LED)激光器照射。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测ALA-PDT对瘢痕成纤维细胞增殖的影响,并应用实时聚合酶链反应(real-time PCR)和Western blot检测各组瘢痕成纤维细胞中胶原蛋白Ⅲ(CollagenⅢ)m RNA水平和蛋白表达水平。结果与空白对照组及PBS组比较,CCK-8结果表明,ALA-PDT能抑制瘢痕成纤维细胞生长,其抑制作用随着ALA浓度增加逐渐增强,当ALA浓度为0.500 mmol/L时抑制作用最明显。RT-PCR和Western blot结果表明,随着ALA浓度增大,CollagenⅢm RNA水平和蛋白表达水平逐渐下降,当ALA溶液浓度达到0.500 mmol/L时下降至最低值。结论 ALA-PDT能有效抑制瘢痕成纤维细胞增殖,抑制作用在ALA浓度为0.500 mmol/L时最强。ALA-PDT可能是通过抑制瘢痕成纤维细胞中CollagenⅢ的合成,进而抑制瘢痕疙瘩的形成。

下调miR-21通过PDCD4抑制人增生性瘢痕成纤维细胞增殖并抑制PI3K/Akt信号通路

目的:探讨microRNA-21(miR-21)对人增生性瘢痕成纤维细胞中程序性细胞死亡因子(PDCD4)表达和细胞增殖的影响及机制。方法:利用荧光定量PCR检测正常皮肤成纤维细胞GM0639和人增生性瘢痕成纤维细胞(HSF)中miR-21的表达。构建含有PDCD4-p GC-Fu-GFP慢病毒和空载体对照慢病毒p GC-Fu-GFP感染HSF细胞。将HSF细胞按照不同处理方法分为:空白对照组、转染非特异miRNA的阴性对照组、转染miRNA-21抑制物的mir21 Inhibitor组、转染miR-21质粒的miR-21 mimic组、PDCD4-p GC-Fu-GFP组、pGC-Fu-GFP组和Ly294002组。转染后48h收集细胞,MTT检测细胞增殖情况。采用免疫荧光技术、荧光定量PCR和Western blot检测空白对照组、阴性对照组、miR-21 mimic组和miR-21 Inhibitor组细胞中PDCD4的表达以及基因和蛋白水平。采用荧光定量PCR和Western blot检测PDCD4-p GC-Fu-GFP组、p GC-Fu-GFP组和Ly294002组细胞周期相关蛋白C-MYC,CCND1以及通路相关蛋白p-Akt、JNK1的蛋白表达。结果:HSF细胞中miR-21呈现高表达。与空白对照组相比,抑制miR-21表达可以抑制HSF细胞增殖,上调PDCD4表达。过表达PDCD4可以抑制细胞增殖,下调细胞周期相关蛋白C-MYC,CCND1的表达,同时抑制通路蛋白p-Akt和JNK1的表达。结论:下调miR-21的表达能够促进PDCD4表达,抑制HSF细胞增殖以及PI3K/AKt信号通路。

Notch1表达下调抑制病理性瘢痕成纤维细胞增殖并诱导其凋亡

目的探讨慢病毒介导的Notch1表达下调对病理瘢痕成纤维细胞(PSF)中caspase-9活化水平及线粒体膜电位的影响。方法分离培养增生性PSFs,感染Notch1 siRNA慢病毒和阴性对照慢病毒。分别采用RT-qPCR和Western blot检测细胞中Notch1mRNA和蛋白表达;MTT法检测细胞增殖;PI单染法检测细胞周期;Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡;Western blot检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、细胞周期依赖性蛋白激酶4(CDK4)、活化的caspase-3(c-caspase-3)和caspase-9(c-caspase-9)蛋白及胞质和线粒体中细胞色素C(cytochrome C)蛋白;JC-1法检测细胞线粒体膜电位。结果Notch1 siRNA慢病毒感染后的PSFs中Notch1表达水平明显低于阴性对照慢病毒和未感染的PSFs的表达水平(P<0.05)。下调Notch1后的PSFs增殖能力降低(P<0.05);细胞G0/G1期比例升高(P<0.05);细胞凋亡率升高(P<0.05);c-caspase-3和c-caspase-9蛋白表达升高(P<0.05);细胞线粒体膜电位明显下降(P<0.05);细胞中cyclin D1和CDK4蛋白水平降低(P<0.05);胞质内的cytochrome C蛋白含量升高(P<0.05)及线粒体中cytochrome C蛋白水平降低(P<0.05)。结论Notch1表达下调抑制PSFs增殖并诱导凋亡。

转化生长因子β_1对培养的瘢痕成纤维细胞挛缩功能的作用

目的:研究转化生长因子(β1TGF-β1)对瘢痕成纤维细胞诱导肌动蛋白(α-actin)和粘连蛋白FN表达的作用,探讨TGF-β1与烧伤瘢痕挛缩的()关系。方法:采用细胞培养、ELISA法、免疫组化、图像分析技术,观察在不同TGF-β1含量作用下,瘢痕成纤维细胞α-actin和FN表达的情况。结果:不同含量TGF-β1诱导瘢痕成纤维细胞表达α-actin和FN的作用不同,以10～50μg/L的TGF-β1作用最有效;与对照组相比,实验组的成纤维细胞表达更明显,差异均有显著性意义。结论:TGF-β1诱导瘢痕成纤维细胞α-actin和FN的表达增加可能与烧伤瘢痕挛缩有关。

抑制Akt信号通路对病理性瘢痕成纤维细胞生长、细胞周期及凋亡的影响

目的:研究抑制蛋白激酶B(Akt)信号通路对病理性瘢痕成纤维细胞生长、细胞周期及凋亡的影响。方法:体外分离培养人病理性瘢痕成纤维细胞,用不同浓度的Akt信号通路抑制剂LY294002处理后,采用MTT法检测细胞增殖情况,计算IC50。用IC50浓度的LY294002处理病理性瘢痕成纤维细胞后,流式细胞术检测细胞周期和凋亡情况,Western blot检测活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9(Cleaved Caspase-9)、Akt、磷酸化的Akt(p-Akt)水平。结果:不同浓度的LY294002作用后细胞在570 nm处的吸光度值(A值)降低(P<0.001),IC50为30 mg/L。30 mg/L LY294002作用后细胞被阻滞在G0/G1期(P<0.001)。30 mg/L LY294002作用后细胞凋亡率高于0 mg/L作用组,细胞中Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9表达水平高于0 mg/L作用组,而p-Akt表达水平明显低于0 mg/L作用组(P<0.001)。结论:抑制Akt信号通路能够抑制病理性瘢痕成纤维细胞生长,阻滞细胞周期,促进细胞凋亡,促进细胞中Caspase-3、Caspase-9活化。

人良性胆管瘢痕成纤维细胞的培养和鉴定

成纤维细胞（fibroblast,Fb）过度增生是良性胆管瘢痕狭窄形成的主要原因[1];前期研究发现Fb在良性胆管瘢痕病变中可向肌成纤维细胞转化,并能表达凋亡相关因子如Sur-vivin、BCL-2、BAX等,以及血管生成相关因子如VEGF等[2];而正常组织的成纤维细胞未见表达。另有研究报道不同组织来源的Fb生物学行为有所不同[3],分离培养人良性胆管瘢痕来源的Fb将对该病变的研究提供有利条件。本研究通过组织块培养法体外培养人良性胆管瘢痕Fb,并鉴定证明培养成功。

慢病毒介导的DKK3过表达对增生性瘢痕成纤维细胞凋亡的影响

目的:探讨慢病毒介导的DKK3过表达对增生性瘢痕成纤维细胞凋亡的影响。方法:体外分离培养人增生性瘢痕成纤维细胞,将细胞分成对照(control)组、阴性对照慢病毒感染(vector)组和pcDNA3.1-DKK3慢病毒感染(DKK3)组,RT-qPCR和Western blot检测过表达效果,MTT检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中激活型caspase-9(cleaved caspase-9)、Ⅱ型胶原(COL II)、Ⅰ型胶原(COL I)和激活型caspase-3(cleaved caspase-3)及胞质、线粒体中细胞色素C(cytochrome C)蛋白表达变化。结果:pcDNA3.1-DKK3感染后增生性瘢痕成纤维细胞中DKK3 mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05)。DKK3组增生性瘢痕成纤维细胞活力降低,细胞凋亡率升高,细胞中cleaved caspase-9和cleaved caspase-3蛋白水平升高,COL II和COL I蛋白水平降低,与vector细胞比较,胞质中cytochrome C蛋白水平升高,线粒体中cytochrome C蛋白水平降低(P<0.05)。结论:慢病毒介导的DKK3过表达能够诱导增生性瘢痕成纤维细胞凋亡,并减少细胞合成胶原蛋白。

光动力学疗法对瘢痕成纤维细胞中转化生长因子β_1的作用

目的:探讨光动力学疗法(Photodynamic therapy,PDT)对体外培养瘢痕成纤维细胞(hypertrophic scar fibroblast,HSF)中转化生长因子β_1的影响。方法:将原代培养的HSF分为对照组、HMME-PDT组、单纯光敏剂组和单纯激光照射组,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测PDT后HSF分泌至上清液的TGF-β_1蛋白表达量,应用Western-Blot观察PDT对细胞浆内转化生长因子β_1的作用。结果:HSF分泌至细胞上清液的TGF-β_1蛋白含量较高,而HMME-PDT后降低;HSF合成的TGF-β_1蛋白水平高,HMME-PDT后HSF中的TGF-β_1蛋白含量减少。结论:HMME-PDT能够阻止TGF-β_1的信号传向细胞核,改变TGF-β_1在HSF细胞水平的表达,使细胞核内细胞增殖及胶原合成有关的靶基因得不到激活,从而抑制HSF增殖。

粉防己碱对瘢痕成纤维细胞超微结构的影响

目的了解粉防己碱对瘢痕成纤维细胞的超微结构的影响。方法培养来自人体瘢痕的成纤维细胞,在加入粉防己碱后,用透射电镜观察其超微结构。结果使用粉防己碱后,成纤维细胞胞体变小,胞质突起变少,核变小,核仁不明显,细胞器变少且小。结论粉防己碱可影响瘢痕成纤维细胞的超微结构,从而可能降低其胶原蛋白等细胞外基质的合成。