消肿止痛合剂对血清肿瘤坏死因子和白细胞介素的影响

目的:观察消肿止痛合剂对软组织损伤患者血清肿瘤坏死因子-a(tumor necrosis factor alpha,TNF-a)、白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)的影响,探讨其活血化瘀、消肿止痛作用产生的机制。方法:以2010年1月-2011年12月在我院治疗的骨科患者为研究对象,分为治疗组45例,对照组43例。2组患者入院后治疗组内服消肿止痛合剂,每次50mL,每日2次;对照组口服草木犀流浸液片2片/次,2次/d。2组患者均以7d为1个疗程,共治疗2个疗程,分别于入院第2、7、14天运用免疫度量法测定促炎症细胞因子TNF-a、IL-6于血清中的含量,并进行分析。结果:入院第2天,2组患者血清TNF-a、IL-6的含量比较,差异无统计学意义(P>0.05);第7、14天2组血清TNF-a、IL-6的含量比较,差异有统计学意义(P<0.05)。入院第7、14天与入院第2天血清TNF-a、IL-6含量比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:消肿止痛合剂能抑制创伤后致炎症因子释放。

三七皂苷R1对高糖诱导HK-2细胞转分化的作用及其机制研究

目的:探讨三七皂苷R1对高糖诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)间质转分化(EMT)的作用及其可能机制。方法:传代培养HK-2细胞,并将细胞分为4组:对照组、高渗组、高糖组、高糖+三七皂苷R1组,均培养48h。采用MTT法筛选药物浓度,western blotting法检测炎症相关蛋白NF-κB、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测EMT标志性蛋白α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、人纤维连接蛋白(FN)的表达。结果:MTT显示60μmol/L以下为三七皂苷R1的安全范围。高糖组、高糖+三七皂苷R1组NF-κB p65、TNF-α、α-SMA、FN蛋白表达均显著高于对照组和高渗组(P<0.05),高渗组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);与高糖组相比,高糖+三七皂苷R1组NF-κB p65、TNF-α、α-SMA、FN表达水平均明显降低(P<0.05)。结论:三七皂苷R1可抑制高糖诱导的HK-2细胞转分化,减轻炎性反应,延缓肾间质纤维化,其机制可能与抑制NF-κB/TNF-α信号通路有关。