脂联素、瘦素、Pref-1与胰岛素抵抗关系及联合检测预测糖尿病前期病情进展风险的效能

目的探讨脂联素、瘦素、前脂肪细胞因子-1(Pref-1)与胰岛素抵抗的关系及联合检测预测糖尿病前期病情进展风险的效能。方法选取2019年1月至2023年1月郑州大学第一附属医院收治的304例糖尿病前期患者进行前瞻性队列研究。根据1年内是否进展为糖尿病分为糖尿病组(62例)、糖尿病前期组(242例),另选同期正常糖耐量人群60例作为对照组。比较三组受检者的基线资料及血清脂联素、瘦素、Pref-1表达水平,采用Pearson法分析血清脂联素、瘦素、Pref-1水平与胰岛素抵抗(IR)的相关性,采用Logistic回归分析血清脂联素、瘦素、Pref-1水平对糖尿病前期病情进展的影响,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清脂联素、瘦素、Pref-1单独及联合检测对糖尿病前期病情进展风险的预测效能。结果三组受检者的年龄、体质量指数(BMI)、甘油三酯、空腹血糖、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)比较,糖尿病组高于糖尿病前期组,且糖尿病前期组高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);糖尿病组患者的脂联素、Pref-1分别为(2.82±0.93)mg/L、(0.30±0.10)μg/L,明显低于糖尿病前期组的(6.76±2.17)mg/L、(0.51±0.16)μg/L,且糖尿病前期组患者的脂联素、Pref-1明显低于对照组的(8.45±2.80)mg/L、(0.84±0.27)μg/L,而糖尿病组患者的瘦素为(12.00±2.98)μg/L,明显高于糖尿病前期组的(8.79±2.87)μg/L,且糖尿病前期组患者的瘦素明显高于对照组的(3.56±1.09)μg/L,差异均有统计学意义(P<0.05);脂联素(r=-0.694)、Pref-1(r=-0.853)与HOMA-IR呈负相关(P<0.05),瘦素(r=0.660)与HOMA-IR呈正相关(P<0.05);Logistic回归分析结果显示,年龄、BMI、甘油三酯、空腹血糖、脂联素、瘦素、Pref-1是糖尿病前期患者病情进展的独立影响因素,将年龄、BMI、甘油三酯、空腹血糖进行校正,以脂联素、瘦素、Pref-1作为自变量,脂联素、瘦素、Pref-1仍是糖尿病前期患者病情进展的独立影响因素(P<0.05);ROC曲线分析结果显示,脂联素预测糖尿病前期病情进展风险的曲线下面积(AUC)为0.730,截断值≤3.51 mg/L,敏感度为79.03%,特异度为59.09%,瘦素预测的AUC为0.760,截断值>10.78μg/L,敏感度为67.74%,特异度为73.55%,Pref-1预测的AUC为0.795,截断值≤0.37μg/L,敏感度为80.65%,特异度为65.70%,且联合检测预测糖尿病前期病情进展的AUC为0.904,敏感度为87.10%,特异度为82.23%(P<0.05)。结论血清脂肪因子脂联素、Pref-1与不同糖耐量受损人群IR呈负相关,瘦素与之呈正相关,且联合检测对糖尿病前期病情进展风险具有一定预测价值,可作为临床早期预测病情进展风险的辅助指标。

紫绀型先天性心脏病患儿瘦素及其受体的表达与低氧诱导因子-1α相关

目的 探讨低龄紫绀型先天性心脏病(先心病)患儿血清瘦素(LEP)水平与患儿身体质量指数(BMI)的相关性,以及瘦素及其受体(Ob-R)与低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在心肌中的关联机制。方法 本研究纳入了2019年1月至2020年10月于中国医学科学院阜外医院先心病外科接受手术治疗的52例低龄(6月龄以下)的先心病患儿,根据动脉血氧分压90 mmHg为界分为紫绀组(n=30)和非紫绀组(n=22)。收集其身高、体质量计算BMI值。用ELISA测定患儿血清瘦素水平,RT-qPCR及Western blot检测心肌组织HIF-1α、Ob-R表达。同期将SD大鼠分为常氧组和低氧(10%O_(2))组,持续低氧4周,于低氧第14天至第21天每天腹腔注射HIF-1α抑制剂地高辛(2 mg/kg)为地高辛组。记录大鼠体质量,通过RT-qPCR及Western blot检测心肌组织HIF-1α、Ob-R的表达。结果 与非紫绀组相比,紫绀组患儿BMI显著降低(P<0.05),经BMI校正的瘦素水平(LEP/BMI)也明显低于非紫绀组(P<0.05),Spearman相关性检验证实患儿循环系统中血清瘦素与BMI呈正相关(P<0.05);紫绀组患儿心肌中随着HIF-1α的表达增加,Ob-R表达水平也相应增加,两者呈显著相关性(P<0.05);动物模型中低氧动物注射地高辛后,随着HIF-1α的表达下调后,心肌组织Ob-R水平也明显低于对照组(P<0.05),体质量下降的趋势明显减弱(P<0.05),右室肥厚指数显著低于注射0.9%氯化钠溶液组(P<0.05)。结论 HIF-1α可调节心肌组织中Ob-R的表达,其与瘦素及其受体的关联机制可作为改善低龄先心病患儿预后的新治疗靶点。

外源性瘦素通过上调星形胶质细胞GLT-1和GLAST的表达减轻小鼠脑缺血再灌注引起的谷氨酸兴奋毒性损伤

目的 探究外源性瘦素(Leptin)对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其内在机制。方法 将100只C57BL/6小鼠随机分为5组:假手术(Sham)组、脑缺血/再灌注模型组(I/R组)、瘦素低剂量组(Leptin-L组,0.5 mg/kg)、瘦素中剂量组(LeptinM组,1 mg/kg)和瘦素高剂量组(Leptin-H组,2 mg/kg),20只/组。采用改良线栓法复制小鼠局灶性脑缺血/再灌注模型,缺血1.5 h再灌注24 h后进行神经功能评分评估神经功能缺损程度,TTC染色测定脑梗死面积,HE染色观察皮层脑组织病理变化,退化神经元染色观察皮层神经元变性损伤程度,免疫组织化学染色测定皮层脑组织胶原酸性纤维蛋白的表达和形态变化,Western blot测定皮层脑组织胶原酸性纤维蛋白蛋白表达。在此基础上,另将45只C57BL/6小鼠随机分为Sham组、I/R组和Leptin组(1 mg/kg),15只/组。谷氨酸检测试剂盒检测皮层脑组织谷氨酸含量,免疫组织化学染色测定皮层谷氨酸-天冬氨酸转运体(GLAST)和谷氨酸转运体1(GLT-1)表达,Western blotting测定GLAST、GLT-1蛋白表达。结果 与I/R组比较,瘦素明显降低小鼠神经功能缺损评分(P<0.0001),缩小脑梗死面积(P<0.001),减轻皮层脑组织病理损伤程度,降低皮层神经元损伤程度(P<0.0001),维持星形胶质细胞正常形态及降低星形胶质细胞的过度增生和表达(P<0.01),使GLT-1、GLAST表达上调(P<0.01、P<0.05),脑组织谷氨酸含量降低(P<0.01)。结论 外源性瘦素对小鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的神经保护作用,其机制可能与调节星形胶质细胞过度增生和上调GLT-1、GLAST的表达从而降低谷氨酸的兴奋毒性损伤有关。

瘦素(Leptin)对猪前体脂肪细胞分化及PGC-1α和UCPs mRNA表达的影响

以体外培养的猪前体脂肪细胞为研究对象，分析瘦素（leptin）对前体脂肪细胞分化及能量代谢相关基因PGC-1α和UCPs mRNA表达的影响．油红O染色提取结果显示，10-90nmol／L的leptin对猪前体脂肪细胞甘油三酯合成均无显著影响（P〉0．05）．RT-PCR检测结果表明，30nmol／L和100nmol／L lptin可显著促进LPL mRNA表达，处理24h较12h作用效果明显（P〈0．05）；两个浓度的leptin对脂肪细胞分化转录因子C／EBPα和PPARγ2在mRNA水平上均没有明显的影响（P〉0.05），对能量代谢相关基因的RT-PCR检测结果表明，30nmol／L和100nmol／L leptin可显著促进PGC-1α和UCP3转录（P〈0．05），30nmol／L leptin可明显提高前脂肪细胞中UCP2 mRNA水平（P〈0．05），且作用24h促进效果明显优于12h处理（P〈0．05）．研究结果提示，leptin不影响猪前体脂肪细胞分化，但可能通过上调PGC-1α和UCPB转录，促进能量消耗．

重组人生长激素治疗对身材矮小症患儿血清IGF-1、Ghrelin及LP水平的影响

目的探讨重组人生长激素(rhGH)治疗对身材矮小症患儿的疗效及其对血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、饥饿激素(Ghrelin)及瘦素(LP)水平的影响。方法选择该院2021年1—12月收治的身材矮小症患儿79例为研究对象,按照随机数字表法将其分为对照组39例和观察组40例。对照组采用加强营养,并补充钙质、微量元素和各种维生素等常规治疗,观察组在常规治疗的基础上给予rhGH治疗,两组治疗时间均为12个月。比较两组患儿治疗前和治疗12个月后身高、生长速度、身高标准差积分(HtSDS)及血清IGF-1、Ghrelin、LP水平变化,比较两组不良反应发生情况。结果治疗前,两组患儿身高、生长速度、HtSDS及血清IGF-1、Ghrelin、LP水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗12个月后,两组患儿身高、HtSDS及血清IGF-1、LP水平均高于治疗前,生长速度均快于治疗前,血清Ghrelin水平均低于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患儿治疗12个月后身高、HtSDS及血清IGF-1、LP水平均高于对照组,生长速度快于对照组,血清Ghrelin水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);对照组患儿治疗期间未出现任何不良反应,观察组治疗期间出现甲状腺功能减退1例,膝部疼痛2例,但两组患儿不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论rhGH可有效改善身材矮小症患儿血清IGF-1、Ghrelin及LP水平,促进患儿生长,临床疗效满意,安全性高,值得临床应用。

不同牙周状态的龈沟液弹性蛋白酶、瘦素及sTREM-1与牙周临床指标相关性分析

目的探讨分析不同牙周状态的龈沟液弹性蛋白酶、瘦素及可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)与牙周临床指标相关性。方法回顾性选取2019年1月至2021年12月宜昌市第二人民医院收治的150例受试者纳入研究,按照不同牙周状态分为健康牙周组(n=50)、慢性牙龈炎组(n=50)、慢性牙周炎组(n=50)。比较3组受试者的菌斑指数(PLI)、探诊深度(PD)、探诊出血指数(BOP)、出血指数(BI)、临床附着丧失(CAL)等牙周临床指标以及龈沟液弹性蛋白酶、瘦素、sTREM-1水平之间的差异,并分析龈沟液弹性蛋白酶、瘦素及sTREM-1与牙周临床指标之间的相关性。结果3组受试者的PLI、PD、BOP、BI、CAL牙周临床指标和龈沟液弹性蛋白酶、sTREM-1水平比较,由高至低依次为慢性牙周炎组>慢性牙龈炎组>健康牙周组,差异均有统计学意义(P<0.05);瘦素水平比较由低至高依次为慢性牙周炎组<慢性牙龈炎组<健康牙周组,差异均有统计学意义(P<0.05)。龈沟液弹性蛋白酶、sTREM-1水平与PLI、PD、BOP、BI、CAL等牙周临床指标均呈正相关关系,差异均有统计学意义(P<0.05),龈沟液瘦素水平与PLI、PD、BOP、BI、CAL等牙周临床指标均呈负相关关系,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论龈沟液弹性蛋白酶、瘦素及sTREM-1与牙周临床指标呈明显的相关性,可为牙周状态的临床诊疗提供积极参考价值。

急性缺血性脑卒中合并糖尿病患者胰高血糖素样肽-1、瘦素水平与其预后的关系

目的分析急性缺血性脑卒中(AIS)合并糖尿病患者胰高血糖素样肽-1(GLP-1)、瘦素(LEP)水平与其预后的关系。方法使用改良Rankin量表(mRS)将2018年1月至2020年6月该院收治的82例AIS合并糖尿病患者分为预后良好组(mRS评分≤2分,50例)和预后不良组(mRS评分>2分,32例),另选取同期该院收治的40例单纯AIS且预后良好患者为对照组。比较3组患者美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和GLP-1、LEP水平;分析AIS合并糖尿病患者GLP-1、LEP水平与NIHSS评分的相关性;建立受试者工作特征(ROC)曲线,分析GLP-1、LEP水平评估AIS合并糖尿病患者预后的价值。结果预后良好组和预后不良组的NIHSS评分、LEP水平高于对照组,GLP-1水平低于对照组,且预后不良组的NIHSS评分、LEP水平高于预后良好组,GLP-1水平低于预后良好组,差异均有统计学意义(P<0.05);AIS合并糖尿病患者GLP-1水平与NIHSS评分呈负相关(r=-0.637,P<0.05),LEP水平与NIHSS评分呈正相关(r=0.695,P<0.05);绘制GLP-1、LEP水平评估AIS合并糖尿病患者预后的ROC曲线,曲线下面积(AUC)分别为0.810(95%CI:0.711~0.909)、0.870(95%CI:0.791~0.948);GLP-1、LEP水平评估AIS合并糖尿病患者不良预后的最佳临界值分别为1.485 pmol/L、7.830 ng/L,灵敏度分别为90.6%、87.5%,特异度分别为68.0%、80.0%。结论不同预后AIS合并糖尿病患者GLP-1、LEP水平存在明显差异,GLP-1、LEP可作为评估其不良预后的重要指标。

血清瘦素和MCP-1浓度预测腰痛持续时间的价值

目的探讨血清瘦素和单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)浓度预测腰痛持续时间的价值。方法选择2018年6月~2020年6月在本院就诊的急性腰痛(acute low back pain,ALBP)患者作为ALBP组,抽取在本院接受体检的健康受试者107例作为对照组,根据是否进展为持续性腰痛(persistent low back pain,PLBP)将ALBP组患者分为PLBP亚组和非PLBP亚组。观察不同组别和不同亚组间MCP-1、瘦素、脂联素和C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平,分析MCP-1和瘦素对PLBP的预测价值。结果ALBP组和对照组脂联素水平相比,差异无统计学意义(P>0.05);ALBP组瘦素、MCP-1水平显著低于对照组(P<0.05),CRP水平显著高于对照组(P<0.05)。PLBP组和非PLBP组脂联素水平差异无统计学意义(P>0.05);PLBP组患者瘦素、MCP-1水平低于非PLBP组,CRP水平高于非PLBP组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,平衡其他临床因素后,MCP-1≥603 pg/mL、瘦素≥6.3 ng/mL是PLBP的保护性因素(P<0.05)。MCP-1(阈值603 pg/mL)和瘦素(阈值6.3 ng/mL)预测PLBP的灵敏度分别为64.5%和87.1%,特异度分别是84.2%和68.4%。结论瘦素和MCP-1可能参与了ALBP和PLBP的病理生理进程,对PLBP的早期预测和识别具有重要意义。

瘦素及转化生长因子-β1与四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型逆转恢复的相关性研究

目的研究瘦素(Leptin)及转化生长因子-β1(TGF-β1)与四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化逆转恢复的相关性。方法采用CCl4大鼠肝纤维化模型,分别于逆转恢复0、2、4、6、8周处死大鼠,取血清检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、Leptin和TGF-β1含量;取肝组织进行Masson染色,羟脯氨酸(Hyp)含量检测,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Leptin、TGF-β1、瘦素功能型受体(OB-Rb)和转化生长因子-β1型受体(TGF-βRⅠ)mRNA表达,Western blot法检测核转录因子-κb(NF-κb)蛋白表达。结果 CCl4致大鼠肝纤维化在停止注射后发生逆转恢复;血清ALT、AST、HA、CⅣ、Leptin和TGF-β1含量以及肝组织Hyp含量在逆转恢复过程中逐渐降低;同时肝组织Leptin、TGF-β1、OB-Rb和TGF-βRⅠmRNA以及NF-κb蛋白表达亦出现不同程度下降;血清Leptin及TGF-β1水平与HA、CⅣ、Hyp变化呈正相关(P<0.01)。结论 CCl4致大鼠肝纤维化的逆转恢复与Leptin及TGF-β1下降关系密切;可能通过受体表达下调降低促纤维化因子作用,进而影响肝纤维化逆转恢复过程。

豹皮樟总黄酮调控瘦素、TGF-β1对肝纤维化大鼠的预防作用研究

目的研究豹皮樟总黄酮(TFLC)调控瘦素(leptin)和转化生长因子-β1(TGF-β1)对肝纤维化大鼠的预防作用。方法采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,TFLC灌胃给药第12周末,检测ALT、AST及HA、LN、PⅢNP、CⅣ含量;检测Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、瘦素、TGF-β1的含量;检测Hyp及组织病理变化;检测瘦素受体(OB-Rb)、TGFβ1Ⅰ型受体(TGFβR1)、Smad3 mRNA及蛋白表达。结果 TFLC(200、400 g.L-1)能明显降低肝纤维化大鼠肝纤维化指标及血清Ⅰ型胶原、瘦素、TGF-β1水平;降低Ob-Rb、TGFβR1、Smad3的mRNA及蛋白表达。结论 TFLC能有效预防CCl4诱导的大鼠肝纤维化,可能与下调肝内瘦素及其受体,抑制TGF-β1/Smad通路有关。

电针对中枢Stat5敲除所致肥胖小鼠瘦素水平和下丘脑Kctd15、Sh2b1 mRNA的影响

目的观察电针对中枢Stat5条件性敲除Stat5Nestin-Cre（Stat5NKO）肥胖小鼠下丘脑Kctd15、Sh2b1基因表达的影响。方法 20只肥胖的Stat5NKO小鼠随机分为肥胖组和电针组,每组10只;10只Stat5fl/fl小鼠作为正常组。其中电针组选取单侧后三里、内庭穴进行针刺治疗,每日1次,双侧交替进行,每次30min,韩氏电针仪频率2/15Hz,疏密波,6d为1个疗程,共治疗4个疗程。运用ELISA法检测血清中瘦素（Leptin）含量,qPCR技术检测下丘脑中肥胖相关基因Kctd15、Sh2b1mRNA的表达。结果与正常组小鼠比较,肥胖组小鼠体质量明显增加（P〈0.01）伴随血清Leptin含量升高（P〈0.05）,下丘脑Leptin水平下降（P〈0.05）,同时下丘脑Kctd15、Sh2b1mRNA表达下调（P〈0.05～0.01）;与肥胖组小鼠比较,电针组小鼠的体质量明显下降（P〈0.01）,血清Leptin含量降低（P〈0.01）,且下丘脑Leptin水平回升（P〈0.01）,Kctd15、Sh2b1mRNA表达水平上调（P〈0.01）。结论电针可能通过调节Leptin水平并促进Kctd15、Sh2b1表达,实现对Stat5NKO小鼠的减肥效应。

瘦素对兔急性肺栓塞后TNF-αI、L-1β、Hs-CRP水平的影响

目的探讨瘦素对兔急性肺栓塞(APE)后肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β及超敏C反应蛋白(Hs-CRP)水平的影响。方法选取健康新西兰兔30只,随机分为三组,健康对照组(同样行颈内静脉穿刺),模型组又分为生理盐水(NS)对照组、瘦素组。用ELISA方法检测血清,术毕行病理分析。结果瘦素组TNF-αI,L-1β,Hs-CRP水平明显下降;生理盐水对照组较健康对照组明显升高。病理检查瘦素组缺血渗出明显轻于模型对照组。结论外源性瘦素通过下调APE后TNF-αI、L-1β和Hs-CRP的水平,对肺损伤起到保护作用。

白花丹醌对瘦素刺激人肝星状细胞转化生长因子-β_1表达的影响

目的研究白花丹醌对瘦素刺激体外培养人HSC-LX2TGF-β1 mRNA和蛋白表达的影响。方法体外培养HSC-LX2,瘦素(leptin)刺激24h,各药物与细胞共孵育24h后,采用荧光PCR检测各组TGF-β1 mRNA的表达和免疫组织化学方法检测TGF-β1蛋白表达情况。结果与leptin组比较,白花丹醌各剂量组作用24h后,HSC-LX2细胞中TGF-β1 mRNA的水平明显降低,尤以中、高剂量组明显(P<0.01);免疫组化结果显示白花丹醌各剂量组对HSC-LX2细胞TGF-β1蛋白表达有一定的抑制作用,且作用呈剂量依赖性。结论白花丹醌抗肝纤维化作用机制之一是从mRNA和蛋白水平抑制TGF-β1表达,从而抑制HSCECM的合成,发挥抗肝纤维化作用。

瘦素激活ERK1/2信号通路诱导肺癌细胞增殖

背景与目的:研究瘦素(leptin)及其瘦素受体(OB-Rb)在肺癌和癌旁组织中的表达情况,并探讨瘦素介导的ERK1/2通路在促进人肺癌A549细胞增殖过程中的作用。材料与方法:采用免疫组织化学法检测24例人肺癌和癌旁组织中瘦素及其OB-Rb的表达情况,同时采用免疫荧光染色和RT-PCR法检测A549中OB-Rb的表达,并用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法和免疫印迹(Westernblot)法检测瘦素对A549细胞促增殖效应以及ERK1/2是否介导了该作用。结果:人肺癌组织中瘦素及其OB-Bb阳性表达率(分别为83.37%,66.7%)明显高于癌旁肺组织(分别为33.3%,29.2%)(P<0.01);A549细胞中存在OB-Rb的表达,且瘦素能明显促进A549细胞增殖,经100ng/ml瘦素处理24h后,其增殖效应最显著,并且100ng/ml瘦素处理20min后,ERK1/2的磷酸化显著增加。应用特异性的ERK激酶抑制剂PD98059抑制ERK1/2的激活后,瘦素的促A549增殖作用明显减弱。结论:瘦素及其受体在肺癌组织中高表达并通过激活ERK1/2信号通路促进A549细胞的增殖,表明瘦素可能通过刺激ERK1/2信号通路的持续激活而促进肺癌的发生发展。

瘦素促胎儿生长作用及其与胰岛素和胰岛素样生长因子1关系的探讨

目的 :探讨瘦素促胎儿生长作用及其与胰岛素和胰岛素样生长因子 1(IGF 1)的关系。方法 :采用放射免疫法检测 10 0例足月新生儿脐血血清瘦素、胰岛素和IGF 1水平 ,根据新生儿出生体重分为大于胎龄儿 (LGA)组 19例 ,适于胎龄儿 (AGA)组 6 5例 ,小于胎龄儿 (SGA)组 16例。结果 :(1)脐血瘦素水平与新生儿出生体重呈正相关关系 (r =0 .5 7,P <0 .0 1) ,其中LGA组脐血瘦素水平为 (13.38± 6 .75 ) μg/L ,显著高于AGA组 (7.4 0±4 .4 5 ) μg/L ;SGA组 (2 .79± 1.5 4 ) μg/L低于AGA组 ,差异有显著性 (P<0 .0 1) ;(2 )脐血胰岛素和IGF 1水平分别与新生儿出生体重呈显著正相关关系 ,相关系数 (r )分别为 0 .30和 0 .35 ;(3)脐血瘦素和胰岛素水平呈正相关关系 (r =0 .32 ,P <0 .0 1) ,脐血瘦素与IGF 1水平之间无相关关系 (r =0 18,P >0 .0 5 )。结论 :脐血瘦素水平与胎儿生长发育状态密切相关 ,瘦素和胰岛素对胎儿体重有双向调节作用 ,IGF 1和瘦素具有各自独立的调控胎儿生长发育体系。

sLOX-1和瘦素水平与代谢综合征的相关性

目的:探讨sLOX-1和瘦素与代谢综合征(MS)及糖脂代谢指标之间的关系。方法:收集58例MS患者作为MS组,同时选取健康对照35例作为对照组(NNS组)。采集空腹静脉血,应用ELISA法检测血清sLOX-1和瘦素水平,同时检测相关生化指标。结果:MS组较NMS组sLOX-1和瘦素水平均显著升高(P<0.01);进一步比较不同性别之间sLOX-1和瘦素的水平,差异无统计学意义(P>0.05);sLOX-1和瘦素水平呈正相关关系,且二者均与腰围、TG、SBP、DBP呈正相关关系,与HDL-C呈负相关关系,瘦素与年龄、FPG存在正相关关系,而sLOX-1与年龄、FPG则不相关。结论:sLOX-1浓度升高可能早期预测MS患者的内皮损伤,联合瘦素指标可更准确的反映内皮功能障碍,是对MS进行早期诊断和风险评估的重要因子。

LIMK1/Cofilin在瘦素诱导的结肠癌SW620细胞迁移中的作用

目的观察瘦素对结肠癌迁移的影响,以及LIMK1/Cofilin信号通路的作用。方法贴壁培养SW620细胞,分别转染YFP-LIMK1及pSUPER-LIMK1。以浓度为1μmol/L的瘦素孵育细胞为实验组,通过Western印迹实验检测Cofilin磷酸化水平的变化;通过细胞迁移实验观察LIMK1在瘦素诱导的细胞迁移中的作用。结果经瘦素诱导可使SW620细胞中Cofilin磷酸化水平增加,被LIMK1调控;细胞迁移实验显示LIMK1参与瘦素诱导的细胞迁移。结论瘦素/LIMK1/Cofilin信号通路对结肠癌细胞的迁移具有明显的促进作用,可能与结肠癌的发生、发展相关。

瘦素对大鼠气道平滑肌细胞TGF-β1及Ⅰ型胶原蛋白表达的影响

目的观察瘦素对大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)转化生长因子-βl(TGF-β1)及Ⅰ型胶原蛋白表达的影响。方法贴壁法体外培养大鼠ASMC。不同浓度瘦素刺激体外培养的ASMC,分为空白对照组、不同浓度(50、100、200)μg/L干预组。各组干预24 h后RT-PCR法检测各组TGF-β1及Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达。将ASMC按5×105接种于6孔板,经上述不同浓度瘦素干预48 h后,收集细胞上清液。各组干预48 h后采用ELISA测定各组上清中TGF-β1及Ⅰ型胶原蛋白水平。结果与对照组相比,各浓度瘦素处理的ASMC中TGF-β1及Ⅰ型胶原蛋白mRNA和蛋白的表达增加(P<0.05),并与瘦素浓度呈正相关。结论瘦素可以增加体外培养的ASMC中的TGF-β1和Ⅰ型胶原蛋白的表达。

瘦素和胰岛素样生长因子-1与小于胎龄儿生长发育的关系

目的探讨瘦素和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)与小于胎龄儿(SGA)生长发育的关系。方法选择2011年8月至2013年12月在珠海市人民医院出生的足月新生儿80例,分为SGA组和适于胎龄儿(AGA)组,每组40例。测量新生儿出生体质量、身长、头围。应用放射免疫分析法测定2组新生儿脐血瘦素及IGF-1水平。结果 SGA组新生儿体质量、身长、头围均显著低于AGA组(P<0.05),血清瘦素、IGF-1水平亦显著低于AGA组(P<0.01)。瘦素和IGF-1水平均与出生体质量、身长呈显著正相关(P<0.05),而血清瘦素与IGF-1无明显相关性(P>0.05)。结论瘦素和IGF-1在胎儿生长发育中起重要作用,与新生儿的出生体质量和身长有关。

瘦素受体、IRF-1和糖皮质激素受体-β在肥胖哮喘大鼠气道平滑肌细胞中的表达

目的:观察体外培养肥胖哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)表达瘦素受体(OB-R)、干扰素调节因子-1(IRF-1)及糖皮质激素受体-β(GR-β)的情况,探讨肥胖与难治性哮喘的关系。方法:60只雄性SD大鼠随机分为四组,即正常体质量对照组(A组)、正常体质量哮喘组(B组)、肥胖对照组(C组)、肥胖哮喘组(D组),肥胖及哮喘模型建立后取各组大鼠气道,体外培养ASMC,反转录PCR(RT-PCR)测OB-R mRNA的表达,蛋白印迹法测定IRF-1及GR-β蛋白的表达。结果:OB-R mRNA的表达,B组、C组及D组较A组明显增加,D组较B组及C组明显增加;IRF-1和GR-β蛋白的表达,B组、C组及D组较A组明显增加,D组较B组及C组明显增加。结论:OB-R、IRF-1及GR-β在ASMC中表达的增加可能与肥胖哮喘发病及激素抵抗相关。