瘦素受体基因Gln223Arg单核苷酸多态性与精液质量参数的相关性研究

目的探讨瘦素受体(LEPR)基因Gln223Arg单核苷酸多态性与精液质量参数的相关性。方法选取2021年1月至12月在甘肃省妇幼保健院进行育前检查的肥胖男性156人作为观察组,另选取非肥胖男性150人作为对照组。检测LEPR基因Gln223Arg基因型,分析LEPR基因Gln223Arg多态性在两组间的分布及差异,分析基因型与精液质量各参数变化的相互关系。结果G/G型基因携带人群较A/A、A/G型携带人群发生精子密度、活力、畸形率、DFI异常的风险分别提高了1.21、2.36、1.68、1.85倍。结论LEPR基因Gln223Arg多态性可能造成男性发生肥胖的风险增加,G型等位基因较A型等位基因可能更容易造成精子质量异常的发生。

miR-155/瘦素受体/AMPK轴在结核菌素诱导破骨细胞形成中的作用及机制

背景:破骨细胞异常活化在脊柱结核骨质破坏中起重要作用。在骨质疏松发病过程中,敲低miR-155通过增加瘦素受体的表达来激活磷酸腺苷依赖的蛋白激酶(AMP-dependent protein kinase,AMPK),进而抑制破骨细胞分化及骨吸收。但miR-155/瘦素受体/AMPK轴在脊柱结核骨质破坏中的作用尚不清楚。目的:研究miR-155/瘦素受体/AMPK轴在结核菌素诱导破骨细胞形成中的作用及机制。方法:培养单核巨噬细胞RAW264.7细胞,用不同浓度(1.0,2.5,5.0,10.0 IU/mL)结核菌素处理,转染阴性对照序列或miR-155抑制物、阴性对照siRNA序列或瘦素受体siRNA序列。采用抗酒石酸酸性磷酸酶染色检测破骨细胞数量,荧光定量PCR检测miR-155 mRNA表达,Western blot检测瘦素受体、p-AMPK蛋白表达,双荧光素酶报告基因验证miR-155靶向瘦素受体。结果与结论:①与对照组比较,2.5,5.0,10.0 IU/mL结核菌素组破骨细胞数量、miR-155 mRNA表达水平明显增加,瘦素受体、p-AMPK蛋白表达水平明显降低(P<0.05);②与阴性对照+5.0 IU/mL结核菌素组比较,miR-155抑制物+5.0 IU/mL结核菌素组破骨细胞数量、miR-155 mRNA表达水平明显降低,瘦素受体、p-AMPK蛋白表达水平明显增加(P<0.05);③与阴性对照组比较,miR-155抑制物组瘦素受体野生型双荧光素酶报告基因的荧光活力增加,miR-155模拟物组瘦素受体野生型双荧光素酶报告基因的荧光活力降低(P<0.05);④与阴性对照siRNA+miR-155抑制物+5.0 IU/mL结核菌素组比较,瘦素受体siRNA+miR-155抑制物+5.0 IU/mL结核菌素组miR-155 mRNA表达水平无明显变化(P>0.05),破骨细胞数量明显增加,瘦素受体、p-AMPK蛋白表达水平明显降低(P<0.05);⑤结果表明,结核菌素通过增加miR-155表达抑制下游瘦素受体表达及AMPK激活,进而诱导破骨细胞形成。

瘦素受体基因rs1137101位点多态性与老年人群代谢相关脂肪性肝病发生风险的关系研究

目的探讨瘦素受体(LEPR)基因rs1137101位点多态性与老年人代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)发病风险的关系。方法2020年1月—2021年9月于北京市门头沟社区招募健康体检的1019例老年志愿者,其中MAFLD组569例、非MAFLD组450例。记录受试者的临床资料,基因芯片法检测LEPR-rs1137101多态性基因分型。Logistic回归分析评估基因多态性与MAFLD发生的关系。结果老年人群MAFLD患者携带rs1137101 G>A多态性较非MAFLD患者多(36.91%vs 24.00%,P<0.05)。携带LEPR-rs1137101 A等位基因与MAFLD的发生风险增加有关(OR=1.695,95%CI:1.1402.520,P<0.05)。结论老年人群LEPR-rs1137101 A基因可能与MAFLD的发生有关。

基于下丘脑瘦素受体介导的JAK2/STAT3通路探讨穴位埋线治疗食源性肥胖大鼠的中枢机制

【目的】观察穴位埋线对食源性肥胖(DIO)大鼠体质量、脂代谢、血清瘦素和下丘脑瘦素受体(LepR)介导的Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路mRNA及蛋白表达的影响。【方法】将40只雄性SD大鼠随机分成正常组10只和造模组30只。采用高脂饮食诱导建立DIO大鼠模型。造模成功后将成模大鼠随机分为模型组、埋线组和埋线+AG490(JAK2/STAT3通路阻断剂)组,每组10只。埋线组、埋线+AG490组于造模成功后第1、8、15、22天进行埋线,穴位选取中脘、水道、天枢、脾俞、胃俞、三焦俞,共治疗4次,埋线+AG490组穴位埋线治疗期间每天腹腔注射AG4901 mg/kg;正常组和模型组仅抓取固定。治疗前后测量体质量。治疗后检测脂代谢指标甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)以及血清瘦素水平,实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测下丘脑LepR、JAK2、STAT3的mRNA表达,Western Blot法检测下丘脑LepR、JAK2、STAT3的蛋白表达。【结果】治疗前,与正常组比较,模型组、埋线组、埋线+AG490组体质量均升高(P<0.01),与模型组比较,埋线组、埋线+AG490组体质量无显著性差异(P>0.05)。治疗后,与正常组比较,模型组体质量,瘦素及TG、TC、LDL-C水平升高,LepR、JAK2、STAT3 mRNA及蛋白表达水平降低(均P<0.01);与模型组比较,埋线组体质量,瘦素及TG、TC、LDL-C水平降低,LepR、JAK2、STAT3 mRNA及蛋白水平升高(均P<0.01);与埋线+AG490组比较,埋线组体质量,瘦素及TG、TC、LDL-C水平降低,LepR、JAK2、STAT3 mRNA及蛋白水平升高(P<0.05或P<0.01)。【结论】穴位埋线对DIO大鼠具有良好的减重降脂作用,其中枢机制可能与下调血清瘦素水平,激活下丘脑LepR介导的JAK2/STAT3通路有关。

运动对糖尿病大鼠瘦素受体基因水平与功能的影响

目的 :中小强度运动对糖尿病大鼠瘦素受体的蛋白和 RNA水平的影响 ,探讨运动改善糖尿病大鼠代谢紊乱的可能机理。方法 :40只 SD大鼠分为 4组 :糖尿病非运动组 ,糖尿病运动组 ,正常非运动组和正常运动组。运动组进行12周的中小强度跑步训练。 Western印迹法检测大鼠肝脏 ,骨骼肌和胰腺组织瘦素受体的含量。 RT- PCR检测肝脏 ,骨骼肌和胰腺组织的瘦素受体 RNA水平。结果 :(1)糖尿病大鼠血糖较正常对照大鼠显著升高 (P<0 .0 5 ) ,血清胰岛素和瘦素 (L eptin)水平明显下降 (P<0 .0 5 )。(2 )糖尿病运动组大鼠经 12周跑步训练后 ,血糖浓度显著下降 (P<0 .0 5 ) ,血胰岛素浓度显著升高 (P<0 .0 5 ) ,血浆瘦素 (L eptin)水平相应显著上升 (P<0 .0 5 ) ;(3)糖尿病大鼠肝脏 ,骨骼肌和胰腺组织瘦素受体的蛋白含量和 RNA水平有不同程度的显著下降 (P<0 .0 5 ) ,12周运动后各组织的瘦素受体的蛋白含量和 m RNA水平显著增加 (P<0 .0 5 )。结论 :运动通过对瘦素受体基因水平和蛋白功能的影响介导胰岛素分泌和代谢作用的改善 。

单个核细胞内长型和短型瘦素受体的表达

目的:探讨肥胖者和瘦者单个核细胞内长型瘦素受体(OB—RL)和最短的膜结合瘦素受体(OB—Rs)的表达。方法:从50例健康个体(30例肥胖者,BMI 25～18.9 k/m2;20例瘦者,BMI 25～47.2 kg/m2)中获取末稍血,用淋巴细胞分离液从血样中分离单个核细胞,用逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)定量研究OB—Rs和OB—RL的表达水平,所有PCR产物经琼脂糖凝胶电泳检测。

可溶性瘦素受体在不同孕周妊娠期糖尿病患者体内的表达水平及其临床价值

目的：探讨人类可溶性瘦素受体（sLR）在不同孕周妊娠期糖尿病患者体内表达水平及其临床价值，为妊娠期糖尿病的发病机制提供新的研究试点。方法选择2015年1～12月收入该院的健康妊娠孕妇92例作为A组研究对象，其中A1组为孕14～19周（30例），A2组为30～34周（32例），A3组为大于或等于37周足月分娩前（30例）；选择同期妊娠期糖尿病孕妇84例作为B组研究对象，其中B1组为孕14～19周（29例），B2组为30～34周（27例），B3组为大于或等于37周足月分娩前（28例）；另选择同期在该院进行健康体检的未孕健康女性30例作为C组研究对象。空腹抽取各组研究对象静脉血5mL，采用酶联免疫吸附试验检测血清中sLR表达水平。结果A组不同孕周孕妇血清sLR水平均显著高于C组，且随着孕龄增加，其表达水平显著上升，在足月分娩前达到高峰，差异有统计学意义（P＜0．05）。B组不同孕周孕妇血清sLR水平与C组相比差异无统计学意义（P＞0．05），且B组不同孕周之间差异也无统计学意义（P＞0．05）。与A组相比，B组不同孕周孕妇血清sLR水平均显著降低，差异有统计学意义（P＜0．05）。不同sLR水平的妊娠期糖尿病患者比例不同，且妊娠期糖尿病比例随血清sLR水平升高而降低，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论sLR参与调解瘦素清除率、瘦素敏感性等，与妊娠期糖脂代谢密切相关，低密度sLR可能会导致妊娠期糖尿病发病，但孕妇sLR水平能否作为妊娠期糖尿病的指标和临界值仍需要进一步研究证实。

瘦素受体及可溶性瘦素受体的研究进展

随着我国人民生活水平的提高，“肥胖症”已成为严重危害人们健康的疾病。许多学者通过不同方式探索肥胖症的发病机制及与糖尿病、冠心病的关系，上个世纪90年代瘦素(Leptin)的发现又为肥胖症的研究开辟了新的视野。

针刺对肥胖大鼠瘦素水平和瘦素受体基因表达的作用

目的 :探讨针刺减肥的细胞分子作用机制。方法 :采用RT PCR技术测定瘦素受体 (OB R)基因表达水平 ,放射免疫分析测定血清和下丘脑中瘦素 (Leptin)和胰岛素 (INS)的含量 ,观察针刺治疗前后肥胖大鼠体重、李氏 (Lee s)指数、体脂、血清和下丘脑中瘦素和INS的含量以及下丘脑OB R基因表达的变化。结果 :肥胖的大鼠体重、Lee s指数、体脂及血清瘦素和INS水平均显著高于正常大鼠 ,而下丘脑瘦素和INS水平及OB R基因表达水平均明显低于正常大鼠。针刺治疗取得良好减肥疗效的同时 ,肥胖大鼠血清瘦素和INS均明显回降 ,而下丘脑瘦素和INS水平以及OB R基因表达水平却明显升高。结论 :针刺对肥胖机体中枢和外周瘦素和INS水平的良性调整作用以及促进下丘脑OB R基因表达可能是针刺减肥的细胞分子重要机制。

二甲双胍刺激肝脏瘦素受体基因表达上调血浆可溶性瘦素受体水平

目的探讨二甲双胍上调血浆可溶性瘦素受体（soluble leptin receptor,s OB-R）的可能机制。方法 42只6-8周龄健康雄性C57BL/6小鼠,按随机数字表法分为正常饮食（CD）组（n=21）及高脂饮食（HF）组（n=21）。喂养5月后,CD组及HF组分别再随机分为3个亚组,每组7只,分别予蒸馏水（不用药对照组）,二甲双胍50、200 mg/（kg·d）灌胃,灌胃15 d后取其血浆及肝、肾组织。ELISA法检测小鼠血浆可溶性瘦素受体（soluble leptin receptor,s OB-R）水平,Real-time PCR检测肝、肾脏组织中瘦素受体基因（OB-Rt、OB-Ra、OB-Rb、OB-Rc、OB-Rd）及解聚素样金属蛋白酶10（a disintegrin and metalloproteinase 10,ADAM10）、ADAM17基因的表达,Western blot检测肝、肾脏组织中ADAM10、ADAM17蛋白的表达。结果与不用药对照组比较,给予不同剂量的二甲双胍后均能升高CD组和HF组小鼠血浆s OB-R,CD组中二甲双胍200 mg/（kg·d）组与其他2组比较,HF组中二甲双胍50、200 mg/（kg·d）组与不用药对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）;s OB-R水平升高具有二甲双胍剂量依赖性效应。二甲双胍能上调肝脏瘦素受体基因OB-Rt mRNA的表达,并呈剂量依赖性升高,HF组瘦素受体上升更为明显;瘦素受体亚型OB-Ra、OB-Rc、OB-Rd的上升趋势与OB-Rt趋势一致。肾脏组织中,瘦素受体基因OB-Rt、OB-Ra、OB-Rb、OB-Rc、OB-Rd的表达水平在二甲双胍用药组及不用药对照组相比没有显著变化,CD组与HF组之间也没有显著差异。肝脏和肾脏组织中ADAM10、ADAM17表达量在CD组与HF组、二甲双胍用药组及不用药对照组之间均无显著改变。结论二甲双胍能显著上调血浆s OB-R水平,该作用主要是通过刺激肝脏瘦素受体基因表达实现的,最主要的来源是肝脏的短型瘦素受体。

针刺对单纯性肥胖大鼠血清瘦素含量和下丘脑瘦素受体表达的影响

目的:观察针刺对肥胖大鼠血清瘦素含量和下丘脑瘦素受体表达的影响,探讨针灸减肥的机制。方法:Wistar雄性大鼠45只,随机分为正常对照组、模型组和针刺组,各15只。用高脂饲料喂养制作肥胖大鼠模型。针刺大鼠"后三里"和"中脘"穴,并接通电针仪,频率10Hz,电压1.5V,每次治疗10min,每日1次,连续治疗14d。每10d测体重、体长并计算Lees指数。放射免疫法检测血清瘦素含量,免疫组织化学法检测下丘脑瘦素受体表达。结果:针刺组血清瘦素含量比模型组降低(P<0.01),下丘脑瘦素受体表达增加(P<0.01);针刺组血清瘦素水平、下丘脑瘦素受体表达与正常组比较差异仍有显著性意义(P<0.05,0.01)。结论:肥胖大鼠瘦素抵抗状态的改善是针刺减肥的作用机制之一;针刺减肥需要一定的时程。

槲皮素对人胃癌MGC-803细胞中瘦素、瘦素受体表达及JAK-STAT通路的影响

目的:研究槲皮素对人胃癌MGC-803细胞中瘦素、瘦素受体表达及JAK-STAT传导通路的影响。方法:实验分组为胃癌细胞组(只加入MGC-803细胞)、槲皮素处理组(40μmol/L槲皮素)和阳性对照组(40μmol/L AG490,AG490为JAK2激酶抑制剂)。采用免疫组织化学法和Western blot法检测槲皮素对胃腺癌MGC-803细胞中Leptin、Leptin receptor和P-STAT3蛋白阳性表达率的影响。应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法,检测槲皮素对Leptin、Leptin re-ceptor mRNA表达水平的抑制作用。采用流式细胞术(FCM)测定槲皮素对MGC-803细胞的周期阻滞。应用AnnecxinV标记检测细胞凋亡率。结果:槲皮素处理MGC-803细胞后Lep-tin、Leptin receptor、P-STAT3蛋白水平减少,Leptin、Leptin re-ceptor mRNA水平减少,与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05),瘦素和P-STAT3蛋白之间呈直线相关关系(r=0.741,P<0.05),痩素受体和P-STAT3蛋白之间也呈直线相关关系(r=0.693,P<0.05);FCM显示细胞周期阻滞于G2/M期,凋亡率明显增加;随着槲皮素浓度升高,凋亡细胞和坏死细胞比例增加。结论:槲皮素可能通过JAK-STAT途径有效的下调胃癌中瘦素、痩素受体和P-STAT3表达而发挥抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用。

瘦素和瘦素受体在肝癌中的表达与临床意义

目的探讨瘦素和瘦素受体在原发性肝细胞癌中的表达及其与肝癌各临床病理因素的关系。方法应用免疫组化EnVison法检测81例原发性肝细胞癌患者组织中瘦素和瘦素受体的表达情况,分析其表达特点和患者的临床病理特征之间的关系。结果瘦素和瘦素受体在肝癌中的过表达率分别为56.8%和35.8%。二者表达没有显著相关性(r=0.236,P=0.034)。瘦素受体表达与肿瘤直径和TNM分期相关(P<0.05),与年龄、体质量指数、血清AFP值、HBsAg状态、肿瘤分化程度、有无癌栓和有无肝硬化无关(P>0.05)。瘦素表达与上述各临床病理因素均无关(P>0.05)。结论瘦素受体的过表达可能对原发性肝癌具有抑制作用,瘦素和瘦素受体相结合发挥功能时主要取决于瘦素受体的表达状态。

针刺对肥胖模型大鼠下丘脑瘦素受体mRNA的表达与针刺的影响:SYBR Green实时定量聚合酶链反应检测

背景:脂肪细胞合成的瘦素作用于下丘脑,引起食欲降低,能量消耗增加,导致降低体质量,减少体脂。但单纯性肥胖病患者由于瘦素抵抗导致肥胖。目的:观察针刺对肥胖大鼠血清瘦素含量和下丘脑瘦素受体OB-Ra和OB-Rb表达的影响,探讨针灸减肥的机制。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2006-10/2007-01在南京中医药大学动物实验中心完成。材料:刚断乳的健康清洁级雄性SD大鼠90只,体质量50～70g。实验过程中对动物处置符合2006年科学技术部发布的《关于善待实验动物的指导性意见》。方法:随机挑选10只普通饲料喂养为正常组。另一组80只高脂致肥饲料喂养,将造模成功的肥胖大鼠30只随机分为肥胖模型组和针刺组,每组各15只。采用实时定量聚合酶链反应技术测定瘦素受体(OB-Ra,OB-Rb)基因表达水平,酶联免疫测定法测定血清中瘦素的含量。主要观察指标:针刺治疗前后肥胖大鼠体质量、血清中瘦素的含量以及下丘脑OB-Ra与OB-Rb基因表达的变化。结果:肥胖模型组大鼠体质量、血清瘦素水平均显著高于正常大鼠,而下丘脑OB-Rb基因表达水平均明显低于正常大鼠。针刺治疗取得良好减肥疗效的同时,针刺组大鼠血清瘦素明显回降,而下丘脑OB-Rb基因表达水平却明显升高。OB-Ra表达量3组差异无显著性意义。结论:针刺可改善肥胖大鼠瘦素抵抗状态以及促进下丘脑OB-Rb基因表达可能是针刺减肥的细胞分子重要机制。

瘦素及瘦素受体在胃癌组织和胃癌细胞株中的表达

【目的】 探讨胃癌细胞株和胃癌组织是否有瘦素和瘦素受体表达,以及瘦素对胃癌细胞株的增殖作用?【方法】免疫组化和RT-PCR检测胃癌细胞株及胃癌组织中瘦素和瘦素受体表达,MTT法测定瘦素对胃癌细胞株SGC7901?MGC803?MKN45的增殖作用?【结果】 胃癌细胞株SGC7901?MGC803及MKN45均有瘦素及瘦素受体表达;47例胃癌组织石蜡切片标本检测有瘦素表达20例,有瘦素受体表达23例,两者共同表达17例;19例新鲜胃癌组织标本,有瘦素mRNA表达13例,瘦素受体mRNA表达12例,两者共同表达10例;与对照组相比,100 ng/mL的瘦素可使胃癌细胞株SGC7901? MGC803?MKN45的增殖率分别为1.45?1.56及1.54?【结论】胃癌细胞株及胃癌组织普遍存在瘦素和瘦素受体表达,瘦素可促进胃癌细胞株增殖?

STZ糖尿病大鼠心肌短型瘦素受体基因的转录表达及心脏纤维化观察

目的 研究瘦素受体在STZ糖尿病大鼠心肌中转录表达及心脏的纤维化情况。方法 用STZ制备糖尿病大鼠模型 ,在病程 12周时测定大鼠血压和心功能后处死 ,取心肌组织和分离、培养心脏成纤维细胞 ,用RT PCR检测长、短型瘦素受体mRNA转录表达 ,PCR产物测序 ,电镜观察心肌的超微结构。血清瘦素、胰岛素放射免疫测定。结果 STZ糖尿病大鼠和对照鼠心肌均可转录表达短型瘦素受体mRNA ,两组之间无显著差别 ,但糖尿病心肌成纤维细胞短型瘦素受体mRNA表达较高 ,伴心功能减退和显著的心脏纤维化病理改变。结论 糖尿病大鼠心脏成纤维细胞短型瘦素受体表达增加与心脏纤维化并存。

2型糖尿病发病不同阶段的运动干预对大鼠骨代谢及骨髓瘦素和瘦素受体蛋白表达的影响

目的:探讨在2型糖尿病的发生、发展的不同阶段施加运动干预,对大鼠骨代谢指标及骨髓瘦素和瘦素受体蛋白表达的影响,为运动预防和治疗2型糖尿病骨代谢异常提供理论依据。方法:刚断乳雄性SD大鼠随机分为5组,正常对照组(NCG),糖尿病对照组(DCG),治疗运动组(ZLG),预防运动组(YFG),防治运动组(FZG),每组各11只大鼠。除NCG组使用普通饲料喂养外,其余各组全程使用高脂高糖饲料喂养。YFG组和FZG组在2型糖尿病造模前进行为期6周的游泳训练;造模后对ZLG组、FZG组进行为期6周的游泳训练。各组于运动结束后24 h内,禁食12 h后取样,检测糖、骨代谢相关指标,同时检测各组骨髓瘦素和瘦素受体蛋白表达。结果:1)体重变化方面,ZLG组、YFG组和FZG组与DCG组比,体重均有下降的趋势,其中ZLG组和FZG组有统计学意义(P<0.05)。2)糖代谢方面,与DCG组相比,ZLG组胰岛素显著性下降(P<0.05),FZG组血糖、糖化血清蛋白和胰岛素值均有显著性下降(P<0.01,P<0.05,P<0.01)。3)骨代谢方面,与DCG组相比,FZG组抗酒石酸酸性磷酸酶值显著下降(P<0.01);FZG组骨钙素值显著升高(P<0.01)。4)骨髓瘦素、瘦素受体蛋白表达方面,与DCG组相比,ZLG组、YFG组及FZG组骨髓瘦素含量有下降趋势,其中只有FZG组变化有统计学意义(P<0.01);ZLG组、YFG组及FZG组骨髓瘦素受体含量有升高趋势,其中只有FZG组变化有统计学意义(P<0.01)。结论:在糖尿病发病不同阶段施加运动干预,可以不同程度改善2型糖尿病大鼠糖代谢紊乱,促进大鼠骨代谢调整,缓解瘦素抵抗。在糖尿病发病全程施加运动干预效果最佳。

瘦素受体基因多态性与中国人群高血压相关性的meta分析

目的：评价中国人群瘦素受体（LEPR）基因多态性与高血压的相关性。方法以“Hypertension”“、Blood Pressure, high”、“Leptin Receptor”“、OB Receptor”“、LEPR Protein”“、CD295 Antigens”“、LEPR”“、高血压”“、瘦素受体”“、OB受体”“、CD295抗原”为检索词，全面检索中国人高血压与LEPR基因多态性相关性的文献，用RevMan 5.0和Stata 11.0进行Meta分析。结果共纳入13篇病例对照研究，包含3210例病例和1881例对照，meta分析显示，LEPR基因Gln223Arg位点多态性在等位基因和显性遗传模型下与高血压相关（等位基因模型：OR=1.78，95%CI=1.48~2.15，P＆lt;0.0001；显性遗传模型：OR=2.18，95%CI=1.75~2.72，P＆lt;0.00001），Lys109Arg位点多态性与高血压无统计学相关性（等位基因模型：OR=1.13，95%CI=0.84~1.51，P=0.42；隐性遗传模型OR=0.88，95%CI=0.33~2.32，P=0.79；显性遗传模型OR=1.20，95%CI=0.85~1.71，P=0.29；加性遗传模型OR=0.90，95%CI=0.34~2.42，P=0.84）。结论中国人LEPR基因Lys109Arg位点多态性与高血压无显著相关性，在等位基因和显性遗传模型下，Gln223Arg位点多态性与高血压相关，A等位基因是中国人高血压发生的危险基因。

非酒精性脂肪肝与血清瘦素和可溶性瘦素受体的关系

目的:探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)发病与患者血清瘦素、可溶性瘦素受体、体重指数(BMI)及血脂紊乱的关系。方法:对96例经肝穿活检诊断为NAFLD的患者(NAFLD组)分为轻、中、重三度,同时选择20例肝穿活检正常者为对照组,检测血清瘦素、可溶性瘦素受体水平、空腹血糖、血脂,测量身高、体重,计算BMI。结果:NAFLD组与对照组之间血清瘦素水平、可溶性瘦素受体水平、BMI及血脂紊乱比较差异有显著性(P<0.05或0.01)。NAFLD患者随病变程度加重,血清瘦素水平有逐渐增高的趋势,且呈正相关关系(P<0.05),而可溶性瘦素受体水平逐步下降,呈负相关关系(P<0.05)。结论:血清瘦素、可溶性瘦素受体、BMI增高及血脂紊乱是NAFLD发病的危险因素,NAFLD病变程度与血清瘦素水平呈正相关,与可溶性瘦素受体水平呈负相关。

运动对高脂膳食雌鼠性发育和瘦素受体mRNA表达的影响

目的:探讨运动干预对高脂膳食雌性大鼠肥胖与性发育不良的影响及其作用的机制。方法:雌性Wister大鼠,按体重随机分为正常对照组(C组)、高脂膳食对照组(HC组)、高脂膳食运动组(HE组),采用无负重递增负荷游泳训练8周,观察其肥胖、性发育与脂肪瘦素受体的关系。结果:8周的高脂饮食导致大鼠肥胖,卵巢重量、血清雌二醇、瘦素水平明显升高(P<0.01,P<0.05,P<0.05),脂肪的Leptin mRNA和体长显著下降(P<0.01);8周的游泳训练使卵巢重量、血清雌二醇水平和瘦素水平明显下降(P<0.05;P<0.01),脂肪Leptin mRNA表达和体长显著上升(P<0.01);且血清雌二醇与肥胖度各指标呈正相关,与体长呈负相关;血清瘦素与肥胖度各指标和反映性发育水平各指标均呈正相关。结论:①高脂膳食可诱导雌性大鼠肥胖,使血瘦素水平升高,瘦素受体的基因表达下调。出现了瘦素抵抗,性发育增强。②耐力训练可明显降低体脂和血瘦素水平,上调脂肪的瘦素受体的基因表达,有效的缓解了瘦素抵抗和性发育增强。