肥胖和2型糖尿病存在时,瘦素调控外周代谢组织或器官例如骨骼肌、肝、胰岛等的糖脂代谢的作用得不到充分发挥,出现外周瘦素抵抗。减轻外周瘦素抵抗对于防治肥胖及2型糖尿病具有重要意义。运动改善肥胖和2型糖尿病糖脂代谢紊乱等的作用...肥胖和2型糖尿病存在时,瘦素调控外周代谢组织或器官例如骨骼肌、肝、胰岛等的糖脂代谢的作用得不到充分发挥,出现外周瘦素抵抗。减轻外周瘦素抵抗对于防治肥胖及2型糖尿病具有重要意义。运动改善肥胖和2型糖尿病糖脂代谢紊乱等的作用与运动减轻外周瘦素抵抗有关。运动除了调控瘦素信号通路下游因子信号转导,及转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)、蛋白质酪氨酸磷酸酶1 B(protein tyrosine phosphatase 1B,PTP1B)、细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)和降低内质网应激来减轻肥胖和2型糖尿病骨骼肌、肝、胰岛的瘦素抵抗外,还通过增加肌肉质量和脂肪酸氧化、减少甘油三酯沉积来减轻外周瘦素抵抗。此外,最新研究发现,血管生成素样蛋白6(angiopoietin-like protein 6,ANGPTL6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)参与运动改善肝和胰岛的瘦素抵抗。本文在简述瘦素外周效应和外周瘦素抵抗的基础上,主要综述了运动减轻肥胖和2型糖尿病外周瘦素抵抗,包括骨骼肌、肝和胰岛瘦素抵抗的作用机制新认识,以期为运动减轻肥胖和防治2型糖尿病的机制研究提供新视角。展开更多
文摘肥胖和2型糖尿病存在时,瘦素调控外周代谢组织或器官例如骨骼肌、肝、胰岛等的糖脂代谢的作用得不到充分发挥,出现外周瘦素抵抗。减轻外周瘦素抵抗对于防治肥胖及2型糖尿病具有重要意义。运动改善肥胖和2型糖尿病糖脂代谢紊乱等的作用与运动减轻外周瘦素抵抗有关。运动除了调控瘦素信号通路下游因子信号转导,及转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)、蛋白质酪氨酸磷酸酶1 B(protein tyrosine phosphatase 1B,PTP1B)、细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)和降低内质网应激来减轻肥胖和2型糖尿病骨骼肌、肝、胰岛的瘦素抵抗外,还通过增加肌肉质量和脂肪酸氧化、减少甘油三酯沉积来减轻外周瘦素抵抗。此外,最新研究发现,血管生成素样蛋白6(angiopoietin-like protein 6,ANGPTL6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)参与运动改善肝和胰岛的瘦素抵抗。本文在简述瘦素外周效应和外周瘦素抵抗的基础上,主要综述了运动减轻肥胖和2型糖尿病外周瘦素抵抗,包括骨骼肌、肝和胰岛瘦素抵抗的作用机制新认识,以期为运动减轻肥胖和防治2型糖尿病的机制研究提供新视角。
