MicroRNA与乳腺癌侵袭转移的关系

文献报道显示乳腺原位癌与侵袭癌相关microRNA种类既有相同者,也有相异者。乳腺癌相关microRNA对癌变和(或)转移的调控能力有的兼具二者,有的仅具其一。microRNA对乳腺癌侵袭、转移的作用包括调控癌细胞迁徙、侵袭与生存能力,改变微环境与促进血管生成及启动瘤细胞上皮——间质转变。乳腺癌干细胞在microRNA调控下不仅促进乳腺癌发生,也与癌侵袭转移的发生、发展密切相关。

肺癌侵袭转移相关microRNAs的研究进展

肺癌侵袭转移是肺癌的恶性标志和特征,也是肺癌患者治疗失败和死亡的主要原因。肺癌侵袭转移是一个多因素调控、多步骤、多阶段、连续复杂的生物学过程,是癌细胞从原发部位转移到远端部位形成肿瘤的过程.

基质金属蛋白酶-2,-9及其抑制剂1在肺癌侵袭转移中的作用

目的 探讨基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )、MMP 9及基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP 1)在肺癌侵袭转移机制中的作用。方法 收集30例经病理证实的肺癌患者和15例健康志愿者,将肺癌患者分为两组:无远处转移组(Ⅱ～Ⅲ期) 15例,远处转移组(Ⅳ期) 15例,分别用逆转录聚合酶链(RT PCR)方法测定各组患者静脉血白细胞中MMP 9、TIMP 1mRNA的表达;用聚丙烯酰胺明胶电泳法测定各组患者血浆中MMP 2、MMP 9含量,分析其与肺癌分期的关系,以及白细胞中MMP 9的mRNA表达与血浆中MMP 9蛋白水平的相关性。结果 肺癌患者外周血白细胞中MMP 9的mRNA表达和MMP 9/TIMP 1比值与正常对照组相比均显著升高(P <0 0 0 0 1) ;Ⅳ期肺癌患者比Ⅱ～Ⅲ期明显升高(P <0 0 0 0 1)。肺癌患者外周血白细胞中TIMP 1的mRNA表达与正常对照组相比无明显差异(P >0 0 5 )。肺癌患者各组血浆中MMP 9蛋白水平与正常对照组比较均升高(P <0 0 0 0 1) ;Ⅳ期肺癌患者比Ⅱ～Ⅲ期明显升高(P <0 0 0 5 )。肺癌患者各组血浆中MMP 2蛋白水平表达与正常对照组相比无明显差异(P >0 0 5 )。外周血白细胞中MMP 9mRNA表达与血浆中MMP 9蛋白水平呈正相关(r=0 4 15 ,P <0 0 5 )。结论 MMP 9/TIMP

MMP-9和CD44v6在人结肠癌侵袭转移中的作用

结肠癌是常见的消化道恶性肿瘤之一，近年来发病率呈逐年增高趋势，严重危害人类健康，复发、转移是结肠癌患者最主要的死亡原因。目前，结肠癌发生、发展的确切机制尚不清楚，被视为是多因素、多步骤的复杂过程。研究表明，结肠癌的发生、发展、转移和预后与不同基因和蛋白等表达密切相关。基质金属蛋白酶-9（MMP-9）是一种蛋白水解酶.

COX-2和MMP-2的表达与宫颈癌侵袭转移的关系

环氧合酶-2（cyclooxygenase2，COX-2）又称前列腺素内过氧化物合酶（PTGs），是花生四烯酸转化为前列腺素的限速酶，是合成前列腺素的关键酶。基质金属蛋白酶-2（matrixmetalloproteinase2，MMP-2）是人体内降解细胞外间质（ExtracellularMatrix，ECM）的主要酶类，是迄今为止发现的与肿瘤侵袭转移关系最为密切的-类蛋白水解酶。其中COX-2的过度表达可上调MMP-2的表达，并增加其活性，从而促进肿瘤侵袭转移。我们采用免疫组织化学技术检测COX-2和MMP-2在宫颈癌组织中的表达，以探讨COX-2和MMP-2与宫颈癌侵袭转移的关系。

MMP-2，TIMP-2，MMP-9的表达与胃癌侵袭转移的关系

目的检测胃癌组织以及癌旁胃组织中MMP．2、TIMP．2、MMP．9的表达差异，并分析其对胃癌侵袭转移能力的影响及其可能机制。方法将97例胃癌组织以及89例癌旁胃组织制作成组织芯片，用免疫组织化学半定量的方法检测MMP-2、TIMP-2、MMP-9在胃癌组织及癌旁胃组织中的表达程度并分析其与临床病理参数的关系。结果MMP-2、TIMP-2、MMP-9在89例胃癌组织和配对的癌旁胃组织中的表达均有显著差异（P〈O．01），其中MMP-2在胃癌组织的表达大于其在癌旁非肿瘤胃组织，而TIMP．2、MMP．9在胃癌组织的表达小于其在癌旁非肿瘤胃组织。MMP-2的高表达率与胃癌组织的临床分期，浸润深度，淋巴结转移显著正相关（P〈0．01）；TIMP．2与胃癌组织的临床分期，浸润深度（P〈0．01），淋巴结转移（P〈0．05）显著负相关。MMP．9在肠型胃癌的表达要显著高于弥漫型胃癌（P〈O．05）。MMP-2的高表达与TIMP-2的高表达显著负相关（P〈O．01）。结论MMP-2可促进胃癌的侵袭转移，在胃癌组织高表达；TIMP-2抑制胃癌的侵袭转移，在胃癌组织低表达；MMP-2的表达与TIMP-2的表达显著负相关。MMP-9在胃癌组织表达低，．在肠型胃癌中的表达显著高于弥漫型胃癌，与TIMP-2的表达无显著相关性。

沈立松课题组在膀胱癌侵袭转移的机制研究中取得新发现

上海交通大学医学院附属新华医院检验科沈立松教授领衔的科研团队在膀胱癌侵袭转移的机制研究中取得新发现。近日，肿瘤领域国际权威期刊Cancer Research正式发表了该课题组最新研究成果“ATF3 Suppresses Metastasis of Bladder Cancer by Regulating Gelsolin-Mediated Remodeling of the Actin Cytoskeleton”[CancerRes，2013，73（12）：3625—3637]。

胃癌侵袭转移机制的研究现状

如何控制胃癌的转移已成为目前临床研究的热点。本文主要介绍胃癌侵袭转移过程中相关分子和基因的研究现状，这些研究将有助于探索胃癌转移的诊断方法，为胃癌治疗提供新的靶点，对于提高患者的生存率、改善预后具有重要意义。

肺癌侵袭转移分子学研究进展

肺癌目前主要采取以手术为主的综合治疗,但影响远期生存率的因素不是肺癌的局部复发,而是远处转移。有些早期肺癌（T1N0M0）一经诊断就有远处转移，或存在亚临床转移，且相同组织学类型、病理分期和细胞分化程度的肺癌．在不同的个体远处转移率可能完全不同．因此．如何早期发现或／和预测肺癌转移或亚临床转移．一直是困扰肺癌临床的难题。国内外学者将分子生物学的手段引入到肺癌侵袭转移研究领域．以图阐明肺癌发生以及转移的规律．本文就此作一综述．

VEGF及其相关调节因子促涎腺腺样囊性癌侵袭转移的研究进展

涎腺腺样囊性癌（salivaryadenoidcysticcarcinoma，SACC）是口腔颌面部常见的恶性肿瘤之一，局部侵袭性强，易侵入血管，血行性转移率高。SACC的侵袭转移和复发是导致患者死亡的主要原因。

胃癌组织中高迁移率蛋白A1 A2表达对胃癌侵袭转移的影响及机制研究

胃癌(gastric cancer)是全球范围内致死率第二位的恶性肿瘤,尽管目前胃癌根治术已渐趋成熟,放疗、化疗、免疫疗法、分子靶向治疗等综合疗法也在不断发展,但值得注意的是胃癌的治疗却常因肿瘤转移和复发而失败。肿瘤的浸润、转移是肿瘤细胞同宿主细胞间表现复杂的交互程序[1],此过程涉及多种不同的基因及产物,因此探讨癌变浸润转移的分子机制成为肿瘤基础研究的热点。

Ⅱ型跨膜丝氨酸蛋白酶4对胃癌侵袭转移的作用

细胞表面蛋白水解酶为丝氨酸蛋白水解酶家族,能够通过激活蛋白发挥重要的调节作用。近年来发现的多个跨膜丝氨酸蛋白酶,广泛表达于细胞膜上并参与多种细胞活动,包括细胞表面蛋白水解、胞外基质降解、与细胞骨架相互作用、细胞信号转导和侵袭转移[1]。

粘附分子与原发性肝癌侵袭转移

肝细胞癌（Hepatocllular carcinoma,HCC）是人体预后极差的常见肿瘤之一,其侵袭、转移和复发是影响预后的一个重要因素。因此对HCC癌细胞转移的分子调控机制研究已成为HCC研究领域的热点之一。 肿瘤侵袭转移等恶性表型是瘤细胞与细胞外基质相互作用的结果,其关键步骤是瘤细胞脱离原发灶并再附着转移部位。近年来研究发现,在恶性肿瘤转移过程中肿瘤细胞表达的多种粘附分子（adhesion mole cules,CAMS）起着极其重要的作用。 粘附分子是细胞膜上的跨膜糖蛋白,根据其化学结构及功能特征不同可分为钙粘素族、整合素家族、免疫球蛋白超家族、选择素超家族、透明质酸受体类(CD44分子)及他粘附分子六大类。粘附分子有许多功能,如参与细胞间粘附、信息传递、细胞间相互作用、相互识别,胚胎发育和组织形成。

膀胱癌侵袭转移机制研究有新发现

上海交通大学医学院附属新华医院检验科沈立松教授领衔的科研团队,在膀胱癌侵袭转移的机制研究中发现,人激活转录因子3（ATF3）是一种新的膀胱癌转移抑制基因。研究者阐明了ATF3通过调控凝溶胶蛋白（gelsolin）介导的细胞骨架蛋白重构,抑制膀胱癌细胞转移的新机制。该项成果有望为临床判断膀胱癌预后和治疗找到新的靶点。研究论文发表于《肿瘤研究》[Cancer Res 2013,73（12）：3625]杂志。

KAI1/CD82和E钙黏着糖蛋白及整合素β1表达与胃癌侵袭转移的关系

用免疫组织化学SP法检测KAI1／CD82、E钙黏着糖蛋白（E-cadherin）及整合素β1三种转移相关蛋白在胃癌中的表达情况，旨在从分子水平探讨胃癌浸袭转移的机制，以期寻找有助于判断胃癌生物学行为的分子标记。

KAI1／CD82 mRNA的表达与多原发性结直肠癌侵袭转移的关系

多原发性结直肠癌（multiple primary colorectal carcinoma， MPCC）是同一宿主或个体的结直肠上同时或先后发生两个或两个以上的互相独立的原发性恶性肿瘤。临床上MPCC往往病期早、转移少、预后较好，其病因和发病机制仍不明确。本研究采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测肿瘤转移抑制基因KAI1／CD82 mRNA在MPCC患者肿瘤组织中的表达，探讨其与MPCC侵袭转移的关系。

细胞质膜微囊蛋白caveolin-1表达与乳腺癌侵袭转移的相关性

细胞质膜微囊蛋白1（caveolin-1）是细胞质膜微囊的功能蛋白，与细胞内外物质的转运、细胞的内吞以及细胞信号通路调节等功能相关，通过其脚手架区域，在多种信号分子向胞内传递信息的过程中发挥重要作用，与多种肿瘤细胞的增殖、分化、侵袭、转移以及凋亡关系密切。

RNA干扰沉默细胞分裂周期蛋白42对耐药胰腺癌侵袭转移的影响

细胞分裂周期蛋白42（cell division cycle42，Cde42）在肿瘤细胞的侵袭转移中发挥了重要作用，同时可能与肿瘤的化疗耐药有关。胰腺癌恶性度高，预后较差，其化疗耐药性和易复发转移是主要原因。本研究在前期发现Cdc42在胰腺癌中高表达的基础上，对Cde42与胰腺癌耐药及侵袭转移的关系进行了初步探讨。

Glil与p-AKT在肝癌组织中的表达及其与肝癌侵袭转移的关系

Hedgehog.PI3K-AKT通路被认为是肝癌发生的关键通路,通过免疫组化学和PCR法检测肝癌组织和癌旁组织中Shh、GIil、FAK、p-FAK、p-AKT蛋白和其mRNA的表达,探讨五种分子在肝癌组织中的表达及临床意义。证实在HCC组织中,Hedgehog.PI3K-AKT通路均处于活化状态,Shh、Glil、FAK、p-FAK、p-AKT可作为预测肝癌恶性行为的指标,联合抑制Hedgehog、PI3K-AKT通路可能对肝癌的治疗有效。