克癌临颗粒剂对大鼠肝癌发生过程中C-myc和N-ras表达的影响

目的:探讨克癌临颗粒剂抑制大鼠肝癌发生的作用机制。方法:以DEN诱导大鼠肝癌发生为模型,在诱癌4、8、12、16周观察克癌临颗粒剂对肝脏组织形态及C-myc、N-ras基因表达的影响。结果:在诱癌的不同阶段,克癌临组大鼠肝脏增生性病变均明显轻于诱癌模型组,C-myc、N-ras表达少于诱癌模型组,比较其积分光密度值均有显著差异(P<0.05或0.01)。结论:克癌临颗粒剂对C-myc、N-ras基因表达的下调作用可能是其抑制DEN诱发大鼠肝细胞癌变的机制之一。

Fhit、p53表达与子宫内膜癌发生和发展的相关性

目的 探讨正常子宫内膜、子宫内膜增殖症及内膜癌组织中Fhit、p53蛋白表达,以及与子宫内膜癌发生、发展的关 系。方法 应用免疫组化S P法检测37例正常子宫内膜组织、27例单纯型增生过长、28例复杂型增生过长、38例子宫内膜癌 组织中Fhit、p53蛋白的表达。结果 在正常子宫内膜(增生期、分泌期)、子宫内膜增殖症(单纯型增生过长、复杂型增生过 长、不典型增生)、子宫内膜腺癌组织中Fhit蛋白的阳性表达率依次递增,差异有显著性(χ2=33.726,P<0.005)。p53蛋白的 阳性表达率也依次递增,差异有显著性(χ2=58.474,P<0.005)。在腺瘤型增生过长、不典型增生及子宫内膜腺癌组织中Fhit (χ2=6.571,P=0.037)、p53(χ2=6.915,P=0.032)蛋白的阳性表达率依次递增,差异有显著性。Fisher精确概率检验显示不 同肌层浸润组Fhit(P=0.033)、p53(P=0.034)蛋白的表达差异有统计学意义,而在年龄、是否绝经、手术病理分期、组织学分 级组的表达无统计学意义(P>0.05)。Spearman等级相关分析显示Fhit、p53蛋白表达呈正相关(r=0.900,P<0.05)。在月 经期内膜的腺上皮细胞胞质中的Fhit蛋白阳性表达率为72.72%。结论 Fhit、p53蛋白的表达与子宫内膜癌的发生相关。 Fhit基因可能成为子宫内膜组织早期癌变的分子标记物。

肺癌术后支气管切缘癌发生的相关因素分析

目的 探讨肺癌术后支气管切缘癌发生的相关因素。方法 对 2 43例原发性非小细胞肺癌患者的病例资料进行回顾性分析 ,采用Logistic回归分析判断术后支气管切缘癌发生的相关因素。 结果 2 43例肺癌患者中 ,支气管切缘癌发生 3 1例 ,发生率为 12 .8% ,多因素分析显示 ,中央型肺癌、肺叶支气管淋巴结转移及组织学类型为鳞癌是支气管切缘癌发生的危险因素。结论 中央型肺癌。

乳腺癌发生过程中p53、BRCA1、BRCA2、PTEN、Rb蛋白异常表达

目的探讨p53、BRCA1、BRCA2、PTEN、Rb基因蛋白异常表达在乳腺癌发生中的作用。方法选取同时存在浸润癌、导管内癌、不典型增生和单纯性增生的乳腺癌档案蜡块,应用免疫组化SP法检测p53、BRCA1、BRCA2、PTEN、Rb基因蛋白在各例的异常表达。结果(1)在24.3%(17/70)的乳腺癌及其癌旁不典型增生中检测到突变型p53蛋白表达,分别在2.9%(2/69)、6.3%(4/63)、5.1%(3/59)、5.4%(3/56)的乳腺癌及其癌旁不典型增生中分别检测到BRCA1、BRCA2、PTEN、Rb表达缺失。(2)在44.6%的病例同时检测到2种基因蛋白异常表达,在5.4%的病例同时检测到3种基因蛋白异常表达,在3.6%的病例同时检测到4种基因蛋白异常表达。结论(1)p53、BRCA1、BRCA2、PTEN、Rb蛋白异常表达可出现于乳腺癌发生的早期阶段,可能在乳腺癌发生过程中起作用。(2)多种抑癌基因的失活共同参与了乳腺癌的发生。

P27基因甲基化与结直肠癌发生发展及临床生物学行为的关系

目的研究P27基因在结直肠癌发生过程中的蛋白表达和基因启动子区CpG岛甲基化状态的变化及意义。方法采用免疫组织化学染色和甲基化特异性PCR系统检测结直肠癌患者手术切缘黏膜上皮、癌旁组织、癌组织各56例、腺瘤42例中p27蛋白的表达和基因甲基化状态的变化。结果p27蛋白在结直肠癌患者手术切缘黏膜上皮的表达率最高(77%),随病变进展其表达率呈下降趋势,其在癌旁组织(59%)、腺瘤(57%)和癌组织(32%)中的表达与手术切缘黏膜上皮相比及癌与癌旁组织或腺瘤相比差异均有统计学意义;在结直肠癌发生过程中,P27基因甲基化程度呈增加趋势,且在各病变阶段与蛋白的表达呈明显负相关,其甲基化程度还与淋巴结转移密切相关。结论P27基因异常甲基化是p27失活的主要机制,与结直肠癌的发生、发展密切相关,可作为结直肠癌早期诊断、临床生物学行为和预后判断的重要参考指标。

干细胞 肿瘤干细胞与肝细胞癌发生关系研究进展

越来越多的实验结果证实肿瘤起源于干细胞,诸如白血病、乳腺癌、脑肿瘤等已成功分离出肿瘤干细胞,有关肝干细胞与肝癌的研究较为成熟,理论上应存在肝癌干细胞,但因缺乏特异性标志物,相关的肝癌干细胞分离尚未成功。

PTEN和VEGF在口腔鳞状细胞癌发生发展过程中的表达及意义

目的 探讨抑癌基因PTEN和血管内皮生长因子 (VEGF)在口腔鳞状细胞癌 (oralsquamouscellcancer,OSCC)发生发展不同阶段中的蛋白表达及意义。方法 应用免疫组化S -P法检测 10例正常口腔粘膜、10例上皮单纯增生、15例上皮异常增生及 32例口腔鳞状细胞癌组织中PTEN和VEGF的蛋白表达情况 ,比较这两种蛋白表达之间的关系。结果 PTEN蛋白在正常口腔粘膜、上皮单纯增生、上皮异常增生、和口腔鳞状细胞癌组织中阳性表达率分别为 10 0 % (10 / 10 )、10 0 % (10 / 10 )、93.3% (14 / 15 )和 71.9% (2 3/ 32 ) ;口腔鳞状细胞癌组织中PTEN蛋白的阳性表达率显著低于正常口腔粘膜、上皮单纯增生、上皮异常增生组织 (P <0 .0 5 ) ;高、中、低分化口腔鳞状细胞癌组织中PTEN蛋白的阳性表达率分别为 85 .7%、75 %和 33.3% ,统计学分析表明PTEN在OSCC组织中的蛋白表达与组织分化程度明显相关 (P <0 .0 5 )。PTEN蛋白与VEGF蛋白表达呈负相关趋势 ,但差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 PTEN蛋白在口腔鳞状细胞癌发生发展过程中的表达呈进行性下调或缺失 ,可能是通过降低细胞粘附。

克癌临对大鼠肝癌发生期间p53和bcl-2表达的影响

为探讨克癌临 (主药 :半枝莲、仙鹤草等 )抑制癌症发生的作用机制 ,以DEN诱生大鼠肝癌 ,观察诱癌 8周和 16周时大鼠肝脏组织形态及p5 3、bcl- 2基因表达等的改变。结果 :克癌临组大鼠的肝脏增长性病变在 8周和 16周时均明显轻于模型组 ;p5 3和bcl- 2表达少于模型组 ,比较其积分光密度值均有显著差异 (P <0 0 5或P <0 0 1)。提示下调p5 3和bcl - 2基因表达 。

食管癌发生发展过程中RAR-βmRNA的原位表达

目的:研究RAR-βmRNA在食管癌发生发展过程中的作用,探讨维A酸(RA,retinoid acid)在食管癌高危人群中化学预防和化学治疗中应用的可行性. 方法:应用原位杂交方法检测了食管癌70例(原位癌30 例,鳞状细胞癌20例,腺癌20例)及增生性病变97例(单纯增生19例,不典型增生Ⅰ-Ⅲ分别为20例,39例,38 例)和正常食管黏膜鳞状上皮组织19例中RAR-βmRNA表达情况. 结果:在正常食管黏膜上皮、单纯增生、不典型增生上皮总体及其Ⅰ-Ⅲ、原位癌、侵袭性鳞状细胞癌及腺癌中RAR-βmRNA表达的阳性率分别为100%(19/19),94.7% (18/19),90%(18/20),69.2%(27/39),68.4%(26/38), 63.3%(19/30),60%(12/20),60%(12/20).正常食管黏膜上皮较不典型增生总体、原位癌和侵袭癌组织均有显著性差异(P<0.05). 结论:RAR-βmRNA表达的丢失与食管癌的发生发展有关, 用RA对表达RAR-β高危人群进行化学干预可能会得到预期效果.

Th17细胞与上皮性卵巢癌发生和进展关系

肿瘤的生物学行为受到肿瘤微环境中的肿瘤细胞和基质细胞的调控[1]。现已了解在大多数实体瘤组织中存在固有免疫和适应性免疫细胞,如巨噬细胞、中性粒细胞、肥大细胞和淋巴细胞。这些细胞调节肿瘤内及癌旁组织的类炎症反应,在促进和/或抑制肿瘤进展中起着重要的作用[2]。目前,发现了一类分泌IL-17为特征的CD4＋T细胞———Th17细胞,其在自身免疫性疾病和炎症中的研究,取得了重要发现,

氧化应激在口腔癌发生中的作用

氧化应激能导致细胞内DNA碱基改变、链断裂、抑癌基因失活、原癌基因的表达增高,因此其与包括口腔癌在内的许多癌变的发生有关。本文主要从口腔癌患者机体氧化还原状态的改变;吸烟、饮酒、嚼槟榔与口腔癌及氧化应激的关系;维生素、微量元素与氧化应激的关系;放化疗对口腔癌患者氧化还原状态的影响等方面对氧化应激在口腔癌发生中所起的作用作一综述。

宫颈储备细胞与糜烂癌变及癌发生的关系

宫颈在生理组织学上由两种上皮构成,宫颈管为粘液柱状上皮被复,阴道部为鳞状上皮被复。两种上皮在颈管外口处相接。在一些因素作用下,主要是激素的作用下,宫颈管外口的鳞,柱状上皮交接处的两种上皮可互相转化,造成交接点的变动。在上皮转化过程中。

绝经后激素治疗与卵巢癌发生的危险性

英国百万妇女研究协作组于2007年4月19日在Lancet杂志网络版发表题为“百万妇女研究中的卵巢癌和激素治疗”的文章（Million Women Study Collaborators.2007）,指出绝经后激素治疗（Hormone Therapy,HT）增加卵巢癌发生的危险性,再次引发人们对HT与卵巢癌关系的关注。

端粒、端粒长度、端粒酶活性与卵巢癌发生的关系

端粒长度、端粒酶活性与细胞无限增殖密切相关，已成为肿瘤学研究领域的一个热点。本文对端粒结构、端粒长度、端粒酶活性与卵巢癌发生的关系作一综述。

KiSS-1基因表达减弱或缺失在胰腺癌发生和进展中的作用

目的研究人胰腺癌细胞株、胰腺癌及其转移灶、慢性胰腺炎和正常胰腺组织中KiSS-1表达,探讨其在胰腺癌发病及进展中的作用。方法应用RT-PCR方法检测KiSS-1基因mRNA在人胰腺癌细胞株(AsPC- 1,BxPC-3)、40例胰腺癌及27例转移灶、15例慢性胰腺炎、9例正常胰腺组织中的表达情况。结果KiSS-1基因在正常胰腺组织和慢性胰腺炎组织中表达呈下降趋势,但无统计学差异(P>0.05),人胰腺癌细胞株BxPC-3中未检测到Kiss-1mRNA表达。人胰腺癌细胞株AsPC-1和胰腺癌原发灶中KiSS-1mRNA表达分别为(0.124±0.046),(0.241±0.172),均显著低于正常胰腺组织的表达水平(P均<0.01)。KiSS-1mRNA的表达与性别、年龄、肿瘤大小及组织学分级无关,与临床分期、有无转移密切相关。在Ⅲ,Ⅳ期胰腺癌组织中KiSS-1基因的表达为(0.137±0.110),明显低于Ⅰ、Ⅱ期(P<0.05)。Kiss-1基因在无转移、有转移的胰腺癌原发灶和转移灶组织中表达水平呈降低趋势,差异显著(P<0.05和P<0.01),肝转移灶中的未检测到KiSS-1表达。结论KiSS-1基因表达降低或缺失与胰腺癌发生及其侵袭和转移密切相关,可能参与胰腺癌发病及其侵袭和转移的调控。