溃疡性结肠炎癌变机制及预防的研究进展

溃疡性结肠炎是一种难治性、易复发、有癌变倾向的炎症性肠病。结直肠癌一直是溃疡性结肠炎患者最为担忧的远期并发症。但是,溃疡性结肠炎的癌变机制尚不清楚,临床上也缺乏有效的监测及预防。本文将溃疡性结肠炎相关性结直肠癌的流行病学特点、危险因素、发病机制以及预防措施作一综述。

溃疡性结肠炎相关结肠癌的临床特点和癌变机制

本文简述了溃疡性结肠炎相关结肠癌的临床特点、危险因素和癌变机制,并提出了临床预防的意见,具有理论意义和应用价值。

细胞癌变机制初探

随着环境污染的日益加重以及和人们不健康的生活方式的增多,各种各样的癌症也不断出现,癌变机制的研究成为解决这一问题的关键.本文从细胞及分子水平叙述了癌变机制的理论研究的进展,并以肺癌为例进一步探究环境因素对癌变发生的影响.

癌变机制理论研究中的几点思考

恶性肿瘤的形成是一个多步骤过程，涉及到多个癌基因的活化及抗癌基因功能的丧失。以往对肿瘤发生机制的研究多集中于这些复杂的遗传学改变所致的肿瘤细胞增殖失控。然而维持组织内环境的稳定不但依赖于细胞生长速度，而且与细胞凋亡有关。本文从细胞及分子水平叙述了癌变机制理论研究的进展并从哲学角度加以分析，以期为探讨真正的癌变机制，为进一步从分子水平上诊断和治疗肿瘤提供理论指导。

mPGES-1相关结直肠癌变机制的研究进展

膜结合型前列腺素E合成酶1（mPGES-1）是前列腺素H2（PGH2）转化为前列腺素E2（PGE2）过程中的重要终端限速酶，是一种诱导型酶，参与机体的多种生理及病理过程。多项研究结果显示，mPGES-1在结肠癌、肺癌、头颈部肿瘤、乳腺癌和胃癌中过度表达，且与肿瘤的发生、发展密切相关。结直肠癌（colorectal carcinoma，CRC）是最常见的肿瘤并在肿瘤相关致死疾病中位列第2名。

大肠侧向发育型肿瘤的癌变机制及内镜诊治现状

大肠侧向发育型肿瘤(laterally spreading tumor,LST)是根据电子结肠镜下特殊的形态学表现定义的一类肿瘤,具有较一般隆起性腺瘤高的癌变潜能,与结直肠癌密切相关。LST的癌变与其形态学分型、部位、直径、年龄等因素相关,其在发生发展上有一定的特殊性,癌变过程涉及多种分子机制,如KRAS基因突变、APC基因突变、p53基因过表达、DNA甲基化等,且LST两种形态类型的分子发生机制也不尽相同。近年来,随着内镜设备的更新、各种辅助技术的发展,以及内镜医师对LST的认识增强,LST的检出率较前增加。现就LST的恶变机制及内镜诊治现状作一概述。

癌基因及癌变机制初探

本文简要综述了癌基因、原癌基因的概念、癌变机制以及抑癌基因P53的研究和基因治疗的途径。

T14遗传毒性与癌变机制

T14.1上皮-间质转化和肿瘤干细胞特性获得在亚砷酸钠所致HaCaT细胞恶性转化中作用及其分子机制姜蓉蓉,李远,徐嫒,庞瑛,申璐,赵越,周建伟,王心如,刘起展(南京医科大学公共卫生学院卫生毒理学系现代毒理学教育部重点实验室,江苏南京210029)摘要:目的探讨亚砷酸钠诱导上皮-间质转化(EMT)过程中肿瘤干细胞(TSC)特性获得在亚砷酸钠(NaAsO_(2))所致人皮肤角质(HaCaT)细胞恶性转化过程中的作用及其分子机制,为寻找砷化物致癌的早期生物学标志及发现新的防治措施提供新的线索。

法科学家发现黑痣癌变机制

法国国家科学研究中心专家最新发现，“休眠”的黑色素细胞重新分裂繁殖，可使“美人痣”变成致命的黑色素瘤。

癌变机制的探讨

癌,即恶性肿瘤,是对人类的一大威胁。随着科学的发展,人类的进步,往日许多给人们带来沉重灾难的疾病,如天花、霍乱、肺结核(痨病)等等都被一一征服或控制,而癌为什么还在猖狂地折磨着千百万人,以致使人谈癌色变呢?原因在于对它的起因还没搞清。 从生物进化的角度看,癌的历史比人类的历史还要长,因为远在人类出现以前,地球上已出现了动植物,而许多动植物都会产生肿瘤。

结直肠侧向发育型肿瘤的癌变及筛查研究现状

结直肠侧向发育型肿瘤(colorectal laterally spreading tumor,CLST)是起源于结直肠黏膜,直径≥10 mm的一类平坦隆起型病变,以侧向发育为主要特征,与结直肠其他隆起性腺瘤相比,CLST具有不同的形态学特征、特殊的生长方式及更高的恶性潜能,被认为与结直肠癌的发生发展密切相关。现有共识是,大规模早期筛查、早诊断、早治疗是防控结直肠癌及CLST癌变的关键。CLST的癌变过程涉及多种分子机制,近年来,随着内镜设备的更新、各种辅助技术的发展,以及内镜医师对CLST的认识增强,CLST检出率较前增加。现对CLST癌变及筛查研究现状做一综述。

溃疡性结肠炎癌变机制的研究进展——从炎症到肿瘤

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）是一种病因不明的结直肠慢性炎症,与家族性腺瘤性息肉病、遗传性非息肉病一起,被认为是发生结肠癌最重要的三大高危因素.与后两者表现为基因基础上的遗传易感性有所不同,UC的癌变过程更多的被认为与其病程中肠黏膜的反复炎症-修复过程相关.

美国BSCS课程中模拟细胞癌变机制的活动介绍

中学生物学教材中关于"细胞癌变"部分内容的教学,所涉及到的活动较少。结合美国BSCS《Cell Biology and Cancer》课程内容,介绍以随机数字表为材料模拟细胞癌变机制的活动设计,并加以简要评析。

p53基因变异在肝癌癌变机制中的作用及其临床意义(文献综述)

近些年来，肝细胞癌的分子病因学研究取得很大进展。本文就p53基因与肝癌的关系研究进展作了综述，并讨论了p53基因突变在肝癌的诊断、预后和治疗方面的临床应用价值。

炎症性肠病癌变机制的研究进展

IBD是一种病因和发病机制尚未完全阐明的慢性复发性肠道炎性反应性疾病，主要包括UC和CD两种临床类型。文献报道，肠道菌群的改变、肠黏膜屏障功能受损、免疫应答异常激活、

结直肠锯齿状病变的癌变机制及内镜诊断研究进展

结直肠锯齿状病变以往被认为是一种良性病变,近10年的研究表明其具有恶性潜能,锯齿状途径被认为是除腺瘤—癌、炎症—异型增生—癌变、de novo癌途径外新的结直肠癌癌变途径。据最新的世界卫生组织分类标准,锯齿状病变分为增生性息肉、无蒂锯齿状病变和传统锯齿状腺瘤3种类型。由于锯齿状病变具有相对特异的癌变途径及内镜下特点,本文对其恶变机制及内镜下诊治方面作一综述。

癌变的体细胞突变理论回顾与挑战

过去的50年,癌变的体细胞突变理论为主流,尽管取得了不少成果,但肿瘤防治未获重大突破,提示该工作假说存在问题,根据肿瘤表遗传学和干细胞的研究进展,至少有如下几个方面:⑴癌细胞起源基本上错了,不是每个体细胞,很可能仅是干细胞或早期祖细胞;⑵不是每个癌细胞,很可能仅有癌干细胞才有增殖和转移的能力;⑶癌变机制对了一半,不仅有突变、而且有表遗传学改变。上述理论上的突破,必将为肿瘤防治的突破带来新的机遇。