丙泊酚调控miRNA-383-5p/CIP2A的癌性抑制因子轴抑制膀胱癌细胞恶性进展

目的探讨丙泊酚对膀胱癌细胞迁移及侵袭的影响以及其与微小RNA-383-5p(miR-383-5p)/蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(CIP2A)轴的关系。方法体外培养膀胱癌细胞,分别用0、5、10和20μg/mL丙泊酚进行处理,筛选出丙泊酚的最佳浓度,将膀胱癌细胞分为对照组、丙泊酚组、丙泊酚+miR-NC组、丙泊酚+miR-383-5p组、丙泊酚+si-con组、丙泊酚+si-CIP2A组、丙泊酚+miR-383-5p+pcDNA组和丙泊酚+miR-383-5p+pc-CIP2A组。CCK-8法和克隆形成实验检测膀胱癌细胞增殖能力;Transwell实验评估膀胱癌细胞的侵袭、迁移能力;实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)测定miR-383-5p表达;蛋白免疫印迹法评价CIP2A蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验证实miR-383-5p与CIP2A的靶向关系。结果20μg/mL丙泊酚组膀胱癌细胞增殖、侵袭和迁移能力均低于0、5、10μg/mL组,因此选择20μg/mL丙泊酚进行下一步实验。丙泊酚组膀胱癌细胞存活率、克隆形成率、侵袭和迁移细胞数及miR-383-5p表达均较对照组降低,CIP2A蛋白表达较对照组升高(P<0.05)。与丙泊酚组比较,丙泊酚+miR-383-5p组、丙泊酚+si-CIP2A组细胞存活率、克隆形成率、迁移和侵袭细胞数及miR-383-5p表达升高,CIP2A蛋白表达降低(P<0.05)。与丙泊酚+miR-383-5p组比较,丙泊酚+miR-383-5p+pc-CIP2A组细胞存活率、克隆形成率、侵袭和迁移细胞数下降,CIP2A蛋白表达升高(P<0.05)。结论丙泊酚被证明能够抑制膀胱癌细胞侵袭、迁移能力,并初步阐释了其抗癌作用可能与下调miR-383-5p、靶向提高CIP2A表达有关。

蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子在信号转导中的作用及与肿瘤关系的研究进展

蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A,CIP2A)是2007年发现的一种癌蛋白,它能够抑制蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)对c-Myc蛋白降解,稳定c-Myc蛋白的过表达水平,进而导致细胞恶性转化和肿瘤形成。文中就CIP2A在恶性肿瘤中的表达及其相关分子生物学机制的研究进展作一综述。

蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子在前列腺癌中的表达及意义

目的 探讨蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子（CIP2A）在前列腺癌中的表达及意义.方法 选取昆明医科大学第三附属医院2009年1月～2012年4月手术治疗的前列腺癌患者65例为试验组,选取同期昆明医科大学第三附属医院收治的良性前列腺增生患者65例组织标本为对照组,采用免疫印迹（Western blot）的方法对两组CIP2A的表达情况进行比较,并分析CIP2A的表达与临床病理因素的关系.结果 CIP2A在试验组中的阳性表达率为64.62％（42/65）,在对照组中阳性表达率为29.23％（19/65）,两组进行比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;所有患者随访1年,CIP2A的阳性表达与术后1年肿瘤转移复发、分化程度、临床分期、术前血清中PSA水平有关（P＜0.05）.结论 CIP2A有望成为前列腺癌早期诊断、预测复发转移及预后评价的一个重要的生物学指标.

蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子与c-Myc在鼻咽癌组织中的表达及其相关性研究

目的探讨鼻咽癌组织中蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(CIP2A)与c-Myc表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学染色技术检测68例鼻咽癌组织(鼻咽癌组)和20例鼻咽黏膜慢性炎组织(对照组)CIP2A、c-Myc蛋白的表达,分析CIP2A、c-Myc与鼻咽癌临床病理特征的关系。结果鼻咽癌组的CIP2A和c-Myc阳性表达率分别为54.4%(37/68)、66.2%(45/68),均高于对照组的15.0%(3/20)、25.0%(5/20)(P<0.05)。CIP2A和c-Myc蛋白阳性表达与鼻咽癌患者性别、年龄、临床分期、肿瘤大小以及有无淋巴结转移无关(P>0.05)。鼻咽癌组织中CIP2A与c-Myc蛋白表达呈正相关(P<0.05)。结论 CIP2A和c-Myc在鼻咽癌组织中表达均升高,可能共同参与鼻咽癌的发生发展过程。

蛋白质磷酸酶2A癌性抑制因子在CML患者外周血单个核细胞中的表达及意义

目的观察蛋白质磷酸酶2A癌性抑制因子(CIP2A)在慢性髓细胞白血病(CML)患者外周血单个核细胞中的表达及意义。方法收集不同临床分期[CML-CP(慢性期)、CML-AP/BP(加速/急变期)]的41例CML患者和35例体检健康者外周血标本,分离单个核细胞,用RT-PCR检测CIP2A mRNA的表达,并对CML患者进行随访。结果 CML-CP患者CIP2A mRNA阳性率为63.6%(14/22),CML-AP/BP患者阳性率为68.4%(13/19),两组差异无统计学意义(χ2=0.104,P>0.05);健康人对照组CIP2A mRNA均为阴性。32例随访患者中,CIP2A mRNA阳性患者的死亡率为47.4%(9/19),阴性患者死亡率为7.7%(1/13),差异有统计学意义(χ2=3.960,P<0.05)。结论 CML患者外周血单个核细胞中CIP2A呈高表达状态,可能CML发生相关。

肝癌Hep3B细胞蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子表达水平对凋亡素诱导凋亡的作用

目的:探讨肝癌HepB3细胞中蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(CIP2A)的表达水平对凋亡素诱导凋亡效率的影响,为研究凋亡素特异性诱导肿瘤细胞凋亡的机制提供依据。方法:定制合成CIP2A特异性siRNA,构建真核表达质粒pcDNA3-HA-Apoptin。以pcDNA3-HA-Apoptin和CIP2AsiRNA共转染HepB3细胞作为实验组,转染pcDNA3-HA-Apoptin和CIP2Ascrambled siRNA的HepB3细胞作为阳性对照组,转染pcDNA3和CIP2AsiRNA的HepB3细胞作为阴性对照组,转染pcDNA3和CIP2Ascrambled siRNA的HepB3细胞作为空白对照组。Western blotting法检测各组HepB3细胞中CIP2A和HA-Apoptin表达水平;流式细胞术检测各组HepB3细胞凋亡率;免疫荧光法检测各组HA-Apoptin在HepB3细胞核、质分布。结果:Western blotting法检测,与阴性对照组比较,实验组HepB3细胞内中CIP2A表达水平显著下降(P<0.001);Western blotting和流式细胞术检测,与阳性对照组比较,实验组HepB3细胞凋亡率显著降低(P<0.01);免疫荧光法检测,与阳性对照组比较,实验组HA-Apoptin在HepB3细胞质内的分布增多。结论:肝癌HepB3细胞中CIP2A表达水平下调降低了凋亡素诱导的凋亡。

蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子表达对喉癌细胞株Hep-2增殖的影响及相关机制研究

目的:研究蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A,CIP2A)表达对喉癌细胞株Hep-2增殖的影响及相关分子机制。方法:以特异性si RNA和阴性对照序列转染喉癌Hep-2细胞,实验分为CIP2A si RNA组与Control si RNA组。平板克隆形成实验检测CIP2A在喉癌细胞增殖中的作用;MTT法检测CIP2A对细胞生长曲线及顺铂敏感性影响;流式细胞术检测细胞周期分布和凋亡率的改变。real-time PCR检测CIP2A m RNA表达水平,Western blot检测CIP2A及生长相关蛋白c-myc、AKT、p-AKT、cyclin D1的蛋白表达水平。结果:沉默CIP2A后,CIP2A在基因及蛋白水平的表达量明显降低,Hep-2细胞生长减缓,克隆的形成被抑制,Control si RNA组为339.00±34.00,CIP2A si RNA组为126.00±33.00,差异有统计学意义(t=-7.796,P=0.010);沉默CIP2A可增加喉癌细胞对顺铂的敏感性,Control si RNA组IC50为(6.67±0.54)μg/ml,CIP2A si RNA组为(3.53±0.32)μg/ml,差异有统计学意义(t=8.598,P=0.001);细胞周期阻滞于G1期,Control si RNA组G1期细胞比例为66.860±1.972,CIP2A si RNA组为74.613±3.357,差异有统计学意义(t=3.449,P=0.026);S期细胞比例减少,Control si RNA组为23.713±1.564,CIP2A si RNA组为17.747±1.255,差异有统计学意义(t=-5.153,P=0.007);沉默CIP2A没有引起细胞凋亡率的变化(P=0.216)。Western blot结果显示,沉默CIP2A表达可下调Cyclin D1(t=-4.531,P=0.011)、c-myc(t=-4.522,P=0.011)、pAKT(t=-4.574,P=0.010)的表达,但对总AKT蛋白的表达没有影响(t=0.051,P=0.962)。结论:沉默CIP2A基因可抑制喉癌Hep-2细胞生长,增加喉癌细胞对顺铂的敏感性,其机制可能与下调c-myc、p-AKT、cyclin D1的表达有关。

蛋白磷酸酶2A癌性抑制因子在肿瘤中的作用

蛋白磷酸酶2A癌性抑制因子(cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A,CIP2A)在绝大多数肿瘤中高表达。CIP2A能够与转录因子Myc和蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)直接相互作用,抑制PP2A对Myc第62位丝氨酸的磷酸化作用,进而阻止Myc蛋白降解,该功能是CIP2A促癌作用的重要体现。CIP2A在肿瘤细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移、上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)、细胞周期及抗药性等方面发挥着重要的作用;同时,CIP2A也是一些肿瘤诊断和预后的潜在生物标志物。本文就近年来CIP2A在肿瘤中的表达、调控以及其在肿瘤细胞中的作用和其作为潜在抗肿瘤药物靶标的研究作一综述。

癌性抑制因子在非霍奇金淋巴瘤肝转移组织中的表达及其临床意义

目的探讨癌性抑制因子(CIP2A)在非霍奇金淋巴瘤肝转移组织中表达的临床意义。方法选取该院2005年6月至2014年9月38例非霍奇金淋巴瘤肝转移患者,应用RT-PCR法检测非霍奇金淋巴瘤肝转移、肝转移灶周边组织及正常肝组织的CIP2A含量,并分析其与肿瘤病理特征之间的关系。结果 38例患者中,非霍奇金淋巴瘤肝转移组织CIP2A表达阳性26例,阳性率68.4%,肝转移灶周边组织表达阳性9例,阳性率23.68%,正常组织未见CIP2A表达,CIP2A含量与肝转移瘤直径、乳酸脱氢酶(LDH)水平及肿瘤个数具有密切的相关性。结论 CIP2A在非霍奇金淋巴瘤肝转移组织中高表达,有特异性,与其病理特征呈相关关系,可作为非霍奇金淋巴瘤肝转移诊断与治疗的分子标志物。

蛋白磷酸酶2A癌性抑制因子在正常卵巢组织及卵巢恶性肿瘤中的表达

目的 检测蛋白磷酸酶2A癌性抑制因子（cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A,CIP2A）在正常卵巢组织及卵巢恶性肿瘤中的表达,探讨CIP2A与卵巢癌的相关性.方法 通过SYBR GreenⅠ实时荧光定量聚合酶链式反应法定量检测100例卵巢癌、50例正常卵巢组织中CIP2A mRNA的表达情况.结果 CIP2A mRNA在卵巢癌中的表达显著高于正常组织,差异有统计学意义.结论 CIP2A高表达可能参与了卵巢癌的发生发展过程,CIP2A可能成为卵巢癌诊断的新指标.

癌性抑制因子2A、转化生长因子β1在脑神经胶质瘤中的表达研究

目的研究癌性抑制因子2A(CIP2A)、转化生长因子β1(TFF—β1)在脑神经胶质瘤的表达及意义。方法选取2012年3月至2013年10月我院收治的30例脑神经胶质瘤患者,采用免疫组化法测定患者CIP2A及TFF—β1的表达,另选取正常脑组织30例作为对照组,观察两组患者各项指标的差异,并分析其临床意义。结果观察组患者TGF-β1、CIP2A阳性率均显著高于对照组,且随着肿瘤分级的提高,患者阳性表达率也随之提高,差异有明显的统计学差异(P<0.05)。结论在脑神经胶质瘤患者肿瘤组织中,TGF—β1、CIP2A表现为大幅升高,而这两个指标不在正常人脑组织中表达,对这两种指标的检测,对脑神经胶质瘤病情的评估有重要的意义。

蛋白磷酸酶2A癌性抑制因子的表达对脑胶质瘤患者的预后意义及其作用机制的探讨

目的 探讨蛋白磷酸酶2A癌性抑制因子(CIP2A)的表达对脑胶质瘤患者的临床预后、胶质瘤细胞迁移和侵袭的影响及其作用机制.方法 自中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA)提取脑胶质瘤CIP2A mRNA表达的相关数据和临床资料,分析CIP2A在胶质瘤中的表达情况;随后选取67例来源于2016年1月至2018年10月贵阳市第二人民医院神经外科的胶质瘤手术标本,采用免疫组织化学染色方法检测肿瘤组织的CIP2A表达水平.基于CGGA数据库资料,比较不同性别、年龄、世界卫生组织(WHO)分级、异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变状态、染色体1p/19q共缺失状态、肿瘤类别(原发、复发、继发)、放化疗胶质瘤患者间CIP2A表达的差异.采用Kaplan-Meier生存分析、单因素Cox和多因素Cox回归模型及受试者工作特征(ROC)曲线探讨CIP2A的表达水平在胶质瘤患者预后评估中的价值.应用siRNA干扰U87和U251细胞中CIP2A的表达;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测U87和U251细胞中CIP2A的表达水平;采用划痕实验和Transwell实验检测CIP2A基因沉默对U87和U251细胞迁移和侵袭能力的影响,以蛋白质免疫印迹实验检测U87和U251细胞中CIP2A蛋白、E钙黏蛋白(E-Cadherin)、基质金属蛋白酶(MMP)2和MMP9的表达水平.结果 CGGA数据库中,CIP2A mRNA的表达随着脑胶质瘤病理学级别的升高而增强(F=49.32,P<0.001);CIP2A低表达组患者的总生存期长于高表达组(CGGA数据库资料:P<0.001;临床样本资料:P<0.05).CIP2A高表达与肿瘤类别(复发和继发)、IDH野生型、1p/19q非共缺失显著相关,差异均有统计学意义(均P<0.001).ROC曲线分析显示,CIP2A mRNA表达水平预测脑胶质瘤患者1、3、5年生存率的曲线下面积分别为0.72、0.74和0.73.多因素Cox回归模型分析显示,CIP2A高表达、高龄、肿瘤复发或继发以及高级别肿瘤是脑胶质瘤患者预后的独立危险因素(均P<0.001).siRNA可抑制胶质瘤细胞U87和U251中CIP2A mRNA和蛋白的表达(均P<0.05),低表达CIP2A的U87和U251细胞的划痕愈合能力、细胞迁移和侵袭能力均明显下降(均P<0.05).低表达CIP2A的U87和U251细胞E-Cadherin的表达上调,而MMP2、MMP9蛋白的表达下调(均P<0.05).结论 CIP2A在脑胶质瘤中呈高表达并提示脑胶质瘤患者的预后不良,可能能够作为脑胶质瘤的相关预测标志物.CIP2A低表达可能通过调控上皮-间质转化抑制胶质瘤细胞的迁移和侵袭.

癌胚抗原、红细胞分布宽度变异系数、红细胞分布宽度标准差和蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子在结直肠癌患者血清中的表达及临床意义

目的探讨结直肠癌(CRC)患者手术后血清中癌胚抗原(CEA)、红细胞分布宽度-变异系数(RDW-CV)、红细胞分布宽度-标准差(RDW-SD)和蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(CIP2A)的表达及临床意义。方法收集2012年1月至2013年12月接受手术的61例CRC患者的临床病理资料。根据ROC曲线分析,将CEA、RDW-CV、RDW-SD和CIP2A分为低和高组,以2.08、13.85、43.80和6.07为最佳截止值。使用Cox回归模型对CEA,RDW-CV,RDW-SD,CIP2A和生存率(OS)之间的相关性进行单变量和多变量分析。根据CRRC(CEA、RDW-CV、RDW-SD和CIP2A)的组合得分,将患者分为两组。使用Kaplan-Meier曲线来确定不同组的OS。最后,绘制ROC曲线来分析CEA、RDW-CV、RDW-SD、CIP2A和CRRC的预后评估效果。结果Kaplan-Meier曲线分析显示,CEA>2.08 ng/ml、RDW-CV>13.85和RDW-SD>43.80的患者与OS差显著相关(P<0.05)。血清CIP2A水平低(≤6.07)患者的5-OS并不优于水平高(>6.07)的患者。与CRRC高分组(≥3)比较,CRRC低分组(≤2)的患者与较好的OS明显相关(P<0.05)。在多变量分析中,年龄、N期和M期都与OS相关。CRRC的曲线下面积(AUC)最大,表明CRRC的预后评估能力优于其他。结论CEA、RDW-CV、RDW-SD和CIP2A可能是诊断CRC的有用标志物;综合在一起具有更强诊断效果。

蛋白质磷酸酶2A癌性抑制因子在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的:探讨蛋白质磷酸酶2A癌性抑制因子(cancerous inhibitor of protein phosphatase2A,CIP2A)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组织化学法检测97例NSCLC组织及其相应癌旁组织中CIP2A蛋白的表达情况,分析CIP2A蛋白表达与NSCLC患者临床病理特征及预后之间的关系。结果:NSCLC组织中CIP2A蛋白的阳性表达率[76.3%(74/97)]明显高于其相应的癌旁组织[5.2%(5/97)],差异有统计学意义(P<0.01)。CIP2A蛋白阳性表达与NSCLC患者的年龄、性别、吸烟情况、组织学类型、TNM分期、肿瘤分化程度、肿瘤大小及淋巴结转移均无明显关系(P>0.05)。CIP2A蛋白阳性表达组患者的总生存时间短于阴性组患者,差异有统计学意义(P=0.001)。CIP2A蛋白表达、TNM分期和肿瘤分化程度是NSCLC患者预后的独立影响因素(P<0.05)。结论:CIP2A蛋白在NSCLC组织中高表达,且其阳性表达与NSCLC患者预后有关。

蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子在前列腺癌细胞增殖、凋亡和侵袭中的作用

目的 观察蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(CIP2A)在前列腺癌细胞增殖、凋亡和侵袭中的作用。方法 收集石家庄市第一医院确诊的前列腺癌组织83例和前列腺增生组织67例,检测两种组织中CIP2A表达,分析前列腺癌组织中CIP2A表达水平与临床病理特征关系;将人前列腺癌细胞株LNCAP随机分为研究组及对照组,给予研究组CIP2A基因抑制处理,对照组不作特殊处理,检测两组细胞中CIP2A蛋白、mRNA相对表达水平、细胞增殖、细胞周期分布、细胞侵袭能力。结果 前列腺癌组织中CIP2A蛋白阳性表达率为65.06%,明显高于前列腺增生组织的26.87%(P<0.01);年龄不同的患者癌组织中CIP2A蛋白表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05);术后1年复发情况、病理组织分化程度、TNM分期及术前前列腺特异抗原(PSA)水平有关不同的患者癌组织中CIP2A蛋白表达水平差异有统计学意义(P<0.05);研究组细胞CIP2A mRNA相对表达水平明显低于对照组(P<0.01);研究组前列腺癌细胞增殖率为(93.37±4.23)%,明显低于对照组的(137.56±4.19)%(P<0.01);研究组G1期细胞占比(58.74±2.68)%,明显高于对照组的(49.82±2.70)%(P<0.01);研究组S期细胞占比(11.93±1.41)%,明显低于对照组的(22.06±2.13)%(P<0.01);研究组前列腺癌细胞穿膜细胞数为(92.83±8.50)个,明显低于对照组的(142.69±16.08)个(P<0.01)。结论 CIP2A在前列腺癌组织中呈高表达;CIP2A表达水平与患者术后复发、病理组织分化程度、TNM分期及术前PSA水平有关;CIP2A能促进前列腺癌细胞增殖、侵袭,并在其调亡过程中起重要作用。

蛋白磷酸酶2A癌性抑制因子在结直肠癌组织芯片中的表达及临床意义

目的探讨结直肠癌组织中蛋白磷酸酶2A癌性抑制因子（CIP2A）的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测92例结直肠癌组织芯片中CIP2A的表达情况，分析其表达与患者临床病理因素及预后之间的关系。结果CIP2A高表达与肿瘤TNM分期、组织分型、腹膜种植及肝转移有关（P〈0．05）；但与患者性别、年龄、肿瘤部位、CEA、结直肠癌家族史及分化程度无关（P〉0．05）。CIP2A高表达组1、3、5和10年总生存率分别为97．1％、71．4％、59．2％和44．4％，明显低于低表达组的98．2％、85．7％、80．3％和74．9％，两者差异具有统计学意义（P=0．021）。多因素生存分析显示，CIP2A高表达并非是影响结直肠癌的独立不良预后因素（P=0．099，HR=1．982，95％CI：0．879-4．469）。结论CIP2A高表达与结直肠癌的临床病理特征密切相关，CIP2A可能成为潜在的结直肠癌转移和预后分子标志物或治疗靶点。

硝呋齐特通过miR-877-5p/蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子通路调控肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的研究

目的探讨硝呋齐特对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法实验分为对照组(不做任何处理)、低、中、高剂量实验组(5,10和20μmol·L^(-1)硝呋齐特)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-877-5p组(转染miR-877-5p mimics)、anti-miR-NC-20组(转染anti-miR-NC+20μmol·L^(-1)硝呋齐特)和+anti-miR-877-5p-20组(转染anti-miR-877-5p+20μmol·L^(-1)硝呋齐特)。用噻唑蓝检测细胞增殖抑制率,用Transwell检测细胞迁移和侵袭,用逆转录聚合酶链反应法检测miR-877-5p和蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(CIP2A)mRNA表达水平。结果对照组、低、高剂量实验组、miR-NC组、miR-877-5p组、anti-miR-NC-20组和anti-miR-877-5p-20组细胞增殖抑制率分别为(0.00±0.01)%,(14.65±1.42)%,(54.23±5.71)%,(5.47±0.58)%,(34.58±3.44)%,(54.31±5.48)%和(19.65±1.87)%,细胞迁移数分别为(124.33±11.07),(98.67±9.17),(61.22±6.18),(125.44±10.24),(69.33±6.67),(62.78±6.34)和(101.56±9.51)个,细胞侵袭数分别为(109.33±10.07),(81.33±8.35),(52.33±5.14),(106.33±9.44),(59.56±5.87),(53.44±5.96)和(89.56±8.43)个,miR-877-5p相对表达水平分别为1.01±0.09,1.52±0.15,2.64±0.25,1.00±0.08,2.54±0.25,2.69±0.25,1.53±0.15,CIP2A mRNA分别为1.02±0.08,0.86±0.07,0.54±0.05,1.01±0.06,0.62±0.05,0.51±0.04和0.79±0.05。低、高剂量实验组的上述指标与对照组比较,miR-877-5p组的上述指标与miR-NC组比较,anti-miR-877-5p-20组的上述指标与anti-miR-NC-20组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论硝呋齐特可抑制肺癌细胞A549增殖、迁移和侵袭,其机制可能与miR-877-5p和CIP2A有关。

胶质母细胞瘤中蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子的表达及对细胞增殖的影响

目的 研究胶质母细胞瘤中蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子（CIP2A）的表达和对肿瘤细胞增殖的影响.方法 收集5组临床胶质母细胞瘤组织和对应的癌旁正常脑组织,实时定量多聚酶链式反应和免疫印迹法检测CIP2A的mRNA和蛋白表达.收集56例胶质母细胞瘤组织,实时定量多聚酶链式反应检测CIP2A的mRNA表达水平,统计分析其与患者生存预后的相关性.用脂质体将CIP2A-siRNA转染胶质母细胞瘤细胞后,四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）检测CIP2A下调对细胞增殖的影响.结果 胶质母细胞瘤组织中CIP2A mRNA和蛋白表达均较对应的癌旁正常脑组织显著升高,mRNA表达升高可达8.9倍,蛋白表达升高2.1～48.0倍.胶质母细胞瘤患者的CIP2A mRNA表达水平与生存时间呈负相关,其中低表达者平均生存时间164 d,高表达者平均生存时间453 d,两者差异有统计学意义（P＜0.001）.人胶质母细胞瘤细胞CIP2A表达下调后细胞增殖受抑制（P＜0.05）,稳定的c-Myc蛋白表达亦减少.结论 CIP2A在胶质母细胞瘤中表达升高并促进肿瘤细胞增殖.随着CIP2A表达水平的升高,患者总体生存时间缩短.

蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子在肾透明细胞癌中的表达及其意义

目的探讨蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(CIP2A)在肾透明细胞癌中的表达情况及其与临床病理指标的关系。方法利用免疫组织化学方法检测35例肾透明细胞癌组织和对应癌旁组织(距离肿瘤≥0.5cm)中CIP2A的表达水平,并将癌组织CIP2A表达水平与临床病理指标进行比较。结果肾透明细胞癌组织CIP2A表达的阳性率为82.9%(29/35),明显高于癌旁组织的阳性率22.9%(8/35),差异有统计学意义(P<0.001);pT3/pT4期肾透明细胞癌CIP2A表达水平高于pT1/pT2期(P=0.007),有远处转移者CIP2A表达水平高于无远处转移者(P=0.006)。CIP2A表达水平和年龄、性别及淋巴结转移无关。结论 CIP2A在肾透明细胞癌中呈高表达,并与肿瘤的局部侵袭和远处转移密切相关。

胃癌患者幽门螺杆菌感染与蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子表达增强的相关性

目的分析胃癌患者幽门螺杆菌增强蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(CIP2A)的表达,以期为临床治疗提供理论依据。方法随机选取2012年10月至2015年9月本院确诊的胃癌患者共80例,通过对幽门螺杆菌及胃癌细胞培养,采用实时荧光定量法及Western blot法分别检测CIP2A蛋白表达水平,分析胃癌组织中CIP2A表达与幽门螺杆菌感染及临床病理特征相关性,应用Cox比例风险回归模型进行患者预后因素分析。结果 CIP2A蛋白在胃癌组织、癌旁组织、正常胃黏膜组织中阳性表达率依次为66.3%、25.0%和10.0%,组间差异具有统计学意义(χ~2=37.29、P=0.025)。CIP2A蛋白在肿瘤浸润程度加深、淋巴结转移的胃癌组织中表达更高;胃癌患者组幽门螺杆菌感染率(67.5%)显著高于健康对照组(40.0%),差异具有统计学意义(χ~2=5.136、P=0.023);CIP2A蛋白在无幽门螺杆菌感染组和幽门螺杆菌感染组胃癌患者中阳性表达率分别为11.5%和88.9%,两组CIP2A蛋白表达率差异具有统计学意义(χ~2=8.428、P=0.005)。胃癌组织的淋巴结转移状况、肿瘤浸润深度及CIP2A蛋白表达量高低等临床病理特征和患者预后显著相关。结论胃癌患者幽门螺杆菌感染率高于健康人群;CIP2A蛋白阳性表达是影响胃癌患者预后的独立因素。