一些杀菌剂和抗菌素对根癌菌和根癌抑制菌的作用

采用抑菌留法测定了6种杀菌剂和抗菌素对不同生物型根瘤上壤杆菌及其抑制菌的作用。结果表明，福美双对生物Ⅲ型根癌菌所有菌株都有较强抑制作用，抑菌圈直径（DBA）最大达23．2mm，对Ⅰ，Ⅱ型的个别菌株也有轻微抑制作用；多菌灵、乙磷铝和加瑞农对3种生物型的根癌菌无抑制作用；青霉素钠对Ⅰ，Ⅱ型根癌菌无抑制作用，对Ⅲ型抑制作用较强，最大DBA为27．0mm。硫酸链霉素对Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ型根瘤菌抑制作用显著，DBA最大值达40．8mm。对于根癌抑制菌，福美双在＜1000μg·g-1时．对K84和E26无作用，对HLB－2作用微弱，DBA为11．7mm。多菌灵、乙磷铝对3种根癌抑制菌均无作用。加瑞农对K84无作用，对E26和HLB－2作用轻微，最大DBA分别为13．2mm和10．2mm。青霉素钠对K84，HLB－2无作用，对E26的最大DBA达375mm。硫酸链霉素对HLB－2和E26无作用，对K84的最大DBA达26．2mm.

癌抑制素M——一种新型肿瘤抑制因子

癌抑制素M(OSM)是由激活的T淋巴细胞或PMA刺激U937细胞产生的一种新型细胞因子。其cDNA及基因组DNA均已被克隆。它的受体分布广泛,是造血因子受体超家族成员之一。OSM具有临床应用潜能,可在体外抑制多种肿瘤细胞的生长,且与Kaposl肉瘤的发生、发展密切相关。

癌抑制基因在恶性肿瘤研究中的意义

近年来对癌抑制基因进行了多方面的研究,对其特性和与肿瘤发生的关系有了进一步的认识。已证实癌抑制基因在细胞生长周期调节中发挥重要的作用。对其进行深入研究不仅有助于在基因水平上进一步阐明肿瘤发生的分子机制,而且对临床肿瘤防治工作具有指导意义。

肺癌抑制关键因子miRNA:miR-486

研究指出一种称为miR-486的microRNA在多种适体肿瘤中扮演了重要角色，但是其在肺癌中的作用机制尚不清楚；这项研究表明，miR-486是肺癌治疗中一个具有潜力的肿瘤抑制因子；研究结果表明这种小分子RNA可以作为肺癌患者的生物标记，用于针对胰岛素生长因子抑制剂治疗的肺癌患者。这项研究成果公布在《美国国家科学院院刊》（PNAS）杂志上，研究表明miR-486可能可以作为对胰岛素生长因子抑制剂治疗有反应的肺癌患者的生物标志物。

中西医结合治疗卵巢癌骨髓抑制临床诊疗专家共识

卵巢癌常用的治疗方法是手术联合化学治疗(简称“化疗”),其中铂类与紫杉醇联合应用是一线化疗方案[1]。骨髓抑制是化疗后最常见的毒副反应之一,由于化疗药物抑制了细胞的快速分裂,致使骨髓中细胞活性降低,从而出现骨髓抑制[2],临床上主要以白细胞、红细胞、血小板及血红蛋白数量减少为主要表现,其中以白细胞数量减少较为多见,常伴随不同程度的贫血、出血及继发感染。

丙泊酚调控miRNA-383-5p/CIP2A的癌性抑制因子轴抑制膀胱癌细胞恶性进展

目的探讨丙泊酚对膀胱癌细胞迁移及侵袭的影响以及其与微小RNA-383-5p(miR-383-5p)/蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(CIP2A)轴的关系。方法体外培养膀胱癌细胞,分别用0、5、10和20μg/mL丙泊酚进行处理,筛选出丙泊酚的最佳浓度,将膀胱癌细胞分为对照组、丙泊酚组、丙泊酚+miR-NC组、丙泊酚+miR-383-5p组、丙泊酚+si-con组、丙泊酚+si-CIP2A组、丙泊酚+miR-383-5p+pcDNA组和丙泊酚+miR-383-5p+pc-CIP2A组。CCK-8法和克隆形成实验检测膀胱癌细胞增殖能力;Transwell实验评估膀胱癌细胞的侵袭、迁移能力;实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)测定miR-383-5p表达;蛋白免疫印迹法评价CIP2A蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验证实miR-383-5p与CIP2A的靶向关系。结果20μg/mL丙泊酚组膀胱癌细胞增殖、侵袭和迁移能力均低于0、5、10μg/mL组,因此选择20μg/mL丙泊酚进行下一步实验。丙泊酚组膀胱癌细胞存活率、克隆形成率、侵袭和迁移细胞数及miR-383-5p表达均较对照组降低,CIP2A蛋白表达较对照组升高(P<0.05)。与丙泊酚组比较,丙泊酚+miR-383-5p组、丙泊酚+si-CIP2A组细胞存活率、克隆形成率、迁移和侵袭细胞数及miR-383-5p表达升高,CIP2A蛋白表达降低(P<0.05)。与丙泊酚+miR-383-5p组比较,丙泊酚+miR-383-5p+pc-CIP2A组细胞存活率、克隆形成率、侵袭和迁移细胞数下降,CIP2A蛋白表达升高(P<0.05)。结论丙泊酚被证明能够抑制膀胱癌细胞侵袭、迁移能力,并初步阐释了其抗癌作用可能与下调miR-383-5p、靶向提高CIP2A表达有关。

NT4-TAT-6×His-VHLβ结构域肾癌抑制融合肽cDNA克隆的构建

目的构建VHL蛋白(von Hippel-Lindau protein,pVHL)β结构域肾癌抑制融合肽cDNA,并将其应用于肾癌的微基因治疗。方法分别设计合成pVHLβ结构域104-123短肽cDNA的正向和反向引物以及编码TAT-6×His cD-NA的正、反向引物,使用互为引物模板PCR方法,扩增获得具有NaeI/Eco72I酶识别位点的TAT-6×His cDNA片段和具有Eco72I/BamH I酶识别位点的VHLβ抑制肽cDNA片段,将两个片段分别克隆到pGEM-T easy中,使用双脱氧终止法测序,通过DNASIS软件分析同数据库资料一致性和编码的氨基酸序列。用NaeI和BamH I双酶切获取的TAT-6×His-VHLβcDNA片段插入到具有NT4信号肽的pBV220载体中,构建了pBV220-NT4-TAT-6×His-VHLβ质粒。结果经DNA测序证实,获得了编码TAT-6×His cDNA片段和编码VHLβ抑制肽的cDNA片段,分析证实核酸序列和推导的氨基酸同数据库资料一致。重组质粒pBV220-NT4-TAT-6×His-VHLβ酶切图谱证实已将NT4-TAT-6×His-VHLβ融合肽cDNA克隆到pBV220原核表达载体中。结论成功扩增了编码TAT膜渗透肽和6×His标签肽以及VHL抑癌基因β结构域肾癌抑制肽的cDNA片段,构建了具有NT4信号肽的TAT-6×His-VHLβ融合肽cDNA。

蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子在信号转导中的作用及与肿瘤关系的研究进展

蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A,CIP2A)是2007年发现的一种癌蛋白,它能够抑制蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)对c-Myc蛋白降解,稳定c-Myc蛋白的过表达水平,进而导致细胞恶性转化和肿瘤形成。文中就CIP2A在恶性肿瘤中的表达及其相关分子生物学机制的研究进展作一综述。

蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子在前列腺癌中的表达及意义

目的 探讨蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子（CIP2A）在前列腺癌中的表达及意义.方法 选取昆明医科大学第三附属医院2009年1月～2012年4月手术治疗的前列腺癌患者65例为试验组,选取同期昆明医科大学第三附属医院收治的良性前列腺增生患者65例组织标本为对照组,采用免疫印迹（Western blot）的方法对两组CIP2A的表达情况进行比较,并分析CIP2A的表达与临床病理因素的关系.结果 CIP2A在试验组中的阳性表达率为64.62％（42/65）,在对照组中阳性表达率为29.23％（19/65）,两组进行比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;所有患者随访1年,CIP2A的阳性表达与术后1年肿瘤转移复发、分化程度、临床分期、术前血清中PSA水平有关（P＜0.05）.结论 CIP2A有望成为前列腺癌早期诊断、预测复发转移及预后评价的一个重要的生物学指标.

蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子与c-Myc在鼻咽癌组织中的表达及其相关性研究

目的探讨鼻咽癌组织中蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(CIP2A)与c-Myc表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学染色技术检测68例鼻咽癌组织(鼻咽癌组)和20例鼻咽黏膜慢性炎组织(对照组)CIP2A、c-Myc蛋白的表达,分析CIP2A、c-Myc与鼻咽癌临床病理特征的关系。结果鼻咽癌组的CIP2A和c-Myc阳性表达率分别为54.4%(37/68)、66.2%(45/68),均高于对照组的15.0%(3/20)、25.0%(5/20)(P<0.05)。CIP2A和c-Myc蛋白阳性表达与鼻咽癌患者性别、年龄、临床分期、肿瘤大小以及有无淋巴结转移无关(P>0.05)。鼻咽癌组织中CIP2A与c-Myc蛋白表达呈正相关(P<0.05)。结论 CIP2A和c-Myc在鼻咽癌组织中表达均升高,可能共同参与鼻咽癌的发生发展过程。

老年人胃癌肿瘤抑制基因启动子区甲基化状态

目的分析老年人胃癌组织及其癌旁小凹上皮和慢性胃炎小凹上皮中肿瘤抑制基因启动子区甲基化状态。方法采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)方法,检测51例老年人胃癌及其癌旁小凹上皮和15例慢性胃炎小凹上皮石蜡标本中E钙黏素(E-CD)、错配修复酶hMLH1、APC和6-氧-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因启动子区甲基化状态。结果在胃癌组织及其癌旁小凹上皮和慢性胃炎小凹上皮中,基因总的甲基化率分别为70.6%(36/51例)、47.0%(24/51例)和6.6%(1/15例),三者之间差别有统计学意义(P<0.01)。Lauren弥漫型、Ming浸润型、低分化和未分化、Ⅲ期和Ⅳ期、T3和T4以及有淋巴结转移胃癌的甲基化率分别高于Lauren肠型、Ming膨胀型、高和中分化、Ⅰ期和Ⅱ期、T1和T2以及无淋巴结转移胃癌的甲基化率(均P<0.05)。结论E-CD、hMLH1、APC和MGMT基因启动子区甲基化在慢性胃炎小凹上皮中少见,在癌旁小凹上皮中频繁出现,在胃癌组织中普遍存在,提示甲基化可能是胃癌发生的早期事件。

没食子酰表没食子儿茶素对TPA促癌的抑制作用

目的 从绿茶中提取的多酚成分 ,具有很强的抗氧化作用。没食子酰表没食子儿茶素 (EGCG)是该提取物的主要成分。本实验旨在证明EGCG对TPA的促癌作用具有抑制效应。方法 采用BALB 3T3细胞转化试验、诱导小鼠耳部炎性水肿试验和小鼠背部皮肤增生试验 ,以观察EGCG对TPA的抑制作用。结果 体外试验 ,EGCG具有抑制TPA的促细胞转化作用 ;在整体实验 ,EGCG可以抑制TPA诱导的小鼠耳部水肿。其最大抑制率为43 5 1% ;EGCG对TPA所诱导的小鼠背部皮肤增生的最大抑制率为 46 6 0 %。

蛋白质磷酸酶2A癌性抑制因子在CML患者外周血单个核细胞中的表达及意义

目的观察蛋白质磷酸酶2A癌性抑制因子(CIP2A)在慢性髓细胞白血病(CML)患者外周血单个核细胞中的表达及意义。方法收集不同临床分期[CML-CP(慢性期)、CML-AP/BP(加速/急变期)]的41例CML患者和35例体检健康者外周血标本,分离单个核细胞,用RT-PCR检测CIP2A mRNA的表达,并对CML患者进行随访。结果 CML-CP患者CIP2A mRNA阳性率为63.6%(14/22),CML-AP/BP患者阳性率为68.4%(13/19),两组差异无统计学意义(χ2=0.104,P>0.05);健康人对照组CIP2A mRNA均为阴性。32例随访患者中,CIP2A mRNA阳性患者的死亡率为47.4%(9/19),阴性患者死亡率为7.7%(1/13),差异有统计学意义(χ2=3.960,P<0.05)。结论 CML患者外周血单个核细胞中CIP2A呈高表达状态,可能CML发生相关。

乳腺癌转移抑制因子BRMS1研究进展

癌转移是导致癌症患者死亡的主要原因,因此,研究癌转移的分子机制能为癌症的预后和治疗提供新的方法。癌转移抑制基因是一类只抑制癌细胞的转移而不影响肿瘤的发生与生长的基因。BRMS1是2000年在乳腺癌细胞中发现的癌转移抑制基因。它所编码的蛋白还可以抑制黑素瘤细胞和小鼠乳腺癌细胞的转移。BRMS1定位于核内,与mSin3-HDAC复合体相互作用,并且可以改变乳腺癌细胞的connexin表达特征,从而恢复间隙连接介导的细胞间连接通讯。文章就BRMS1的研究进展做一综述,对其相关的基因也给予简单的介绍,并对它可能的作用机制进行了预测。

肝癌Hep3B细胞蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子表达水平对凋亡素诱导凋亡的作用

目的:探讨肝癌HepB3细胞中蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(CIP2A)的表达水平对凋亡素诱导凋亡效率的影响,为研究凋亡素特异性诱导肿瘤细胞凋亡的机制提供依据。方法:定制合成CIP2A特异性siRNA,构建真核表达质粒pcDNA3-HA-Apoptin。以pcDNA3-HA-Apoptin和CIP2AsiRNA共转染HepB3细胞作为实验组,转染pcDNA3-HA-Apoptin和CIP2Ascrambled siRNA的HepB3细胞作为阳性对照组,转染pcDNA3和CIP2AsiRNA的HepB3细胞作为阴性对照组,转染pcDNA3和CIP2Ascrambled siRNA的HepB3细胞作为空白对照组。Western blotting法检测各组HepB3细胞中CIP2A和HA-Apoptin表达水平;流式细胞术检测各组HepB3细胞凋亡率;免疫荧光法检测各组HA-Apoptin在HepB3细胞核、质分布。结果:Western blotting法检测,与阴性对照组比较,实验组HepB3细胞内中CIP2A表达水平显著下降(P<0.001);Western blotting和流式细胞术检测,与阳性对照组比较,实验组HepB3细胞凋亡率显著降低(P<0.01);免疫荧光法检测,与阳性对照组比较,实验组HA-Apoptin在HepB3细胞质内的分布增多。结论:肝癌HepB3细胞中CIP2A表达水平下调降低了凋亡素诱导的凋亡。

蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子表达对喉癌细胞株Hep-2增殖的影响及相关机制研究

目的:研究蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A,CIP2A)表达对喉癌细胞株Hep-2增殖的影响及相关分子机制。方法:以特异性si RNA和阴性对照序列转染喉癌Hep-2细胞,实验分为CIP2A si RNA组与Control si RNA组。平板克隆形成实验检测CIP2A在喉癌细胞增殖中的作用;MTT法检测CIP2A对细胞生长曲线及顺铂敏感性影响;流式细胞术检测细胞周期分布和凋亡率的改变。real-time PCR检测CIP2A m RNA表达水平,Western blot检测CIP2A及生长相关蛋白c-myc、AKT、p-AKT、cyclin D1的蛋白表达水平。结果:沉默CIP2A后,CIP2A在基因及蛋白水平的表达量明显降低,Hep-2细胞生长减缓,克隆的形成被抑制,Control si RNA组为339.00±34.00,CIP2A si RNA组为126.00±33.00,差异有统计学意义(t=-7.796,P=0.010);沉默CIP2A可增加喉癌细胞对顺铂的敏感性,Control si RNA组IC50为(6.67±0.54)μg/ml,CIP2A si RNA组为(3.53±0.32)μg/ml,差异有统计学意义(t=8.598,P=0.001);细胞周期阻滞于G1期,Control si RNA组G1期细胞比例为66.860±1.972,CIP2A si RNA组为74.613±3.357,差异有统计学意义(t=3.449,P=0.026);S期细胞比例减少,Control si RNA组为23.713±1.564,CIP2A si RNA组为17.747±1.255,差异有统计学意义(t=-5.153,P=0.007);沉默CIP2A没有引起细胞凋亡率的变化(P=0.216)。Western blot结果显示,沉默CIP2A表达可下调Cyclin D1(t=-4.531,P=0.011)、c-myc(t=-4.522,P=0.011)、pAKT(t=-4.574,P=0.010)的表达,但对总AKT蛋白的表达没有影响(t=0.051,P=0.962)。结论:沉默CIP2A基因可抑制喉癌Hep-2细胞生长,增加喉癌细胞对顺铂的敏感性,其机制可能与下调c-myc、p-AKT、cyclin D1的表达有关。

蛋白磷酸酶2A癌性抑制因子在肿瘤中的作用

蛋白磷酸酶2A癌性抑制因子(cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A,CIP2A)在绝大多数肿瘤中高表达。CIP2A能够与转录因子Myc和蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)直接相互作用,抑制PP2A对Myc第62位丝氨酸的磷酸化作用,进而阻止Myc蛋白降解,该功能是CIP2A促癌作用的重要体现。CIP2A在肿瘤细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移、上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)、细胞周期及抗药性等方面发挥着重要的作用;同时,CIP2A也是一些肿瘤诊断和预后的潜在生物标志物。本文就近年来CIP2A在肿瘤中的表达、调控以及其在肿瘤细胞中的作用和其作为潜在抗肿瘤药物靶标的研究作一综述。

癌性抑制因子在非霍奇金淋巴瘤肝转移组织中的表达及其临床意义

目的探讨癌性抑制因子(CIP2A)在非霍奇金淋巴瘤肝转移组织中表达的临床意义。方法选取该院2005年6月至2014年9月38例非霍奇金淋巴瘤肝转移患者,应用RT-PCR法检测非霍奇金淋巴瘤肝转移、肝转移灶周边组织及正常肝组织的CIP2A含量,并分析其与肿瘤病理特征之间的关系。结果 38例患者中,非霍奇金淋巴瘤肝转移组织CIP2A表达阳性26例,阳性率68.4%,肝转移灶周边组织表达阳性9例,阳性率23.68%,正常组织未见CIP2A表达,CIP2A含量与肝转移瘤直径、乳酸脱氢酶(LDH)水平及肿瘤个数具有密切的相关性。结论 CIP2A在非霍奇金淋巴瘤肝转移组织中高表达,有特异性,与其病理特征呈相关关系,可作为非霍奇金淋巴瘤肝转移诊断与治疗的分子标志物。

^(125)I粒子植入辅助治疗晚期肝癌后IL-33、ST2、Th1/Th2相关细胞因子的变化

目的:探究^(125)I粒子植入辅助治疗晚期肝癌后白细胞介素-33(IL-33)、癌性抑制基因2(ST2)、辅助性T细胞1(Th1)/辅助性T细胞2(Th2)相关细胞因子的变化。方法:选取2019年7月至2021年4月收治的94例晚期肝癌患者作为研究对象,按照随机数字表法按1∶1比例分为观察组、对照组,各47例。对照组患者采用肝动脉化学治疗栓塞术(TACE)治疗,观察组患者在对照组治疗基础上加用^(125)I粒子植入辅助治疗。比较两组患者临床疗效,治疗前、治疗后2个月肿瘤标志物水平[糖类抗原19-9(CA19-9)、甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)、α-L-岩藻糖苷酶(AFU)]、生活质量核心量表(QLQ-C30)评分、Th1[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)]、Th2[白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)]相关细胞因子水平,血清IL-33、ST2水平及并发症发生率。结果:观察组患者疾病控制率74.47%高于对照组的51.06%(P<0.05);治疗后2个月,观察组患者血清CA19-9、AFP、CEA、AFU水平、QLQ-C30评分、IL-4、IL-6、IL-33、ST2水平;低于对照组(P<0.05);治疗后2个月观察组患者血清TNF-α、IFN-γ水平高于对照组,两组患者并发症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:^(125)I粒子植入辅助治疗晚期肝癌患者效果显著,可调节血清IL-33、ST2水平,促使Th1/Th2平衡,降低肿瘤标志物水平,提高患者生活质量,且安全性较高。