吉西他滨联合铂类化疗药物治疗晚期非小细胞肺癌临床观察

目的观察吉西他滨(健择)联合铂类化疗药物治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效与毒性反应。方法45例经细胞学或病理学证实的b～期NSCLC患者,初治35例,复治10例,接受健择与铂类(顺铂、卡铂和奥沙利铂)联合化疗,每3周重复。结果共完成158个周期化疗,所有患者均可进行疗效及毒性反应评价。健择与顺铂、卡铂和奥沙利铂联合的有效率分别为47.4%(9/19)、45.5%(5/11)和40.0%(6/15),总有效率为44.4%(20/45),中位生存时间为8.9个月,1、3年生存率分别为38.7%和21.5%;毒性反应主要为血液学毒性、消化道反应、皮疹和搔痒。结论健择联合铂类化疗药物治疗晚期NSCLC有较好疗效,毒性反应耐受性好,值得多中心临床研究。

肾细胞癌分子病理机制及靶向药物的研究进展

肾细胞癌（renal cell cancer，RCC）只占全身恶性肿瘤的2％[1]，但据不完全统计，全世界每年新诊断的RCC患者约270000例，同时约有116000例RCC患者死亡[2]。

化疗药物敏感试验指导原发性肝细胞癌术后化疗的临床研究

目的:探讨体外化疗敏感试验ATP-TCA系统对化疗药物疗效的评估作用,利用该系统指导肝细胞癌(hepatocelluarcarcinoma,HCC)患者的临床个体化疗。方法:获取50个HCC手术标本,采用ATP-TCA系统评估5-氟尿嘧啶(5-FU)、丝裂霉素(MMC)、顺铂(DDP)、草酸铂(OXA)、表阿霉素(EPI)、健择(GEM)、伊利替康(CPT-11)、依托泊苷(Vp-16)和多西他赛(PTX)化疗药物的疗效。23例HCC患者接受术后ATP-TCA指导临床化疗,同时以20例HCC患者作为对照,观察临床疗效。结果:ATP-TCA系统可评估率为90·8%。对各种化疗药物部分-强敏感率分别为PTX46%、CPT-1144%、GEM36%、MMC14%、EPI12%、DDP8%、Vp-166%、OXA6%和5-FU4%;观察终点ATP-TCA组疗效指标(CR、PR、SD和PD)获得较好结果,P=0·008;观察期实验组和对照组患者死亡率差异无统计学意义,P=0·763;实验组较对照组在病情缓解率(ORR)以及手术后生存期及无疾病进展生存方面表现出明显的优势,P值分别为0·0430、0·0057和0·0045。结论:ATP-TCA系统可以成功地应用于HCC患者。PTX、CPT-11和GEM对HCC具有较高疗效;根据体外药物敏感方案进行个体化疗,部分患者在病情缓解时间(TTP)以及手术后生存期方面获益。肿瘤防治杂志,2005,12(19)

安罗替尼联合程序性死亡蛋白-1抑制剂治疗晚期非小细胞肺癌患者的临床疗效

【目的】探讨安罗替尼联合程序性死亡蛋白-1(programmed death-1,PD-1)抑制剂联合治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的疗效。【方法】回顾性分析90例NSCLC患者的临床资料,按照治疗方法不同分为对照组(n=30,采用安罗替尼治疗)和观察组(n=60,接受安罗替尼联合PD-1抑制剂治疗)。比较两组患者的近期疗效、生存情况和药物安全性。【结果】观察组治疗后客观缓解率(ORR)为11.67%(7/60),疾病控制率(DCR)为60.00%(36/60),分别高于对照组的6.67%(2/30)和33.33%(10/30),且差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的中位无进展生存期(PFS)为10个月,中位总生存期(OS)为13个月,高于对照组患者(中位PFS为7个月,中位OS为11个月),且差异有统计学意义(P<0.05)。两组各项不良反应发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。【结论】安罗替尼联合PD-1抑制剂治疗晚期NSCLC患者,可有效提高患者的近期疗效,同时延长患者的生存期。

中医外治法治疗阿片类药物相关性便秘的网状Meta分析

【目的】探讨网状Meta分析不同中医外治法治疗阿片类药物相关性便秘的疗效。【方法】计算机检索中国知网、万方、中国生物医学文献数据库、维普、PubMed、Embase、Web of Science和The Cochrane Library数据库中关于中医外治法治疗肿瘤患者阿片类药物相关性便秘的文献,检索时限均为建库至2023年3月20日。同时,追溯相关系统评价和纳入研究的参考文献。由两名研究者独立筛选文献和提取资料,评估文献质量。采用RevMan 5.3软件、Stata 17.0软件和R 4.2.3软件中的Gemtc程序包进行统计学分析。【结果】纳入17篇文献,共1570例患者,涉及7种干预措施。网状Meta分析结果显示,穴位贴敷+常规治疗(OR=7.00,95%CI=3.90~13.00,P<0.05)、艾灸+常规治疗(OR=6.20,95%CI=2.20~21.00,P<0.05)、腹部推拿+常规治疗(OR=8.80,95%CI=2.40~46.00,P<0.05)的疗效优于常规治疗,SUCRA值显示,疗效排名前三的中医外治法依次为腹部推拿+常规治疗(80.36%)、穴位贴敷+常规治疗(74.54%)、艾灸+常规治疗(68.76%)。【结论】推荐采用腹部推拿+常规治疗措施缓解阿片类药物相关性便秘,但在实际临床工作中,应考虑患者意愿、患者身体情况等多方面因素进行决策。

抗血管生成药物联合紫杉醇和顺铂在非小细胞肺癌中应用价值分析

[目的]探讨抗血管生成药物联合紫杉醇和顺铂在非小细胞肺癌(NSCLC)中的应用价值。[方法]选取本院收治的NSCLC患者80例,根据治疗方案不同分为对照组(n=40,紫杉醇和顺铂化疗)和观察组(n=40,贝伐珠单抗联合紫杉醇和顺铂化疗),对比两组患者的临床有效率、肿瘤标志物及免疫学指标变化、生活质量和不良反应发生情况。[结果]观察组总有效率为57.5%(23/40),高于对照组的25.00%(10/40),且两组相比较差异有显著性(P<0.05);两组患者治疗后癌胚抗原、血管内皮生长因子(VEGF)、碱性纤维细胞生长因子(bFGF)均较治疗前有所改善(P<0.05),且观察组优于对照组(P<0.05);治疗后观察组免疫学指标CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平较治疗前上升(P<0.05);对照组CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)较治疗前下降(P<0.05),观察组各项指标高于对照组(P<0.05);观察组生活质量评分为(46.81±7.58)分,高于对照组的(38.17±7.29)分(P<0.05);两组不良反应发生率相比较差异无显著性(P>0.05)。[结论]抗血管生成药物联合紫杉醇和顺铂治疗NSCLC临床疗效更高、不良反应较少,可有效改善免疫系统受损、促进肿瘤标志物恢复正常、提高患者生活质量。

替雷利珠单抗联合舒尼替尼治疗转移性肾癌的临床疗效及生存分析

【目的】探讨替雷利珠单抗联合舒尼替尼治疗转移性肾癌的临床疗效及生存结局。【方法】将42例转移性肾癌患者随机分为观察组和对照组,每组21例。观察组口服舒尼替尼联合静脉滴注替雷利珠单抗治疗,对照组口服舒尼替尼联合静脉滴注生理盐水治疗。治疗6个周期后,比较两组患者的疗效、不良反应发生情况及生存预后;比较两组患者治疗前后的CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)水平。【结果】观察组疾病控制率为90.48%,高于对照组的61.90%,且差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组CD3^(+)、CD4^(+)及CD4^(+)/CD8^(+)较治疗前均升高,且观察组高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组MMP-2、VEGF及TIMP-1较治疗前均降低,且观察组低于对照组(P<0.05)。两组患者的不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。对照组和观察组患者的中位无进展生存期(PFS)分别为11个月、15个月,两组中位PFS曲线比较,差异有统计学意义(P<0.05)。【结论】替雷利珠单抗联合舒尼替尼治疗转移性肾癌的疗效确切且安全性良好。

达克替尼联合西妥昔单抗治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效及生存情况分析

【目的】探讨达克替尼联合西妥昔单抗治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效及生存情况。【方法】204例晚期NSCLC患者,随机分为对照组和观察组,每组102例。对照组给予西妥昔单抗治疗,观察组在对照组的基础上口服达克替尼。两组患者均持续用药至疾病进展或毒性不能耐受。比较两组持续治疗3个疗程的疗效、肿瘤标志物、肺功能及药物不良反应发生情况和1年生存情况。【结果】观察组因未完成全疗程治疗脱落3例,对照组脱落5例,最终分别纳入99例和97例。观察组的临床控制率高于对照组(P<0.05)。两组治疗后的肿瘤特异性生长因子(TSGF)、细胞增殖抗原(PCNA)、癌胚抗原(CEA)均低于治疗前(均P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05)。两组治疗后的用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气容积(FEV 1)/FVC均高于治疗前(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05)。两组药物不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。截至随访结束,对照组有2例失访,观察组1例失访,观察组98例患者存活62例,对照组95例患者存活47例,观察组1年总存活曲线优于对照组(P<0.05)。【结论】达克替尼联合西妥昔单抗治疗晚期NSCLC可增强抗肿瘤疗效,降低肿瘤标志物水平,改善近期生存情况。

薯蓣皂苷元对人低分化胃腺癌细胞株生长的抑制作用

目的 :观察薯蓣皂苷元 (diosgenin,Dio)对人低分化胃腺癌细胞株 (MGC- 80 3)的细胞分裂和集落形成的影响 ,初步探讨其杀伤肿瘤细胞的机制。方法 :采用四唑蓝 (MTT)比色法、平板集落形成实验以及[3H]- Td R掺入实验。结果 :MTT法检测 Dio作用 2 4、 4 8、 72 h的半数抑制浓度 (IC50 )为 5 6 .2 90、 2 7.837、1 7.72 3mg· L- 1 ;平板集落形成实验显示 Dio半数集落形成抑制浓度为 5 .4 86 mg· L- 1 ;Dio在较低浓度 (3.75 0和 7.5 0 0 mg· L- 1 )下 ,可直接抑制 MGC- 80 3细胞 DNA的合成。结论 :Dio能够明显抑制 MGC- 80

人绒毛膜癌甲氨蝶呤耐药细胞株的建立及其特性的研究

目的 :建立耐甲氨蝶呤 (MTX)的人绒毛膜癌细胞株 ,并检测其生物学特性。方法 :采用剂量递增间歇诱导的方法 ,对人绒毛膜癌细胞株 JAR进行长期诱导培养 ,建立耐药细胞株 JAR/ MTX。比较两种细胞倍增时间、绒毛膜促性腺激素 (HCG)分泌量、对 MTX和一些常用化疗药的敏感性 ,P-糖蛋白、谷胱甘肽 S转移酶、核增殖抗原的表达 ,以及细胞自发和 MTX诱导调亡率。结果 :历时 1年建成 JAR/ MTX细胞株 ,耐药性稳定 ,耐药指数 7.3,对紫杉醇、长春新碱有交叉耐药。 JAR/ MTX细胞增殖缓慢 ,核增殖抗原表达低于 JAR细胞 (3.0 9± 0 .4 2 vs 3.72±0 .35 ,P<0 .0 5 )。谷胱甘肽 S转移酶表达高于 JAR,P-糖蛋白的表达两者无差异。 HCG分泌高于 JAR细胞 ,培养4 8h后每 10 5个细胞分泌 HCG分别为 (95 .7± 5 .4 vs 4 1.3± 2 .8) m IU(P<0 .0 1)。 JAR/ MTX细胞的自发凋亡及MTX诱导的凋亡均明显少于其母系 JAR细胞 (P<0 .0 5 )。结论 :JAR/ MTX细胞对 MTX耐药性稳定 ,具有独特的细胞形态、染色体核型、增殖与凋亡等特征 ,为进一步研究绒癌的耐药机制提供了理想的细胞模型。

VmP方案和全脑放射序贯治疗小细胞肺癌脑转移

背景与目的:单纯化疗或全脑放射治疗(wholebrainradiotherapy,WBRT)姑息性治疗小细胞肺癌(smallcelllungcancer,SCLC)脑转移,生存期均较短,本研究前瞻性观察比较VmP化疗方案与WBRT的不同序贯方法治疗SCLC脑转移患者的疗效、不良反应和生存期。方法:38例SCLC并脑转移初治患者根据使用床位非随机地分为A、B两组,经四格表精确概率法检验两组无显著差异(P>0.05)。A组(VmP-WBRT)采用先化疗2周期后放疗的治疗方法,B组(WBRT-VmP)采用先放疗后化疗2周期的治疗方法。化疗方案VmP:鬼臼噻吩甙(Teniposide,Vm-26)60mg/m2d1～5,顺铂(cisplatin,DDP)25mg/m2d1～3,4周为一治疗周期;WBRT方案:多灶性脑转移患者2周内放疗3Gy×10次;单灶脑转移患者在WBRT后1周内缩野放疗3Gy×5次。序贯治疗完成后继续化疗2～4周期。结果:两组病人治疗后80%以上的患者神经症状改善,两组脑转移癌、肺原发癌有效率和RECIST总客观有效率分别为68.2%和75.0%(P=0.647),77.3%和75.0%(P=0.871),63.6%和56.3%(P=0.646);肿瘤进展时间(timetoprogressions,TTP)分别为6.0个月(95%CI4.4～7.6)和5.0个月(95%CI3.6～6.4)(P=0.383);中位生存期(mediansurvivaltime,MST)分别为12.0个月(95%CI7.9～16.1)和9.0个月(95%CI5.6～12.4)(P=0.049);1年和2年生存率分?

贝伐珠单抗胸腔灌注治疗肺腺癌伴恶性胸腔积液疗效与血清VEGF水平的关系

目的探讨贝伐珠单抗胸腔灌注治疗肺腺癌伴恶性胸腔积液(malignant pleural effusion,MPE)患者疗效与血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平的关系。方法30例肺腺癌伴恶性胸腔积液的初治患者行贝伐珠单抗胸腔灌注治疗,采用ELISA法测量治疗前及治疗后1周血清标本中VEGF含量,分析其与疗效的关系。结果贝伐珠单抗胸腔灌注治疗降低患者血清VEGF水平(P<0.01)。治疗有效组与无效组血清VEGF水平比较,差异无统计学意义(P=0.375)。完全缓解、部分缓解和治疗无效患者治疗前、后血清VEGF水平变化比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论贝伐珠单抗胸腔灌注治疗的机制可能与拮抗VEGF有关。血清VEGF水平与贝伐珠单抗胸腔灌注治疗疗效无关。

预后营养指数对接受靶向治疗的晚期肺腺癌患者的预后评估研究

目的探讨预后营养指数(prognostic nutritional index,PNI)对接受靶向治疗的晚期肺腺癌患者的预后意义。方法回顾性分析77例接受表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)治疗的晚期肺腺癌患者的临床资料,计算PNI值,采用Kaplan-Meier生存曲线和Cox比例风险回归模型分析不同PNI水平对晚期肺腺癌预后的影响。结果全组患者PNI值为(46.17±8.83)。低PNI组(PNI<46.17)39例(50.6%),高PNI组(PNI≥46.17)38例(49.4%)。两组在患者的年龄、PS评分和吸烟状况方面比较,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。高PNI组疾病控制率(disease control rate,DCR)为82.6%(31/38),与低PNI组的64.1%(25/39)比较,差异无统计学意义(P=0.085)。两组中位OS分别为25.7个月(95%CI:21.5~29.1)和19.1个月(95%CI:16.7~22.9),差异具有统计学意义(P=0.011)。Cox多因素分析显示,PNI值和PS评分为影响晚期肺腺癌靶向治疗预后的独立因素(均P<0.05)。结论治疗前PNI水平可作为晚期肺腺癌靶向治疗的一项预后评估指标。

温下方对Lewis肺癌的抑制作用及对细胞周期的影响

目的:观察温下方对Lewis肺癌的抑制作用及对细胞周期的影响。方法:C57BL/6小鼠皮下接种Lewis肺癌,随机分组,口服给药后计算抑瘤率、脾及胸腺指数;流式细胞技术分析肿瘤细胞周期变化及凋亡百分率。结果:温下方质量分数在生药2.8、5.57和11g/(kg.d)时,对小鼠Lewis肺癌的抑制率分别为31.0%、34.3%和37.6%;肺癌细胞凋亡率增加至(11.13±4.52)%、(16.31±6.12)%和(20.08±5.13)%;G0/G1期细胞比例增加至(50.40±5.37)%、(56.01±5.91)%和(62.38±5.22)%,呈明显的剂量依赖关系。结论:温下方抑制肿瘤生长的机制可能与阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡有关。

区域动脉灌注化疗对不能切除的直肠癌的治疗作用

不能手术切除的晚期直肠癌,虽可经肠造口解决肠梗阻问题,但患者会阴部剧痛及其他并发症将给患者带来极大的痛苦,严重影响患者的生活质量.1995年1月～2001年5月,我们对38例经病理组织学确诊,手术探查为不能切除而行结肠造口晚期直肠癌患者,行区域动脉灌注化疗和全身静脉化疗,并比较二者疗效.分析报道如下.……

晚期肺腺癌的内科治疗策略

肺癌是我国最常见的恶性肿瘤,肺癌的发病率和死亡率占我国恶性肿瘤的第1位。非小细胞肺癌（non-small-cell lung cancer,NSCLC）约占所有肺癌的85%,主要的病理组织学亚型为腺癌、鳞状细胞癌和大细胞癌。30年前,鳞癌最为多见,但近年来腺癌的发病率呈进行性上升,是目前肺癌中最多见的类型,约占所有肺癌的40%～60%。

肺腺癌组织中Nanog表达与化疗疗效及预后的关系

【目的】探讨中晚期肺腺癌患者在化疗前癌组织中Nanog的表达，以及其与化疗疗效及预后的关系。【方法】收集2010年1月至2013年12月本科收治的经组织病理学确诊的中晚期肺腺癌56例患者的病理资料．所有患音均完成至少四个周期的培美曲塞联合顺铂化疗。采用免疫组化法检测所有癌组织中Nanog的表达水平。【结果】56例中晚期肺腺癌患者的癌组织中Nanog蛋白高表达者29例（51．8％），低表达者27例（48．2％），其表达高低与患者性别（P=0．643）、年龄（P=0．143）、临床分期（P=0．096）均无相关性。Nanog高表达组化疗有效率（24．1％）低于低表达组化疗有效率（70．4％），差异有统计学意义（P〈0．05）。单因素分析结果表明临床分期和Nanog的表达水平与肺腺癌患者的临床预后相关（P均〈0．05），多因素分析显示Nanog表达水平是肺腺癌患者的预后独立影响因素（P〈0．05）。【结论】Nanog高表达有可能预测着肺腺癌患者对培美曲塞联合顺铂化疗疗效不佳以及更差临床预后。

晚期非小细胞肺癌化疗疗效与血清CRP、Alb联合检测的临床意义

目的探讨晚期非小细胞肺癌化疗疗效与血清C反应蛋白(CRP)、血清白蛋白(Alb)检测的临床意义。方法 150例Ⅳ期非小细胞肺癌患者接受一线含铂两药方案化疗,评价化疗疗效并测定治疗前后CRP及Alb水平的变化,同时对可能影响预后的因素进行分析。结果 (1)150例患者均可评价疗效及不良反应。总有效率(RR)为29.3%,疾病控制率(DCR)为73.3%,中位无进展生存期(TTP)6.0月(1-54月);150例患者1年总生存率为66.7%,2年总生存率为30.0%。(2)CRP在不同的病理类型中比较,肺鳞癌及未分化癌组明显高于腺癌组,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)治疗前、后血清CRP变化与疗效有关;治疗前、后血清CRP和Alb联合检测结果与生存情况相关。结论晚期非小细胞肺癌一线化疗方案为含铂两药方案;血清CRP、Alb的测定对晚期非小细胞肺癌患者化疗后的病情评估、预后判断有重要临床意义。

纳米及微米磁微粒磁性顺铂微球对肝癌细胞的影响及机理

目的 探讨用纳米及微米氧化铁磁核合成的磁性顺铂微球对人肝癌细胞BEL 740 2的影响及机理。方法 在肝癌细胞培养液中分别加入 0 .0 4～ 8μg/ml(按顺铂的含量计 )的顺铂 (CDDP)及含相应CDDP剂量的纳米磁微粒磁性顺铂微球 (nCDDPmm )和微米磁微粒磁性顺铂微球 (mCDDP mm ) ,并将 0 μg/mlCDDP与未包裹CDDP的磁性微球作为对照 ,采用MTT法、细胞计数法、流式细胞仪等观察肝癌细胞的活细胞数、杀伤率、生长曲线、细胞周期、增殖指数以及凋亡。结果 (1)随药物的浓度增加 ,肝癌细胞的活细胞数下降 ,杀伤率增加 ,呈明显的量效关系 (r值分别是 0 .95 ,0 .91,0 .89 ,P <0 .0 1) ;(2 )随药物的浓度增加 ,时间延长 ,肝癌细胞的生长曲线变低平 ,6～ 2 4h ,≤ 0 .8μg/ml时 ,nCDDPmm和mCDDPmm的细胞数高于CDDP (P <0 .0 5 ) ,nCDDPmm与mCDDPmm无明显差异(P >0 .0 5 ) ;(3 )随药物的浓度增加 ,肝癌细胞的凋亡率增加 ,nCDDPmm组的凋亡率高于mCDDPmm和CDDP组 (P <0 .0 1) ;(4 )CDDP ,nCDDPmm ,mCDDPmm均使肝癌细胞G0 /G1 期增加 ,S期及PI降低。结论 纳米及微米磁微粒磁性顺铂微球的抗肝癌细胞增殖作用取决于CDDP的浓度 ,其机理主要是诱导肝癌细胞凋亡。纳米磁微粒与微米磁微粒均有微弱促肝癌细胞增殖作用 。