从“气血津液-癥瘕积聚-脉积”探讨糖尿病合并冠心病防治思路

冠心病是糖尿病患者首要致死原因之一,中医药防治其疗效确切,但缺乏深入、系统的理论认识。癥积瘕聚本质为气血津液运化异常的产物,脉积是血脉癥瘕聚散消长变化失衡的结果,气血津液、癥积瘕聚、脉积三者间的相关性为“脉积”学说的发端。该学说强调正虚为本,气血津液运化异常是始动环节与核心病机,痰瘀浊毒是关键病理产物和致病因素,癥瘕积聚聚散消长、邪正对立是脉积发病的过程,提出治疗应以调治气血津液、以致和平为目标,以早期健脾益气、中期痰瘀同治、晚期消积补虚为主要治则,分阶段动态辨治,同时兼顾病机的复杂性。文章以中医癥瘕积聚、气血津液理论为切入点,深化“脉积”学说内涵,冀为糖尿病合并冠心病的防治提供新思路。

糖尿病肾病肾间质纤维化“肾络癥瘕聚散消长”病机内涵

糖尿病肾病肾间质纤维化的主要病理特点为胞外基质降解异常,在肾小球系膜和肾小管间质进行性沉积,这与其"肾络癥瘕聚散消长"的核心病机存在相似之处。转化生长因子(transforming growth factor-bata, TGF-β)/Smad作为致肾间质纤维化的重要通路之一,其平衡失调受UPS和自噬的双重影响,这与中医"肾络癥瘕聚散消长"理论中,"邪聚正散"的失衡状态相一致。前期已证实,和解聚散法可以抑制TGF-β/Smad通路缓解糖尿病肾病肾间质纤维化,其作用机制可能与调节糖尿病肾病病状态下自噬与泛素蛋白降解途径的平衡有关,但仍需加强实验验证明确和解聚散法干预TGF-β/Smad信号通路是否与抑制泛素蛋白酶体降解通路有关,是否与激活自噬有关,进一步研究和解聚散法干预自噬-溶酶体降解途径的具体节点,同时加强体外实验,阐明其含药血清是否通过干预上述通路发挥作用,明确干预上述通路可增加TGF-β/Smad通路中哪些关键蛋白的降解。今后需进一步研究和解聚散法调节糖尿病肾病病状态下自噬与泛素蛋白降解途径的具体节点,明确和解聚散法的配伍、用量,明确TGF-β的平衡调节,有效延缓糖尿病肾病肾间质纤维化,进一步发展"肾络癥瘕聚散消长"病机理论。