难治性癫痫持续状态治疗研究进展

癫痫持续状态（status epilepticus,SE）定义为持续发作30 min以上不能自行停止或连续出现2次以上癫痫发作而发作间期无意识完全恢复,是最严重的癫痫发作形式,是神经科常见急重症。持续的痫性发作不仅可引起细胞代谢紊乱、供能障碍导致脑神经元死亡,还可由于继发感染,内环境平衡紊乱,呼吸、循环衰竭等导致患者死亡,幸存者也可能遗留严重的神经功能障碍或出现耐药性癫痫。

ERK1/2信号通路对癫痫相关心肌损伤的影响及高压氧的保护机制探讨

目的 通过对比观察癫痫合并心肌损伤患者和癫痫未合并心肌损伤患者外周血的细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的表达情况及高压氧干预的疗效,探讨ERKl/2用于评估癫痫合并心肌损伤的临床价值及高压氧的保护机制.方法 选择2020年1月~2022年12月临沂市中心医院神经内科收治的早期癫痫持续状态患者58例,根据肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平分为单纯癫痫组27例,癫痫合并心肌损伤组31例,并选择25例同期健康体检者纳入对照组,单纯癫痫组给予常规抗癫痫治疗,癫痫合并心肌损伤组在常规治疗的基础上给予高压氧(HBO)治疗.比较三组的ERK1/2、CK-MB水平;并观察癫痫合并心肌损伤组患者经HBO干预前后ERK1/2、CK-MB水平的变化.结果 癫痫合并心肌损伤组患者ERK1/2水平明显低于单纯癫痫组及对照组,CK-MB明显高于单纯癫痫组及对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).癫痫合并心肌损伤组患者经HBO干预后,CK-MB水平下降,ERK1/2水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 早期癫痫持续状态合并心肌损伤患者ERK1/2水平降低,HBO对癫痫相关的心肌损伤有较好的治疗效果,升高ERKl/2水平可能是HBO治疗癫痫相关心肌损害的机制.

细胞外信号调节激酶信号通路对癫痫大鼠海马内HIF—1α表达的调控作用

目的探讨细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路是否参与调节癫痫大鼠海马内低氧诱导因子．1a（HIF．1d）的表达。方法208只21d龄SD大鼠按随机数字表法分为癫痫持续状态（SE）组（96只）、对照组（96只）和PD98059组（16只），SE组腹腔注射戊四氮（PTZ）溶液制作SE模型，对照组注射等剂量生理盐水，造模后0．5、1、1．5、6、12、24h采用RT—PCR、Westem blotting分别检测2组大鼠海马内HIF-1α、ERKl／2mRNA和蛋白的表达；PD98059组大鼠腹腔注射PD98059，10min后腹腔注射PTZ溶液制作SE模型，造模成功后1h采用RT—PCR检测大鼠海马内HIF-1α、ERK1／2mRNA的表达，造模成功后1．5h采用Western blotting检测其相应蛋白的表达。结果与对照组比较，SE组大鼠海马内HIF-1α、ERK1／2mRNA及其蛋白的表达明显升高．差异均有统计学意义（P〈0．05）；其中ERK1／2mRNA的表达高峰（1．112±0．126）在SE后1h，蛋白的表达高峰（1．127±0．155）在SE后1．5h；而HIF-1α mRNA的表达高峰f0．589±0．090）在SE后1．5h，蛋白的表达高峰（0．230±0．052）在SE后6h。与SE组相比，PD98059组大鼠海马内HIF-1α mRNA、ERK1／2mRNA和蛋白的表达均降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。SE组大鼠中，T-ERK1／2与HIF-1α mRNA的表达呈正相关（r=0．688，P=0．000）。结论戊四氮诱导发育期大鼠SE后ERK信号通路被激活，参与了海马内HIF-1α的表达调控。