无镁诱导培养大鼠海马神经元癫痫放电模型中延迟整流钾电流的变化

目的利用无镁细胞外液诱导原代培养大鼠海马神经元癫痫放电模型来检测延迟整流钾电流的变化。方法采用新生24 h内Wistar大鼠,分离海马神经元进行原代培养。体外培养至12~16 d时,无镁细胞外液处理神经元3 h并恢复正常细胞外液,应用全细胞膜片钳技术记录神经元的放电情况及延迟整流钾电流。结果无镁处理后的神经元存在自发的"癫痫样"放电;无镁诱导可使神经元延迟整流钾电流增大。结论延迟整流钾电流增大可能与无镁诱导体外培养大鼠海马神经元自发异常放电的基础病理机制相关。

川芎嗪对大鼠癫痫放电的影响

目的 :研究川芎嗪 (TMP)对大鼠癫痫放电的影响及其可能机制 ;方法 :使用青霉素致癫大鼠模型 ,采用BL -41 0生物机能实验系统记录双侧大脑皮层癫痫放电 ,观察川芎嗪对癫痫放电频率及振幅的影响 ;结果 :与生理盐水对照组比较 ,川芎嗪( 1 0mg kg～ 40mg kg)可使癫痫放电频率减慢 ,振幅降低 ;结论 :川芎嗪能明显抑制大鼠癫痫放电 。

二硫二甲酯对大鼠癫痫放电的影响(Ⅱ)(摘要)

本研究目的在于探讨鸡矢藤的主要成分之一——二硫二甲酯对大鼠大脑皮层癫痫放电的影响。实验用大鼠20只,腹腔注射青霉素80万单位诱发大脑皮层癫痫放电。

痫宁喷雾剂对大鼠癫痫放电的影响

目的:研究痫宁喷雾剂对大鼠癫痫放电的影响及其可能机制。方法:使用青霉素致痫大鼠模型,记录大鼠大脑皮层癫痫放电,观察痫宁喷雾剂对癫痫放电频率及振幅的影响。结果:治疗组与生理盐水对照组比较,痫宁喷雾剂可使癫痫放电频率减慢,振幅降低。结论:痫宁喷雾剂能明显抑制大鼠癫痫放电,其机制可能与其抗癫痫有效成分靶向作用于中枢神经系统有关。

单侧颞叶内侧癫痫发作间期癫痫放电模式对智商的影响

目的探讨单侧颞叶内侧癫痫病人发作间期癫痫放电模式分型及其对智商的影响。方法回顾性分析130例单侧颞叶内侧癫痫病例资料,针对病人发作间期癫痫放电模式进行分型,对比不同分型病例之间的智商差异。结果颞叶内侧癫痫病例的发作间期癫痫放电模式,左侧分为3型:Ⅰ型放电局限于同侧额、颞区49例(63.64%),Ⅱ型放电波及对侧额、颞区12例(15.58%),Ⅲ型放电波及对侧额、颞区及同侧顶区16例(20.78%)。右侧亦分为3型:Ⅰ型放电局限于同侧额、颞区32例(60.38%),Ⅱ型放电波及对侧额、颞区9例(16.98%),Ⅲ型放电无固定部位12例(22.64%)。病程较长与发作频率较高的病人,言语智商、操作智商及总体智商均降低(均P<0.05)。左侧Ⅲ型放电病人,言语智商较其他分型病人降低,而操作智商及总体智商较Ⅰ型病人降低(均P<0.05)。右侧颞叶内侧癫痫各分型的操作智商与总体智商比较无明显差异,Ⅲ型病人言语智商较Ⅰ型病人有所提升(P<0.05)。结论单侧颞叶内侧癫痫放电模式可对病人智商产生重要影响。

伴中央颞区棘波的自限性癫痫发作间期癫痫样放电的研究进展

伴中央颞区棘波的自限性癫痫(SeLECTS)是儿童时期起病,随年龄增长得到缓解的局灶性癫痫。值得关注的是,尽管SeLECTS临床发作少,但发作间期的EEG上可存在大量的癫痫样放电(IEDs),可单侧或双侧出现,具有扩散或游走倾向,通常在睡眠时出现更频繁。越来越多的研究表明,这种疾病可能引起患者神经心理障碍。部分学者认为IEDs可损害大脑神经网络和结构,进而影响患者认知功能。IEDs导致的损害可被抗发作治疗(ASMs)抑制。本文就SeLECTS中IEDs对患者认知障碍、神经网络、结构的影响以及被ASMs抑制情况的相关研究进展进行综述,以供后续研究参考。

基于多导睡眠图的抗癫痫发作药物与偏侧化发作间期癫痫样放电对癫痫患者睡眠的影响

目的通过多导睡眠图(PSG)探讨抗癫痫发作药物(ASM)及偏侧化发作间期癫痫样放电(IED)对癫痫患者睡眠结构及睡眠期相关事件的影响。方法选取2018年3月至2022年12月在福建省级机关医院神经内科、睡眠医学中心门诊或病房治疗的癫痫患者75例,其中32例服用ASM、43例未服用ASM,对两组患者进行PSG(含视频及16个导联的脑电图)+动态脑电图监测,比较两组患者的睡眠结构及睡眠期相关事件。并对两组患者单、双侧IED的睡眠结构及睡眠期相关事件的不同结果进行分析。结果两组患者的睡眠结构比较差异无统计学意义(P>0.05);而服药癫痫组的血氧饱和度高于未服药癫痫组[95(94,96)%vs 94(93,95)%],在未服药癫痫组中,单、双侧IED组的睡眠结构及睡眠期相关事件比较差异均无统计学意义(P>0.05);在服药癫痫组中,单侧IED组的非快速眼动睡眠1期比例(N1%)[(21.48±15.61)%vs(12.06±6.55%)]、觉醒指数[12.9(7.75,18.3)次/h vs 8.8(6.5,10.9)次/h]均高于双侧IED组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ASM对IED患者的睡眠结构影响不大,服药癫痫组的血氧饱和度高于未服药癫痫组。服用ASM的患者单侧IED对睡眠期各结构的影响更大,主要表现为N1%及觉醒指数增高。

电针对红藻氨酸所致实验性癫痫大鼠海马单位丛状放电的影响

侧脑室注入红藻氨酸(Kainic acid,KA)所诱发的大鼠海马癫痫放电,可被电针大椎、肾俞穴所抑制。表现为1):电针后海马EEG幅度和频率均减少;第一分钟里主要以痫波幅度的减低为主。2):电针后正性痫样放电被抑制,负性痫样放电被激活,并且正性、无关痫样放电转为负性痫样放电。3)

新生大鼠海马神经元癫痫样放电模型的初步研究

目的:研究"无镁细胞外液"诱导海马神经元产生癫痫样放电形式,建立离体癫痫模型。方法:采用24h新生Wistar大鼠,取海马神经元原代培养,神经元特异性烯醇化酶(Neuron specific enolase,NSE)免疫荧光鉴定神经元。体外培养至第9d时,用"无镁细胞外液"处理3h,使用全细胞膜片钳技术记录神经元在相应时间点的放电情况。结果:通过鉴定可见,所培养的海马神经元纯度接近100%。在"无镁细胞外液"处理3h后致恢复正常细胞培养液培养24h,神经元仍存在自发的"癫痫样放电"。结论:采用本方法体外培养的海马神经元在"无镁细胞外液"的作用下可形成稳定的癫痫样放电,为今后进行癫痫发病机制的研究提供了一种的理想模型。

腺苷抑制海马神经元自发放电和谷氨酸所致癫痫样放电

应用细胞外记录单位放电技术 ,在大鼠海马脑片上观察腺苷 (adenosine ,Ado)对CA1区神经元自发和谷氨酸所致癫痫样放电的影响。实验结果如下 :(1) 2 0个海马CA1神经元在给予Ado (0 0 1～ 0 1μmol/L)时自发放电频率降低 ,且呈明显的剂量依赖性 ;(2 )在 2 2个CA1单位 ,应用腺苷受体非选择性拮抗剂 8 苯茶碱 (8 phenyl theophylline,8 PT ,0 5mmol/L)和腺苷A1受体选择性拮抗剂 8 环戊 1,3 二丙基黄嘌呤 (8 cyclopentyl 1,3 dipropyl xanthine ,DPCPX ,5 0nmol/L)均可完全阻断腺苷的抑制效应 ;(3)在应用ATP敏感性钾通道抑制剂格列苯脲 (gliben clamide ,Gli,15mmol/L)的 10个单位 ,腺苷的上述抑制效应亦被阻断 ;(4 )在 15个单位 ,预先用谷氨酸 (glutamate ,Glu ,0 2mmol)灌流海马脑片 2min ,CA1神经元放电频率明显增加 ,表现为癫痫样放电 ,灌流Ado (10 μmol/L)后则可抑制其癫痫样放电 ;(5 ) 10个CA1单位 ,灌流 8 PT (2mmol/L)或DPCPX (2 0 0nmol/L)均可阻断腺苷对谷氨酸效应的抑制作用 ;对 5个CA1单位应用Gli (7mmol/L)亦可消除上述效应。结果提示 :Ado与海马神经元上的A1受体结合后 ,引起细胞膜上的ATP敏感性钾通道的开放 ,从而对海马神经元自发放电及Glu所致的癫痫样放电呈现抑制作用。

无镁诱导体外培养人胚海马神经元癫痫样放电的实验

目的:研究体外培养人胚海马神经元的方法以及在换用无镁培养液后神经元产生癫痫样放电的情况,以建立一种人胚海马神经元的癫痫模型。方法:取12-20周龄引产的胎儿,分离海马神经元培养,采用NSE鉴定神经元。培养至12d采用全细胞膜片钳技术记录神经元在无镁液处理不同时间后的放电变化,并应用流式细胞仪检测神经元凋亡的发生。结果:形态学上,神经元贴壁后随时间延长突起逐渐增多,神经元突起间互相接触形成网络。体外神经元存活时间约为28d。无镁液处理后神经元不发生显著的凋亡。电生理学上,神经元经无镁培养液处理0.5h开始出现癫痫样放电,3h后产生稳定的放电,持续至恢复正常细胞外液后96h。结论:该方法可用于人胚胎海马神经元的体外培养,经无镁液处理后可以产生反复的自发的惊厥样活动,为今后进一步研究人类癫痫的病理生理机制提供了条件。

氟桂利嗪对青霉素致痫大鼠皮层及海马癫痫样放电的影响

目的 :观察氟桂利嗪对青霉素致痫大鼠皮层和海马癫痫样放电的影响。方法 :选取Wistar大鼠 60只制作青霉素致痫模型 ,在大鼠海马、颞叶、额叶皮层埋置电极 ,记录氟桂利嗪 ( 2 0mg/kg)灌胃后大鼠癫痫样放电的变化。结果 :实验组动物皮层及海马癫痫样放电潜伏期明显延长 ,持续时间缩短 ,单位时间内癫痫样放电数明显减少 ,与对照组相比有显著差异。结论 :氟桂利嗪具有明显抗癫痫作用 ,可显著抑制青霉素致痫鼠皮层及海马区癫痫样放电。

丙戊酸钠对大鼠海马神经元癫痫样放电后细胞外信号调节激酶磷酸化水平的影响

目的细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)参与癫痫的发生,但其与抗癫痫药物之间的关系不明确,文中旨在观察丙戊酸钠对大鼠海马神经元癫痫样放电后磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的影响。方法取24 h内新生Wistar大鼠,雌雄不拘,迅速断头取脑。建立神经元癫痫样放电模型,将神经元分为空白对照组和丙戊酸钠组,量效实验中,于神经元癫痫样放电前30 min时加入不同浓度的丙戊酸钠(50 mg/L、75 mg/L、100 mg/L),运用免疫荧光技术测定p-ERK1/2在不同浓度时的表达;时效实验中,分别于癫痫样放电前30 min,放电后0 min、30 min、2 h和6 h加入50mg/L丙戊酸钠,采用Wester blot观察p-ERK1/2的变化。结果量效实验中,不同浓度的丙戊酸钠均能降低ERK1/2的磷酸化水平,且无显著性差异。时效实验中,于放电前30 min时加入丙戊酸钠对ERK1/2的磷酸化水平抑制最明显,与以后各时间点间都有显著性差异。结论海马神经元癫痫样放电后ERK1/2被过度持久的激活,在早期小剂量有效浓度的丙戊酸钠能显著抑制此反应中ERK1/2的磷酸化水平。

癫痫样放电对癫痫儿童认知功能的影响

目的:研究不同程度的癫痫样放电对癫痫患儿脑功能的影响。方法:将近4年来在我院治疗的小儿良性癫痫(BECT)患儿按EEG慢波睡眠期放电指数(NREM睡眠期棘慢波发放的时间/全部NREM睡眠期的时间)多少分为两组:放电指数≥70%为A组,共28例;放电指数为<30%为B组,共39例。另设年龄、性别匹配的20名正常儿童做正常对照组(C组)。分别检测其认知功能和事件相关电位。结果:A组智商明显低于B组和C组;A组P300的潜伏期和波幅均较B组明显延长和降低、B组又较C组明显延长和降低。结论:睡眠期持续癫痫样放电可损伤患儿的脑功能,应进行治疗。

丙戊酸钠用于痉挛型脑性瘫痪伴临床下癫痫样放电患儿38例临床观察

目的观察丙戊酸钠对痉挛型脑性瘫痪(简称脑瘫)伴发临床下癫痫样放电(SEDs)患儿临床发作及癫痫样放电次数的影响。方法将76例伴发SEDs的痉挛型脑瘫患儿按照完全随机数字表法分为观察组和对照组各38例,两组均给予常规综合康复治疗和抗癫痫治疗,观察组在此基础上口服丙戊酸钠,疗程1年。观察两组治疗期间癫痫临床发作情况,无临床发作患儿于疗程结束行16导脑电图检查,记录癫痫样放电次数以评价疗效。结果观察组治疗期间有癫痫临床发作2例、无临床发作36例,对照组分别为4、34例;两组比较,P>0.05。脑电图检查结果显示,观察组对放电次数控制有效13例(34.2%)、无效23例,对照组分别为4(10.5%)、30例;两组有效率比较,P<0.05。结论丙戊酸钠对伴发SEDs的痉挛型脑瘫患儿转化为癫痫临床发作无明显影响,但可以明显减少无临床发作患儿的SEDs次数。

杏仁核点燃模型癫痫样放电传播途径研究

目的 :探讨杏仁核点燃模型癫痫样放电的传播途径。方法 :选择健康Wistar大鼠 3 0只以电刺激杏仁核的方式制作杏仁核点燃癫痫模型 ,于右侧杏仁核、左侧海马及右侧额叶皮质埋植电极记录脑电活动 ,观察电刺激杏仁核时在杏仁核、海马及额叶皮质出现癫痫样放电的潜伏期、最低刺激强度及癫痫样放电的持续时间。结果 :杏仁核出现癫痫样放电时 ,海马及皮质均未记录到癫痫样放电。而当杏仁核、海马及皮质三处出现癫痫样放电时的最低刺激强度依次增大 ,潜伏期依次延长 ,海马处癫痫样放电的持续时间最长。结论 :杏仁核点燃模型癫痫样放电可能由杏仁核经海马传至皮层 。

脑电图上发作间期癫痫样放电与发作性事件潜伏期的研究进展

脑电图上发作间期癫痫样放电（interictal epilepti-form discharges，IEDs）与发作性事件，在癫痫的诊治中有重要意义。而IEDs、发作性事件的检出率与脑电图监测时间有关。

甲状腺功能亢进症患者治疗前后的脑电图癫痫样放电

目的探讨甲状腺功能亢进症患者治疗前后的脑电图构型、癫痫样放电的出现率及发生机制。方法对296例临床诊断甲状腺功能亢进症、无癫痫发作的患者,在抗甲状腺药物或放射性131I治疗前后行脑电图检查。结果治疗前脑电图异常率68.9%(204/296),主要表现为α波频率增快,β活动增多、波幅增高,出现散在及阵发性θ、δ活动。80例(27.0%)脑电图出现癫痫样放电。在抗甲状腺药物或放射性131I治疗后脑电图异常率下降到15.2%,69例癫痫样放电消失。结论脑电图是客观评定甲状腺功能亢进症患者脑功能的敏感指标。脑电图出现癫痫样放电与甲状腺激素分泌过多有关,血中甲状腺激素增高可导致神经细胞兴奋性增高而产生高频超同步放电。

幕上胶质瘤切除后皮层脑电癫痫样放电增多的危险因素分析

目的探讨皮层脑电(electrocorticography,ECoG)监护下幕上胶质瘤切除后癫痫样放电增多的相关因素,寻找导致幕上胶质瘤术后早期癫痫发作的危险因素。方法回顾性分析我科2006年9月至2011年11月皮层脑电监护下行幕上胶质瘤切除195例患者的临床资料,根据年龄、性别、术前癫痫史的有无、术前是否预防应用抗癫痫药术、肿瘤是否累及皮层、术前是否伴瘤周水肿、肿瘤切除程度等因素进行分组,通过对组间进行χ2检验、并计算C值(Pearson列联系数)及OR值,探讨上述因素与肿瘤切除后ECoG癫痫样放电增多的关系。结果 195例患者中肿瘤组织切除后癫痫样放电增多者53例,占27.2%。术前癫痫史、术前应用抗癫痫药物、肿瘤累及皮层、术前瘤周水肿、肿瘤非全切等因素组间经方差分析差异有统计学意义(P<0.05),其C值依次增强。术前癫痫史、肿瘤累及皮层、术前瘤周水肿、肿瘤非全切OR值>1,术前应用抗癫痫药OR值<1。年龄、性别等因素经方差分析无统计学差异(P>0.05)。结论术前癫痫史、术前应用抗癫痫药、肿瘤累及皮层、术前瘤周水肿、肿瘤非全切与幕上胶质瘤切除后癫痫样放电增多的关联性依次增强;术前癫痫史、肿瘤累及皮层、术前瘤周水肿、肿瘤非全切为危险因素,术前应用抗癫痫药为保护因素。年龄、性别与肿瘤切除后癫痫样放电增多的发生率则无明显相关。

利用人工神经网络自动判断脑电图中有无癫痫样放电

患者有头痛或抽搐等症状时 ,医生怀疑为癫痫 ,就要记录其脑电图 ,并分析其中有无癫痫样放电(EpileptiformDischarge ,ED)。尽管对ED的自动检测已取得了良好的结果 ,但无法避免因为伪差和类似ED的脑电波造成的假阳性。因此在全自动分析时 ,对于该类脑电图往往容易被误判 ,本来没有ED的脑电图被误判为含有ED。本文根据对 41份脑电图中用人工神经网络交叉识别网络输出峰值分布曲线的分析 ,建立一套全自动判断脑电图中是否有ED的方法 ,即使存在一定量的假阳性的情况下 ,仍能作出正确判断。