局灶性脑低温处理对大鼠创伤性脑损伤模型的保护作用

目的探讨局灶性低温处理对SD大鼠创伤性脑损伤(TBI)模型的保护作用并探讨其相关机制。方法将15只雄性SD大鼠随机平均分成假手术组(sham),非冷却组(non-cooling)和冷却组(cooling)。Non-cooling组和cooling组制作TBI模型,3组实验同步进行,创伤后低温处理3 h,复温3 h,过程中检测大鼠血气、皮层脑电。复温结束处死大鼠后,对脑组织进行TTC和HE染色以评价脑死亡和脑水肿情况,Western blot检测相关机制蛋白表达情况。结果Sham组和noncooling组受外部刺激脑组织代谢升高,cooling组较其他组脑组织代谢低,TTC和HE染色显示cooling组脑死亡的面积和细胞死亡数量均少于non-cooling组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。大鼠TBI后局灶性低温处理能显著降低大脑皮层的癫痫样棘波,在回温时这种不完全抑制持续存在,且低温处理降低了GABAB1R蛋白的表达,差异均具有统计学意义(P<0. 05)。Cooling组的脑水肿情况较non-cooling组轻,且cooling组AQP4蛋白表达降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论局灶性低温处理对TBI大鼠具有保护作用,能显著减轻TBI引起的脑水肿,抑制大脑皮层的癫痫样棘波,具体机制可能分别与GABAB1R和AQP4相关。为临床治疗TBI提供了一种更加安全、简单有效的方法。