利多卡因治疗老年癫疒间持续状态20例

目的回顾性分析利多卡因治疗老年人癫癎持续状态的效果。方法收集经地西泮治疗无效或有其禁忌的老年强直阵挛癫癎持续状态患者20例,静脉使用利多卡因：先50~100mg稀释后静脉推注,无效则每隔5~10分钟重复,直至有效或者总量达200~300mg,随后,1~3mg/min微量输液泵维持2~3天。结果 20例全部终止发作,有3例出现窦性心动过缓。结论利多卡因能有效治疗老年癫癎持续状态。

癫持续状态并肺部感染救治体会

2008-01～2010-01我科共收治癫持续状态并吸入性肺炎22例,现分析总结如下。1资料与方法1.1一般资料男16例,女6例,年龄10～85岁,平均（36±18）岁;意识障碍并抽搐时间2～72 h,平均（18±23）h;病史1～21 a,平均7.5 a。

521例难治性癫患者手术治疗的护理配合

总结521例难治性癫患者手术的护理配合要点,术前了解患者的发作类型、频率及用药情况,做好特殊设备、器械、物品的准备,术中巡回护士注意放置合适的手术体位,协助医生实施癫灶的定位,并根据功能区不同实施对应的术中唤醒护理,器械护士注意皮层及深部脑电图描记以及显微镜下手术的配合。随访1～4年,癫发作完全消失285例(55.7%),显著改善139例(27.2%),良好57例(11.1%),总有效率(发作次数减少≥50%)为94.0%。本组无手术死亡,无偏瘫、失语等严重并发症出现。

颞叶癫大鼠海马齿状回NT-3表达与突触密度变化的相关性研究

目的:探讨神经营养因子-3(NT-3)在颞叶癫大鼠海马齿状回突触重建中的调控作用。方法:采用红藻氨酸(KA)侧脑室内微量注射制作颞叶癫大鼠模型,用免疫组化法检测不同时间点(对照组及致后6,24,48 h,7 d组)大鼠海马齿状回NT-3蛋白的表达,用免疫电镜法在相同时间内检测大鼠海马齿状回突触密度的变化。结果:KA致后6 h,NT-3蛋白在海马齿状回表达开始减少(P<0.01),48 h降至最低,7 d上升;KA致后24 h,海马齿状回突触密度开始减少(P<0.05),48 h最低,7 d上升至正常;NT-3的表达量与突触密度变化呈中度正相关(r=0.536,P<0.05)。结论:NT-3可能对颞叶癫大鼠海马齿状回突触的重建有调控作用,影响其兴奋性。

癫癇持续状态后脑内神经元损伤的研究进展

癫癇持续状态(SE)后脑内神经元损伤的具体机制较为复杂。研究认为,SE引起脑内神经元发生一系列病理生理改变,如血脑屏障破坏、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体活化、钙离子内流、脑内特异性酶类及炎症细胞因子释放等。这些变化可导致脑内神经元的变性、缺失和坏死。近年来,随着新技术和新理论的出现,SE后神经元损伤的机制有了一些新的研究进展,该文对其进行综述。

利多卡因泵入治疗难治性癫持续状态的疗效

癫持续状态（status epilepticus,SE）是临床急症,需要尽快终止,否者有致命危险。虽然常规抗癫药物治疗大部分癫发作都能被终止,但少数患者的癫发作仍不能终止或出现呼吸功能不全,需要其他治疗措施来迅速控制症状。利多卡因是一种作用于神经细胞的电压门控钠通道的局部麻醉药,广泛用于局麻、抗心律失常的治疗,

临床下脑电图痫样放电的临床意义

目的：探讨临床下痫样放电（SED）儿童的脑电图（EEG）异常程度与临床的关系，以及SED对儿童认知功能的影响。方法：对48例仅有临床下EEG痫样放电而无临床癫痫发作的儿童进行EEG的定期监测并动态分析EEG的变化和临床表现。结果：48例SED儿童中有37例（77％）有认知功能损害，有11例（23％）出现癫痫临床发作。SED患儿出现临床发作和认知功能损害均与痫样放电的程度有关。痴样放电指数〈10％，无癫痫临床发作。认知功能损害不明显，放电指数在10％～30％之间的患儿，出现临床发作的几率增高，对患儿认知功能的损伤程度增高；放电指数〉30％，出现临床发作的几率可以达到60％，患儿认知功能的损伤可以达到100％。结论：SED儿童的EEG异常程度和痼样放电的频率与今后临床发作和其精神行为障碍有关。定期的EEG监测，动态EEG分析，随访观察SED儿童的临床特征，早期发现儿童大脑功能的损害，对其进行早期干预、早期临床治疗有积极的重要作用。

癫持续状态27例诊治分析

目的探讨惊厥性癫持续状态的诊断及治疗方法,改善患者预后。方法回顾性分析27例惊厥性癫持续状态患者的临床资料。结果惊厥性癫持续状态其病因以脑血管病、特发性癫自行停药或减药、脑炎及脑外伤等为主;多数患者地西泮、丙戊酸、苯巴比妥钠等抗癫药物治疗有效,症状控制不良者给予丙泊酚可控制疾病发作;本组治愈23例,死亡3例,自动出院1例。结论癫持续状态多因脑血管病和特发性癫患者不规律服药所引起,脑炎及脑外伤也是常见病因;发作早期地西泮、苯巴比妥钠有良好治疗效果,丙泊酚可作为难治性癫持续状态的首选药物。

染色体15q11.2和15q13.3区域的微缺失与中国儿童失神癫的相关性

目的探讨15q11.2和15q13.3区域的拷贝数变异(CNV)是否与中国汉族儿童失神癫(CAE)患儿的表型相关。方法采用Affymetrix SNP 5.0芯片技术对198例CAE患儿和198名北方汉族健康成人进行特发性全面性癫(IGEs)相关的CNV检测,对发现的阳性CNV采用高密度寡核苷酸为基础的比较基因组杂交芯片技术进一步验证。应用Accucopy技术对另外200例CAE患儿进行15q11.2和15q13.3区域的CNV检测。结果通过Affymetrix SNP 5.0芯片技术在198例CAE患儿中发现3例存在15q11.2的微缺失,1例存在15q13.3的微缺失,而在198名健康对照中没有发现。另外200例CAE患儿中发现1例存在15q11.2的微缺失。发现的5例微缺失中除1例为新发CNV外,余4例均遗传自母亲,这些患儿的母亲没有发现明确的癫表现。结论15q11.2和15q13.3的微缺失是CAE患儿重要的疾病相关CNV,并且15q11.2微缺失在中国汉族人群中具有较15q13.3微缺失更高的发生率。

中药补脑止散对戊四氮致大鼠海马谷氨酸和氨酪酸含量的影响及抗机制

目的通过使用中药补脑止散,研究采用戊四氮致大鼠海马谷氨酸(Glu)和氨酪酸(GABA)含量的变化,从而探讨中药补脑止散治疗癫的作用机制。方法将90只正常大鼠随机抽取15只作为空白对照组,剩余75只大鼠腹腔注射戊四氮制作癫点燃模型,从造模成功的大鼠中随机选取50只分为模型组、丙戊酸钠组、中药补脑止散大剂量组、中剂量组和小剂量组,每组10只。给药7d和15d后分别处死各组一半实验大鼠,取其海马切片,检测切片中Glu和GABA含量。结果与模型组相比,中、大剂量组和小剂量组海马神经元Glu含量均显著降低,GABA含量有明显的升高。结论中药补脑止散能对戊四氮慢性点燃癫大鼠中海马中Glu和GABA含量进行调节,提高GABA含量,降低Clu含量,达到治疗癫的作用。