慢性阻塞性肺病尿液白三稀B_4测定及其在发病机理中的作用探讨

目的 探讨白三稀 B4 ( L TB4 )在慢性阻塞性肺病 ( COPD)发病机理中的作用。方法 用 EL ISA法对 3 0例 COPD患者在急性加重期和缓解期以及 6例健康志愿者作尿液 L TB4 测定。每份尿样同时作尿肌酐浓度的测定。结果 对照组、COPD患者急性加重期与缓解期尿液 L TB4 值分别为 ( 19.84± 5 .65 ) ng/ mmol、( 80 .0 1± 5 9.73 ) ng/ mmol和 ( 5 2 .2 1± 3 8.64) ng/ mmol,COPD患者急性加重期与缓解期尿液 L TB4 水平明显高于对照组 ,与对照组比较均有显著差异 ,P值均 <0 .0 1。而 COPD患者急性加重期尿液L TB4 水平又明显高于缓解期 ,两组结果对照组有显著差异 ,P值 <0 .0 1。结论 L TB4 在 COPD发病机理中起了重要的作用。

参苓白术散对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝细胞、Kupffer细胞5-LO/LTB4通路的影响

目的基于5-脂氧化酶(5-lipoxygenase,5-LO)/白三稀B4(leukotrienes B4,LTB4)通路探讨参苓白术散对非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝细胞、库普弗(Kupffer)细胞作用机制。方法通过Ⅳ型胶原酶离体循环灌注法分离SD大鼠肝细胞及Kupffer细胞,利用油红O染色观察肝组织脂滴蓄积情况;ELISA法检测肝组织LTB4含量;RT-PCR法、Western blot法检测大鼠肝细胞及Kupffer细胞5-LO、白三烯B4受体(LTB4 receptor type 1,BLT1)mRNA及蛋白表达水平。结果高脂饮食8周能诱导大鼠NAFLD表现,建模成功。与模型组比较,2个药物剂量干预组大鼠肝组织LTB4含量均显著下降(P<0.01);肝细胞、Kupffer细胞中的5-LO、BLT1 mRNA及其蛋白表达水平均亦有不同程度的下调(P<0.01)。2个剂量组间比较,以高剂量参苓白术散组效果较为显著(P<0.05或P<0.01)。结论参苓白术散可能通过抑制NAFLD大鼠肝细胞、Kupffer细胞5-LO/LTB4通路的激活,减轻肝脏脂质蓄积,发挥防治NAFLD的作用。