IL-23在炎症性肠病中的免疫调节作用

IL-23属于IL-12家族,他可由IL-12P40亚单位和IL-23P19亚单位通过二硫键形成的异二聚体分子,通过结合T细胞表面上的受体复合物(IL-12Rb1和IL-23R构成)激活Stat1、Stat3及Stat4信号传导通路,诱导IL-10和INF-γ的产生.IL-23还可以诱导初始CD4+T细胞分化为具有致病性的Th17细胞,并生成IL-17、IL-6和TNF-α,引起慢性结肠炎症的发生.研究发现,IL-23/IL-17轴在炎症性肠病的发病机制中可能处于关键地位,并有望成为新的治疗靶点.

IL-23mRNA在慢性牙周炎牙龈组织中的表达

目的:比较观察健康牙龈和慢性牙周炎牙龈组织中IL-23基因的表达水平。方法:选择活动期慢性牙周炎患者23例,牙周健康者15例,分别记录各受试牙的牙周临床指标后,采集牙龈组织标本,用实时定量PCR方法定量检测IL-23 mRNA在不同牙龈组织中的表达水平;并用Spearman秩相关分析IL-23与各牙周指标的相关关系。结果:慢性牙周炎组牙龈组织IL-23 mRNA表达量(0.0060±0.0034)显著高于正常对照组(0.0034±0.0018)(P<0.05);慢性牙周炎组牙龈组织中的IL-23 mRNA表达量与牙龈指数、牙周袋探诊深度、附着丧失水平均呈正相关(P<0.05)。结论:IL-23在慢性牙周炎发病机制中可能发挥重要作用。