含NOD样受体家族Pyrin域蛋白3/白介素-1β信号通路在脓毒症相关肾损伤中的研究进展

脓毒症相关急性肾损伤(SA-AKI)发病机制复杂,有研究显示,在SA-AKI的发病过程中,NOD样受体家族的NLRP3(NLRP3)被激活,进而增加白细胞介素1β (IL-1β)的产生,介导炎症反应的发展。因此,针对近年NLRP3/IL-1β信号通路在SA-AKI中的研究进展进行了综述,以期为阐述SA-AKI的发病机制提供新的思路,同时也为SA-AKI的诊断和治疗提供了新的策略。

ET-1、IL-6以及可溶性白介素-2受体与颅脑损伤后脑血管痉挛的相关性分析

目的:探讨内皮素-1(ET-1)、白细胞介素-6(IL-6)以及可溶性白介素-2受体(SIL-2R)与颅脑损伤后脑血管痉挛的相关性。方法:选取我院2019年10月—2022年10月收治的102例颅脑损伤患者作为研究对象,均对所有患者采用经颅多普勒血流分析仪检测其平均血流速度,根据血流速度划分为单纯颅脑损伤组(36例)、轻症痉挛组(41例)、重症痉挛组(25例)。对比三组患者ET-1、IL-6、SIL-2R表达水平,并分析ET-1、IL-6、SIL-2R与颅脑损伤后脑血管痉挛的相关性。随后建立受试者特征工作(ROC)曲线,分析ET-1、IL-6、SIL-2R对颅脑损伤后脑血管痉挛的诊断效能。对66例颅脑损伤后脑血管痉挛患者进行随访,将治疗后重新进入ICU与院内死亡的21例患者分为预后不良组,将其余45例患者分为预后良好组,对比预后不良组和预后良好组患者临床一般情况,并分析ET-1、IL-6、SIL-2R对颅脑损伤后脑血管痉挛的预后预测价值。结果:重症痉挛组血清ET-1、IL-6、SIL-2R水平高于轻症痉挛组和单纯颅脑损伤组(P<0.05);Spearman相关分析结果显示,ET-1、IL-6、SIL-2R与颅脑损伤后脑血管痉挛呈正相关(P<0.05);ET-1、IL-6、SIL-2R及三者联合对颅脑损伤后脑血管痉挛的ROC曲线面积(AUC)依次为0.688、0.667、0.656、0.821;且三者联合的诊断灵敏度(74.58%)和特异度(86.32%)高于单独诊断;预后良好组与预后不良组患者性别、年龄、BMI、颅脑损伤类型对比无明显差异(P>0.05),预后良好组和预后不良组患者脑挫伤范围、就诊时间、APACHEⅡ评分、平均血流速度、ET-1、IL-6、SIL-2R水平对比差异显著(P<0.05);Logistic回归分析结果表明:APACHEⅡ评分、平均血流速度、ET-1、IL-6、SIL-2R为颅脑损伤后脑血管痉挛预后不良的独立影响因素(P<0.05)。结论:颅脑损伤后重症脑血管痉挛患者血清ET-1、IL-6、SIL-2R水平明显升高,三者联合对于脑血管痉挛的诊断价值较高,且三者为颅脑损伤后脑血管痉挛预后不良的独立影响因素,因此,临床上对于ET-1、IL-6、SIL-2R水平升高的颅脑损伤后脑血管痉挛需及时改良方案,提升患者预后水平。

白介素-1受体阻滞剂利洛纳塞的研究进展

冷吡啉相关周期性综合征(CAPS)是一种遗传性炎症型疾病,包括家族性寒冷型自身炎症性综合征(FCAS)和穆-韦二氏综合征(MWS)。该疾病的症状包括发热、寒战、皮疹、疲劳、关节痛和眼睛发红。促炎症反应细胞因子白介素-1(IL-1)为该病的致病因子,因此调节IL-1的活性成为缓解CAPS症状的重要治疗方法。利洛纳塞(IL-1受体阻滞剂)已通过美国FDA批准,用于治疗此罕见的炎症性疾病。利洛纳塞与IL-1b和IL-1a有高度的亲和性,与之结合并抑制IL-1的活性。文中对该药物作用机制、药动学、临床研究进展进行综述。

单免疫球蛋白-白介素1受体蛋白在慢性乙肝患者中的表达水平变化及临床意义研究

目的分析慢性乙型肝炎(CHB)患者中单免疫球蛋白-白介素1受体蛋白(SIGIRR)的表达水平改变和临床意义。方法选取2022.01-2022.12本院收治的CHB患者60例设为观察组,另选取同时间段内本院健康体检人群50例设为对照组,两组测定外周血单个核细胞(PBMC)中SIGIRR mRNA表达、SIGIRR+细胞频率及CD3+SIGIRR+T淋巴细胞比率;外周血Th1和Treg细胞频率;血清干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-18(IL-18)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度;PBMC中Toll样受体4(TLR4)的mRNA水平;NK细胞表面NK细胞受体2A抗体(NKG2A)表达,比较两组各项指标差异,并分析SIGIRR和各项指标的相关性。结果观察组PBMC中SIGIRR mRNA表达、SIGIRR+细胞频率及CD3+SIGIRR+T淋巴细胞比率低于对照组(P<0.05),TLR4的mRNA高于对照组(P<0.05)。观察组外周血Th1和Treg细胞频率高于对照组(P<0.05)。观察组血清IFN-γ、IL-10及IL-18浓度低于对照组(P<0.05),IL-6及TNF-α高于对照组(P<0.05)。观察组NK细胞表面NKG2A的表达水平高于对照组(P<0.05)。SIGIRR和TLR4的mRNA、Th1细胞频率、Treg细胞频率、IL-6、TNF-α、NK细胞表面NKG2A表达水平之间均为负相关关系(P<0.05),和IFN-γ、IL-10、IL-18水平之间均为正相关关系(P<0.05)。结论CHB患者SIGIRR表达水平异常,且和免疫功能紊乱有关。CHB患者的SIGIRR低表达能直接或者间接活化TLR4,上调NK细胞表面NKG2A和IL-6及TNF-α等细胞因子表达,下调IFN-γ、IL-10及IL-18等细胞因子表达,进而导致免疫调节功能紊乱。

以化疗和肠内营养为基础联合程序性死亡受体-1抑制剂治疗肝癌患者的临床研究

目的:探讨以化疗和肠内营养为基础联合程序性死亡受体-1(PD-1)抑制剂治疗肝癌患者的临床疗效。方法:回顾性选取2020年1月~2022年12月期间某院收治的78例肝癌患者作为研究对象,根据病历系统记录的治疗方式分为对照组(n=42)和观察组(n=36)。对照组患者予以经导管动脉栓塞化疗(TACE)和肠内营养治疗,观察组患者在对照组治疗基础上加用PD-1抑制剂帕博利珠单抗注射液。比较两组患者临床疗效、肝功能[谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、间接胆红素(IBIL)和直接胆红素(DBIL)]、免疫功能[CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)和CD4^(+)/CD8^(+)]及不良反应发生情况。结果:治疗3周和6周后,观察组患者病情控制率均高于对照组(P<0.05);两组患者血清ALT、AST、+IBIL、DBIL水平和CD8均降低,且观察组低于对照组(P<0.05);CD3^(+)、CD4^(+)和CD4^(+)/CD8^(+)均升高,且观察组高于对照组(P<0.05)。重复测量方差分析显示,两组患者血清ALT、AST、IBIL、DBIL水平及外周血CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)和CD4^(+)/+CD8组间效应、时间效应和交互效应比较均有统计学差异(P<0.05)。治疗期间,两组患者不良反应总发生率比较无统计学差异(P>0.05)。结论:以化疗和肠内营养为基础联合PD-1抑制剂治疗肝癌患者临床疗效较佳,可有效改善肝功能和免疫功能,且未增加不良反应的发生风险。

经肝动脉化疗栓塞联合酪氨酸激酶抑制剂及程序性死亡受体-1抗体治疗中晚期不可切除肝细胞癌的临床疗效和安全性分析

目的 探讨经肝动脉化疗栓塞术(TACE)联合酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)及程序性死亡受体-1(PD-1)抑制剂治疗中晚期不可切除肝细胞癌(以下简称肝癌)的临床效果。方法 2020年1月~2022年1月我院收治的中晚期不可切除肝癌病人65例,均采用TACE+TKIs+PD-1抗体治疗。观察肿瘤反应、客观缓解率、疾病控制率、总生存时间、无进展生存时间、转化手术率和药物不良反应等。结果 65例病人的客观缓解率为49.2%(32/65),疾病控制率为89.2%(58/65),其中完全缓解2例,部分缓解30例,疾病稳定26例,疾病进展7例。65例病人中,18例转化为可切除肝癌,行R0手术切除,转化手术率为27.6%(18/65)。65例病人均获得随访,随访时间3~22.4个月,中位随访时间16.5个月。65例病人中位总体生存时间、中位疾病无进展生存时间分别为14.5个月(95%CI为12.3~16.6个月)、8.8个月(95%CI为6.9~10.6个月)。65例病人治疗后均出现栓塞后综合征(腹痛、发热、恶心、呕吐等症状),部分病人出现短暂的肝功能异常。3级以下药物不良反应均在1周内恢复。部分病人合并多种药物不良反应。其中1例(1.5%)因顽固性呕吐停用TACE治疗,5例因治疗过程中严重肝功能损伤停用仑伐替尼,2例因严重反应性毛细血管增生停用卡瑞利珠单抗,1例因严重甲状腺功能减退停用替雷利珠单抗,1例因顽固消化道出血停用仑伐替尼及信迪利单抗。其他治疗病人发生3~4级药物不良反应经药物减量及对症处理后均缓解。结论 TACE+TKIs+PD-1抗体治疗中晚期不可切除肝癌可靠、安全。

环糊精键合相拆分和测定人血浆中β-受体阻滞剂对映体

本文采用一种新型的桥联双β-环糊精固定相,通过优化色谱条件,实现了常见β-受体阻滞剂卡维地洛、阿罗洛尔和阿替洛尔6种对映体的完全分离,分离度分别为1.6、1.9和1.7。以R-阿普洛尔为内标,建立了一种能同时测定人体血浆中上述6种对映体含量的液相色谱新方法。血浆样品碱化后用乙酸乙酯提取和净化,选择极性有机相体系(乙腈/甲醇/三乙胺/冰乙酸),通过梯度洗脱完全拆分对映体,柱后二极管阵列检测(275 nm),内标法定量。结果表明,在各自质量浓度范围内,6种β-受体阻滞剂对映体波长响应值与含量呈良好的线性关系(R2为0.9923~0.9989)。对映体的检测限(S/N=3)和定量限(S/N=10)分别在0.4~1.5 mg/L和1.5~4.0 mg/L范围内,样品加标平均回收率为85.96%~103.88%,测定结果的日内和日间的相对标准偏差范围分别为1.88%~3.29%和3.02%~5.17%。该方法具有操作简便、结果准确性和手性分离度高等优点,可同时测定多个对映体,提高分析效率,降低测试成本。

白介素-1受体拮抗剂滴眼液治疗大鼠高危角膜移植免疫排斥反应

目的 观察白介素 1受体拮抗剂 (IL 1ra)滴眼液对高危角膜移植排斥反应的治疗作用。方法 SD大鼠为供体 ,Wistar大鼠为受体。缝线法诱导角膜新生血管后行角膜移植。对照组用生理盐水点眼 ,实验组分别用IL 1ra 1、3、5mg/mL点眼。同时设IL 1ra 1mg/mL结膜下注射组。观察植片的存活情况并检测植片中CD1阳性细胞。结果 与对照组相比 ,IL 1ra 3、5mg/mL组和结膜下注射组均可明显延长植片的存活时间 (P <0 0 5 )并减少植片中CD1阳性细胞的浸润。结论 IL

白介素-1受体拮抗剂对大鼠急性脊髓损伤后神经元功能修复的影响

目的观察白介素-1(IL-1)受体拮抗剂对大鼠急性脊髓损伤后神经元功能修复的影响。方法 SD大鼠110只,随机分为假手术组30只,生理盐水组40只和IL-1Ra治疗组40只。采用改良Allen氏打击法建立大鼠急性脊髓损伤模型。在建模后1、48、72 h获取损伤段脊髓标本,免疫组织化学染色检测神经丝蛋白(NF)表达,运用改良Rivlin斜板实验和BBB评分对大鼠脊髓功能进行行为学评分。结果 IL-1Ra治疗组NF的表达及行为学评分方面明显优于生理盐水组,差异有显著性。结论 IL-1Ra对大鼠急性脊髓损伤模型损伤段脊髓有保护作用,可能与IL-1受体拮抗剂增加NF表达、抑制局部炎症效应有关。

β1受体阻滞剂防治脓毒症心肌病作用的研究进展

脓毒症心肌病是脓毒症引起的可逆性心肌损伤,是一种非缺血性急性心功能障碍,可显著增加脓毒症患者的病死率。β1受体阻滞剂具有抗应激、抗氧化、调节免疫和抑制细胞死亡及保护心肌的作用。该文对β1受体阻滞剂防治脓毒症心肌病作用的研究进展作一综述。

白介素-1受体拮抗剂对双后肢大鼠椎间盘细胞凋亡的影响

目的:探讨白介素-1受体拮抗剂(IL-1Ra)对双后肢大鼠椎间盘细胞凋亡的影响。方法:建立双后肢大鼠模型54只,随机分为试验组、空白对照组和阴性对照组,每组18只,试验组从造模当天即予腹腔注射IL-1Ra(50ng/kg体重),隔天1次重复注射至处死,空白对照组不予任何处理,阴性对照组隔天1次予腹腔注射等量生理盐水。于造模后1、3、6个月每组分别处死6只大鼠,完整取出L4/5椎间盘后进行固定、切片,使用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL法)检测各组大鼠椎间盘细胞的凋亡情况,并使用透射电镜观察凋亡细胞的超微结构。取L5/6椎间盘使用流式细胞仪检测各组大鼠椎间盘细胞的凋亡情况。结果:术后1个月试验组、空白对照组及阴性对照组椎间盘细胞的凋亡无显著性差异(P>0.05);术后3个月试验组与空白对照组及阴性对照组相比细胞凋亡明显减少,有显著性差异(P<0.05);术后6个月试验组与空白对照组及阴性对照组相比细胞凋亡率有非常显著性差异(P<0.01)。结论:IL-1Ra对双后肢大鼠椎间盘细胞凋亡有明显的抑制作用。

脂氧素A4受体激动剂及白介素-1β在Toll样受体2/髓样分化因子88/核因子-κB信号通路对哮喘小鼠气道炎症的调控作用

目的:研究脂氧素(LX)A4受体激动剂及白介素-1β抗体在Toll样受体2(TLR2)/髓样分化因子88(My D88)/核因子-κB(NF-κB)信号通路中对哮喘小鼠气道炎症的调控机制。方法:以卵清蛋白(OVA)致敏激发法制备小鼠哮喘模型,60只二级雄性Balb/c小鼠随机分为6组,分别给予脂氧素A4受体激动剂(BML-111)、白介素(IL)-1β抗体、BML-111载体、兔Ig G治疗。末次激发后留取血清和肺组织标本,光镜下观察支气管周围炎症浸润情况;测定血清IL-1β、IL-4、IL-8、干扰素(IFN)-γ水平;检测肺组织TLR2、My D88、NF-κB的表达。结果:OVA致敏的小鼠血清IL-1β、IL-4、IL-8水平升高,IFN-γ浓度降低;OVA致敏导致明显的支气管周围炎症细胞浸润,使支气管炎症分级指数有明显提高;BML-111或IL-1β抗体治疗均能明显阻止上述OVA介导的炎症变化(χ2=28.14,P<0.01)。OVA致敏使肺组织TLR2、My D88表达及NF-κB活性升高,BML-111及抗IL-1β抗体可抑制由OVA引发的上述表达变化。结论:OVA可诱导产生气道炎症,这一作用可能受TLR2/My D88/NF-κB信号通路调控,IL-1β在这一过程中起了至关重要的作用。BML-111和IL-1β抗体可能通过对TLR2/My D88/NF-κB信号通路的负调控而实现抑制OVA诱发的呼吸道炎症的作用。

白介素-1受体拮抗剂对椎间盘基质代谢的影响

目的:探讨白介素-1受体拮抗剂(IL-1Ra)对双后肢大鼠椎间盘基质代谢的影响。方法:建立双后肢大鼠模型36只,随机分为实验组和对照组,每组18只,实验组从造模当天即予腹腔注射IL-1R(a50ng/kg),隔天重复注射至处死,对照组18只不予任何处理。于造模后1、3、6个月每组分别处死6只大鼠,完整取出L4/5椎间盘固定、切片,予SABC法进行免疫组化染色,并使用图像分析系统对纤维环中Ⅱ型胶原染色进行灰度值扫描,同理取出L5/6椎间盘,使用间苯三酚法测量蛋白多糖含量。结果:术后第1个月,实验组椎间盘髓核中Ⅱ型胶原灰度值及蛋白多糖含量分别为83.67±7.97和2.376±0.161,对照组分别为87.25±8.70和2.297±0.101,两组间无显著性差异(P>0.05);第3个月时实验组Ⅱ型胶原染色的灰度值及蛋白多糖含量分别为107.42±6.50和2.093±0.131,对照组分别为145.91±7.42和1.039±0.092,两组间比较有非常显著性差异(P<0.01);第6个月时实验组Ⅱ型胶原染色的灰度值及蛋白多糖含量分别为129.83±4.03和1.796±0.065,对照组分别为203.76±5.98和0.654±0.048,两组间比较有非常显著性差异(P<0.01)。结论:IL-1Ra对双后肢大鼠椎间盘基质降解有明显的抑制作用。

程序性死亡受体-1免疫抑制剂在中晚期肝细胞癌中的研究进展

肝细胞癌(HCC)是肝癌中最为常见的一种,中晚期HCC预后差,其发病率在许多国家呈上升趋势。近年来,随着对HCC免疫及病理机制的深入认识,基于肿瘤免疫微环境调控的免疫治疗成为HCC患者治疗的新选择。以程序性死亡受体-1(PD-1)及其配体程序性死亡受体配体1(PD-L1)为靶点的免疫检查点抑制剂使用最广泛,但是其疗效及安全性还需要更多的临床研究证实,并根据患者的个体情况进行综合评估和选择适当的治疗方案。本文以PD-1为代表,就HCC中PD-1/PD-L1治疗的研究现状,联合经导管动脉化疗栓塞术、酪氨酸激酶抑制剂、局部消融治疗指征,疗效及研究进展等进行综述,为临床治疗HCC及PD-1/PD-L1的后续研究提供依据。

白介素-1受体拮抗剂对致敏豚鼠的抗喘作用(英文)

目的 :观察白介素 1受体拮抗剂 (IL 1ra)对致敏豚鼠的抗喘作用。方法 :用卵白蛋白致敏豚鼠 ,用张力换能器和MedLab软件记录气道平滑肌的肌张力和收缩活动。结果 :整体实验时 ,在 0 .3 3～9.0mg·kg- 1 剂量范围内 ,IL 1ra能使组胺 乙酰胆碱及卵白蛋白诱发的致敏豚鼠哮喘的潜伏期延长 ,动物跌倒率降低。此作用具有剂量依赖性。其中 ,9.0mg·kg- 1 剂量组的作用与异丙基肾上腺素相同 ;离体实验时 ,3× 1 0 - 7mol·L- 1 以上浓度的IL 1ra对气管平滑肌具有直接松弛作用 ,其EC50 为 5 .88×1 0 - 7mol·L- 1 ;1 0 - 7mol·L- 1 的IL 1ra能对抗卵白蛋白引起的气管平滑肌肌张力的增加 ;3×1 0 - 7mol·L- 1 以上剂量组的IL 1ra预防给药则能使卵白蛋白诱发的气管平滑肌的收缩程度显著降低 ,其IC50 为 4.48× 1 0 - 7mol·L- 1 。结论 :IL 1ra能直接松弛致敏豚鼠的气管平滑肌 ,拮抗多种抗原诱发的致敏豚鼠的哮喘发作。

白介素-1受体拮抗剂基因多态性与胃癌易感性关系的研究

目的:探讨白介素-1受体拮抗剂(IL-1RN)基因在国人胃癌及正常人群中的多态性,初步分析其基因型与其胃癌的相关性。方法:收集50例胃癌癌旁正常组织和50名正常健康人外周血标本,提取DNA进行PCR扩增,经琼脂糖凝胶电泳对IL-1RN基因多态性进行分析。结果:IL-1RN基因有5种不同组合的等位基因,我们的研究结果只有1/1、1/2、2/2三种多态,其余多态均为阴性。其中IL-1RN*1等位基因频率在正常人和胃癌患者中分别为73％和49％,IL-1RN*2等位基因频率则分别为27％和51％。正常人和胃癌患者中3种基因型频率分别为1/1:54％(27/50)和24％(12/50);1/2:38％(19/50)和50％(25/50);2/2:8％(4/50)和26％(13/50)。携带IL-1RN*2等位基因会增加罹患胃癌的危险性,1/2杂合子和2/2纯合子比1/1纯合子分别增加2.96倍(P=2.96,95％ CI=1.22-7.21;x^2=-5.68,P<0.05)和7.31倍(P=7.31,95％ CI=2.13-25.09;x^2=10.01,P<0.01)。结论:IL-1RN基因1/2、2/2多态性与国人胃癌易患性相关,可作为胃癌遗传易感性的检测指标,用于胃癌易患个体的预警和胃癌的预防。

新型降糖药物SGLT2抑制剂和GLP-1受体激动剂的心血管获益研究进展

钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)、胰高糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)是两种新型降糖药物,其心血管获益已得到多项研究证实。《2023年欧洲心脏病学会糖尿病患者心血管疾病(CVD)管理指南》对这两类药物均给予最高级别的推荐,可用于降低2型糖尿病(T2DM)合并CVD患者心血管并发症或心力衰竭住院风险。本文就新型降糖药物SGLT2i、GLP-1RA的心血管获益研究进展作一综述。

安罗替尼联合程序性死亡受体-1抑制剂及替吉奥后线治疗微卫星稳定型转移性结直肠癌的疗效及安全性

目的探讨安罗替尼联合程序性死亡受体-1(PD-1)抑制剂及替吉奥的后线治疗在微卫星稳定(MSS)型转移性结直肠癌(mCRC)病人中的疗效及安全性。方法选取2020年1月至2022年1月徐州医科大学附属医院收治的既往经二线及以上标准治疗失败的转移性结直肠癌病人43例,均给予安罗替尼联合PD-1抑制剂及替吉奥治疗,评价疗效及不良反应,采用Kaplan-Meier法并行log-rank检验及Cox比例风险模型进行生存分析。结果43例病人中5例死亡,0例完全缓解,10例部分缓解,19例病情稳定,9例疾病进展。客观有效率为23.3%,疾病控制率为67.4%,所有病人的中位无进展生存期(PFS)为5.9个月,中位总生存期为15.4个月。单因素分析显示无肝转移、原发灶部位位于左侧的病人PFS较伴有肝转移、原发灶部位位于右侧的病人PFS长,差异有统计学意义(P<0.05)。Cox比例风险模型分析显示伴有肝转移是影响mCRC病人PFS的独立危险因素[HR=2.40,95%CI:(1.08,5.30),P=0.031]。其中最常见的不良反应有高血压、乏力、恶心呕吐、手足综合征等,所有3级以上的不良反应都通过对症治疗和延迟给药得到控制。结论安罗替尼联合PD-1抑制剂、替吉奥后线治疗MSS型转移性结直肠癌有良好疗效,且毒副反应可控,为转移性结直肠癌后线的治疗提供了新见解。

安罗替尼联合程序性死亡受体-1抑制剂治疗晚期胃癌临床评价

目的探讨安罗替尼联合程序性死亡受体-1(PD-1)抑制剂治疗晚期胃癌的临床疗效。方法选取医院2021年7月至2023年7月收治的晚期胃癌患者82例,按随机数字表法分为观察组和对照组,各41例。两组患者均予PD-1抑制剂治疗,观察组患者加服盐酸安罗替尼胶囊。两组均以3周为1疗程,连续治疗3个疗程。结果观察组客观有效率及疾病控制率分别为34.15%及73.17%,显著高于对照组的12.20%及46.34%(P<0.05)。观察组患者治疗后癌胚抗原、糖类抗原19-9、糖类抗原242、细胞角蛋白19片段抗原21-1水平均显著低于对照组(P<0.05);血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子、基质金属蛋白酶-9水平均显著低于对照组(P<0.05);CD_(4)^(+)水平及CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)均显著高于对照组,CD_(8)^(+)水平显著低于对照组(P<0.05)。两组各不良反应发生率无显著差异(P>0.05)。结论安罗替尼联合PD-1抑制剂治疗晚期胃癌,能显著改善患者的肿瘤标志物、VEGF及T淋巴细胞水平。