NLRP3炎症小体/白介素-1β信号通路与糖尿病视网膜病变

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病严重的眼部并发症之一,多由于长期的高血糖状态引起的视网膜微血管病变。目前对DR的发病机制尚无定论,近年来研究发现,炎症反应贯穿DR发生发展的全病程。而由核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)、白介素-1β(IL-1β)等介导的炎症反应在DR病理过程中充当重要角色。故以NLRP3炎症小体/IL-1β信号通路介导的炎症反应为切入点开展治疗DR的机制研究,有望为防治DR提供新策略。本文就NLRP3炎症小体/白介素-1β信号通路介导糖尿病视网膜病变发病的研究进展做一综述。

IL-6/JAK2/STAT3通路中葛花解酲汤对脾虚湿热型溃疡性结肠炎“炎-癌转化”的预防作用

目的:探讨葛花解酲汤对脾虚湿热型溃疡性结肠炎“炎-癌转化”(UC-UCAC)小鼠结肠组织IL-6/JAK2/STAT3信号通路的影响。方法:80只SPF级C57BL/6雄性小鼠随机选出10只作为空白组,其余70只为造模组。造模组在建立脾虚湿热模型后随机分为模型组(第1、2、3周期)、葛花解酲汤高、中、低剂量组、美沙拉嗪组,10只/组,以氧化偶氮甲烷(AOM)/葡聚糖硫酸钠(DSS)继续建立UC-UCAC转化模型。各组给予相应药物治疗4周。观察小鼠一般状态;统计小鼠疾病活动指数(DAI)评分;HE染色观察小鼠结肠黏膜组织病理;Western blot、IHC和RT-q PCR检测小鼠结肠组织EGFR、IL-6、JAK2、STAT3、 p-STAT3蛋白和基因表达。结果:与空白组相比,模型组(第3周期)小鼠一般状态较差,结肠黏膜组织出现癌变,DAI评分、各目标蛋白及基因表达显著升高(P<0.01);与模型组(第3周期)相比,各治疗组小鼠一般状态有所恢复,结肠组织病理不同程度改善,除葛花解酲汤低剂量组外,其他各治疗组各目标蛋白及基因表达显著下降(P<0.01)。结论:葛花解酲汤可能通过抑制IL-6/JAK2/STAT3信号通路激活破坏肿瘤炎症微环境,修复受损结肠黏膜组织,延缓UC-UCAC进程,预防UCAC。

NOS3、IL-1β基因多态性与不明原因复发性流产相关性的研究进展

不明原因复发性流产(URSA)是妇产科中最常见的妊娠并发症之一,给患者身心和家庭造成严重的负面影响,是育龄期女性生殖健康的一大威胁。其病因及发病机制不清,尚无有效的防治措施,是当前生殖健康领域的一大难点。有研究表明一氧化氮合酶3(NOS3)、白介素-1β(IL-1β)基因的相关功能区单核苷酸多态性(SNP)与URSA疾病相关,但文献结果并不一致。本文就NOS3、IL-1β基因多态性与URSA相关性的研究进展进行综述。

IL-17B和STAT3在上皮性卵巢癌中的表达及临床意义

目的:探究白介素(IL)-17B、细胞信号和转录激活因子(STAT)3蛋白在上皮性卵巢癌(EOC)组织中的表达及临床意义。方法:免疫组化法检测IL-17B和STAT3在50例EOC、28例卵巢上皮性良性肿瘤及18例正常卵巢组织中的表达情况,探讨IL-17B和STAT3表达与EOC临床病理特征及预后的关系。结果:EOC中IL-17B和STAT3表达与FIGO分期、病理类型、组织分化程度有关(P<0.05),与年龄、淋巴结转移无关(P>0.05)。IL-17B和STAT3在EOC中表达呈正相关(r=0.364)。EOC中IL-17B和STAT3高表达与患者不良预后密切相关,IL-17B和STAT3高表达者的总生存期明显缩短(P<0.05)。结论:IL-17B和STAT3可能参与EOC的发生、发展,有望作为EOC临床预后预测指标。

人可溶性白介素-1受体真核表达载体pcDNA3/sIL-1R的构建

目的 本研究旨在构建人可溶性白介素_1受体 (sIL_1R)真核表达载体pcDNA3 sIL_1R ,为研究骨关节病的基因治疗奠定实验基础。方法 将人sIL_1R基因的RT_PCR纯化产物及质粒pcDNA3 1(+)DNA经KpnI和XhoI双酶切、胶回收纯化酶切片段后 ,体外连接酶切片段 ,使其定向重组 ,再将重组DNA转化E .coliCompetentCellsJM10 9,经复苏后 ,在含Ampr 的LB固体培养基上筛选出阳性克隆。结果 挑取的LB固体培养基上的 6个单菌落经酶切及测序鉴定 ,证实均为阳性克隆 ,即sIL_1R与pcDNA3 1(+)体外重组成功。结论 采用体外重组技术 ,成功地将人sIL_1RcDNA插入了真核表达载体pcDNA3 1(+)

IL-6/IL-6R/JAK2/STAT3通路调控骨髓微环境对多发性骨髓瘤生物学行为影响的研究进展

多发性骨髓瘤(MM)是一种克隆浆细胞异常增殖的恶性疾病,疾病的发展表现出广泛的异质性,这种异质性与MM肿瘤细胞、骨髓微环境之间的相互作用密切相关。IL-6/IL-6R/JAK2/STAT3通路可以调节骨髓微环境中相关可溶性因子的转录,促进MM肿瘤细胞增殖、抗凋亡、产生耐药性及引导相关骨破坏。本文就IL-6/IL-6R/JAK2/STAT3通路调控骨髓微环境对MM生物学行为影响的研究进展进行综述,以期为MM的靶向治疗及精准治疗提供新的研究思路。

探讨白介素6、白介素8和糖类抗原15-3联合检测在区别良恶性乳腺疾病中应用

目的 探讨血清白介素6(interleukin-6,IL-6)、白介素8(interleukin-8,IL-8)、糖类抗原15-3(cancer antigen 15-3,CA15-3)和癌胚抗原(carcinoembryonic antige, CEA)的联合检测在区别良恶性乳腺疾病中的临床价值。方法 筛选出2021年6月至2021年12月广东省人民医院门诊或住院的乳腺疾病患者。乳腺良性病变患者为良性组(n=92),乳腺恶性肿瘤患者为恶性组(n=162),健康体检者为正常对照组(n=200),3组均进行4项血清指标的检测,恶性组患者均进行了病理检查已确诊。结果 通过统计学分析得出,恶性组患者的IL-6(P<0.001)、IL-8(P<0.001)和CA15-3(P<0.001)检测结果与良性组患者及对照组的结果差异存在统计学意义,CEA结果差异无统计学意义(P=0.168);且IL-6、IL-8和CA15-3联合检测比单独检测在准确度和灵敏度上均提高,3项指标联合ROC曲线下面积(AUC)为0.742,高于其他单项指标。结论 IL-6、IL-8和CA15-3联合检测在区别良恶性乳腺疾病方面更有价值。

脓毒症相关急性肾损伤患者血清NLRP3、IL-17表达水平与肾功能、肾脏预后的关系

目的 探讨脓毒症相关急性肾损伤(AKI)患者血清NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、白介素-17(IL-17)表达水平与肾功能、肾脏预后的关系。方法 选取2021年1月至2023年12月承德医学院附属医院收治的120例脓毒症患者为单纯脓毒症组,另外选取102例脓毒症相关AKI患者为AKI组。连续随访28 d,根据AKI组肾脏预后情况分为预后良好组(n=83)和预后不良组(n=19)。采用Pearson相关分析探讨脓毒症相关AKI患者血清NLRP3、IL-17水平与肾功能相关指标的相关性;采用受试者工作特性(ROC)曲线评估血清NLRP3、IL-17对脓毒症相关AKI患者肾脏预后的预测价值。结果 AKI组血清NLRP3、IL-17水平高于单纯脓毒症组,差异有统计学意义(P<0.05)。AKI组血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、血尿酸(UA)高于单纯脓毒症组,肾小球滤过率(eGFR)低于单纯脓毒症组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析显示,脓毒症相关AKI患者血清NLRP3、IL-17水平与Scr、BUN、UA均呈正相关,与eGFR呈负相关(P<0.05)。预后不良组血清NLRP3、IL-17水平高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清NLRP3、IL-17及二者联合预测脓毒症相关AKI患者肾脏预后的曲线下面积(AUC)分别为0.859、0.770、0.906。结论 血清NLRP3、IL-17水平升高与脓毒症相关AKI患者肾功能显著相关,两指标有望作为预测患者肾脏预后的潜在生物标记物。

过表达miR-144-3p下调感染巨噬细胞 IL-6 mRNA抑制BCG的存活

探究miR-144-3p对巨噬细胞IL-6 mRNA表达量和巨噬细胞免疫能力的影响,为结核诊疗提供理论参考。方法(1)建立BCG感染THP-1巨噬细胞模型,qPCR检测感染不同时间miR-144-3p和IL-6 mRNA表达变化;(2)瞬转miR-144-3p模拟物/抑制剂来过表达/抑制miR-144-3p后,qPCR检测感染不同时间miR-144-3p和IL-6 mRNA表达变化;皮尔森相关系数分析miR-144-3p和IL-6 mRNA的相关性;(3)CCK-8检测瞬转miR-144-3p模拟物/抑制剂后,CCK-8检测BCG感染的巨噬细胞增殖能力;CFU检测BCG存活状态。结果显示:(1)巨噬细胞感染BCG后,miR-144-3p和IL-6 mRNA表达均显著上升(P<0.05),miR-144-3p表达量在12 h达到峰值,IL-6 mRNA表达量在24 h达到峰值;(2)巨噬细胞感染BCG后,过表达miR-144-3p使IL-6 mRNA表达显著下降(P<0.01);抑制miR-144-3p使IL-6 mRNA表达显著上升(P<0.01);皮尔森相关系数分析结果显示两者存在负相关性;(3)过表达/抑制miR-144-3p不影响巨噬细胞增殖能力,但过表达miR-144-3p能抑制巨噬细胞中BCG的存活。结论:BCG感染巨噬细胞后miR-144-3p和IL-6 mRNA表达均显著上升;过表达/抑制巨噬细胞miR-144-3p,miR-144-3p可能负调控IL-6 mRNA表达;过表达miR-144-3p能抑制BCG存活,进而增强巨噬细胞的先天免疫能力。

补肾化瘀方对PCOS患者血清半乳糖凝集素-3、IL-6及CRP水平的影响

目的 探讨补肾化瘀方治疗肾虚血瘀型多囊卵巢综合征(PCOS)患者的临床疗效及可能的作用机制。方法 将2020年9月至2021年9月期间,首次就诊于浙江省中西医结合医院生殖医学科门诊的60例肾虚血瘀型PCOS患者按照随机数字表法分为对照组和治疗组,各30例。对照组给予二甲双胍治疗,治疗组给予补肾化瘀方治疗,两组均治疗3个月经周期。观察治疗前后中医证候积分、性激素、糖脂代谢相关指标及半乳糖凝集素-3(Galectin-3)、白介素6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)水平的变化情况。结果 治疗前,两组患者性激素、糖代谢相关指标、脂代谢相关指标、炎症因子水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,治疗组PCOS患者排卵率较对照组高(76.83%比49.43%,P<0.01)。与治疗前相比,两组患者中医证候积分[(4.18±2.58)分比(12.50±2.17)分,(6.07±2.94)分比(11.97±2.44)分,P<0.01]、空腹血糖[(5.05±0.45)mmol/L比(5.27±0.70)mmol/L,(4.92±0.56)mmol/L比(5.44±0.37)mmol/L,P<0.05]、空腹胰岛素[(9.66±4.54)mU/L比(13.48±4.73)mU/L,(8.44±2.81)mU/L比(12.20±5.19)mU/L,P<0.05]及胰岛素抵抗指数[(2.18±1.05)比(3.17±1.24),(1.89±0.76)比(2.99±1.42),P<0.05]降低。与对照组比较,治疗组中医证候积分降低[(4.18±2.58)分比(6.07±2.94)分,P<0.05],黄体生成素[(10.12±1.72)mIU/mL比(12.54±2.56)mIU/mL,P<0.05]、黄体生成素/卵泡刺激素[(1.65±0.32)比(1.95±0.40),P<0.05]、睾酮[(0.47±0.12)ng/mL比(0.57±0.16)ng/mL,P<0.05]水平降低,三酰甘油[(1.31±0.62)mmol/L比(1.66±0.56)mmol/L,P<0.05]、总胆固醇[(3.91±0.98)mmol/L比(4.40±0.70)mmol/L,P<0.05]、低密度脂蛋白[(2.60±0.61)mmol/L比(3.05±0.79)mmol/L,P<0.05]水平降低,高密度脂蛋白水平升高[(1.41±0.17)mmol/L比(1.31±0.17)mmol/L,P<0.05]。与对照组比较,治疗组Galectin-3 [(8.71±1.67)ng/mL比(9.91±2.23)ng/mL,P<0.05]、IL-6 [(30.24±3.85)pg/mL比(32.62±4.97)pg/mL,P<0.05]、CRP[(2.80±0.91)mg/L比(3.32±0.64)mg/L,P<0.05]水平降低。结论 补肾化瘀方可有效缓解肾虚血瘀型PCOS临床症状,降低血清炎症指标Galectin-3、IL-6及CRP水平,改善糖脂代谢紊乱,调节性激素水平,促进排卵。

沙库巴曲缬沙坦治疗慢性心力衰竭的疗效及对GAL-3、IL-33水平的影响

目的:研究沙库巴曲缬沙坦(Entresto)对慢性心力衰竭患者半乳糖凝集素-3(Gal-3)和白介素-33(IL-33)水平的影响,并评价其疗效及安全性。方法:根据纳入及排除标准,随机将2022年1月-2023年1月新疆医科大学第五附属医院收治的慢性心力衰竭患者208例分为试验组(n=104)和对照组(n=104)。试验组给予沙库巴曲缬沙坦钠片治疗,对照组给予厄贝沙坦片治疗。对两组患者的心功能、运动耐力以及血清中Gal-3、IL-33水平进行比较,并探讨沙库巴曲缬沙坦治疗心衰的有效性及安全性。结果:治疗后两组患者左心室射血分数、心排血量水平及6min步行试验结果均升高,且试验组均高于对照组(P<0.05);治疗后两组Gal-3、IL-33水平均降低,且试验组低于对照组(P<0.05);试验组总有效率高于对照组(P<0.05);随访期间试验组患者再发心衰、再次住院发生率均低于对照组(P<0.05)。结论:沙库巴曲缬沙坦对于慢性心衰的治疗效果优于厄贝沙坦片,可以更好地改善血清炎症因子水平、改善患者心功能,提高患者运动耐力,降低再发心衰和再次住院的发生率。

血清PCT、CRP、IL-6及25-羟维生素D3检测在婴幼儿肺炎诊断中应用探析

目的:探讨血清降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)及25-羟维生素D3[25-(OH)D3]检测在婴幼儿肺炎诊断中的临床价值。方法:选取2021年1月—2022年12月郑州市妇幼保健院收治的58例肺炎患儿作为观察组,另选同期健康婴幼儿58例作为对照组。均采血开展PCT、CRP、IL-6、25-(OH)D3检测,比较两组婴幼儿PCT、CRP、IL-6及25-(OH)D3水平差异;并依据患儿肺炎严重程度分为轻症、重症,比较两组婴幼儿PCT、CRP、IL-6及25-(OH)D3水平差异;绘制工作特征ROC,分析PCT、CRP、IL-6、25-(OH)D3及联合检测诊断婴幼儿肺炎的临床价值。结果:观察组患儿PCT、CRP、IL-6水平高于对照组,25-(OH)D3水平低于对照组,差异有统计学意义(t=35.297、60.378、45.650、38.521,P<0.05);58例肺炎患儿,其中轻症39例,重症19例;重症患儿PCT、CRP、IL-6高于轻症患儿,25-(OH)D3水平低于轻症患儿,差异有统计学意义(t=20.701、20.804、15.107、16.427,P<0.05);绘制ROC显示,PCT、CRP、IL-6、25-(OH)D3及联合检测诊断婴幼儿肺炎的曲线下面积为0.837、0.825、0.780、0.846、0.951,联合检测价值最高。结论:血清PCT、CRP、IL-6及25-(OH)D3在婴幼儿肺炎诊断中具有一定价值,联合检测可进一步提高诊断效能,减少漏诊、误诊风险,可评估病情严重程度,有助于指导临床治疗方案制定。

糖肾化浊通脉颗粒对糖尿病肾脏疾病患者NLRP3、IL-1β、hs-CRP的影响

糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)是糖尿病最常见的微血管并发症之一,也是导致终末期肾脏疾病的主要病因^([1])。DKD发病机制复杂,目前尚无特效药物,进展至终末期肾脏病只有依赖透析或肾移植进行肾脏替代治疗^([2])。研究表明,炎症因子相互作用可诱发炎症级联反应,促进血管发生炎症和纤维化,导致终末期肾脏病发生^([3])。

老年痛风性关节炎患者血清NALP3、Caspase-1、IL-18水平及与肾功能指标相关性分析

血尿酸(SUA)升高是痛风性关节炎(acute gouty arthritis,AGA)患者的主要病理特征,同时伴有大量的炎症因子浸润,临床表现为痛风石和疼痛等,严重者还可出现关节畸形和功能障碍,造成肾功能损伤,甚至肾功能衰竭[1-2]。研究证实[3-4],炎性因子在AGA的发生发展及肾功能损害中均发挥了重要作用。

分析咳嗽变异性哮喘患儿血清25-(OH)D3与IL-4的表达水平及相关性

对咳嗽变异性哮喘患儿的血清25-羧基维生素D3[25-(OH)D3]水平及白细胞介素-4(IL-4)水平进行检测并对两种指标之间的相关性进行分析。方法 选取60例在宜兴市第二人民医院进行治疗的CVA患儿归入至CVA组,起始治疗时间为2021年10月,截止时间为至2022年3月,将30例同期参与研究的健康志愿儿童受试者归入至对照组,比较CVA组与对照组、轻度与重度CVA患儿以及预后良好组和预后不良组CVA患儿血清25-(OH)D3及IL-4水平,针对两者相关性进行分析。结果 相比于对照组,CVA组25-(OH)D3水平更低,IL-4更高(P<0.05)。与轻度组相比,重度组患儿有着更低的25-(OH)D3水平及更高的IL-4水平(P<0.05)。与预后不良组相比,预后良好组患儿有着更高的25-(OH)D3水平及更低的IL-4水平(P<0.05)。CVA患儿25-(OH)D3与IL-4水平具有相关性且呈现为负相关(P<0.05)。结论 咳嗽变异性哮喘患儿血清25-(OH)D3水平及IL-4水平具有相关性,检测25-(OH)D3水平及IL-4水平有助于临床对咳嗽变异性哮喘患儿病情严重程度进行判断,还可对预后进行评估。

基于JAK2/STAT3信号通路探讨黄芪-山茱萸对高糖诱导足细胞损伤的保护作用

目的:探究黄芪-山茱萸对高糖诱导肾足细胞损伤的保护作用及机制。方法:CCK8法检测黄芪-山茱萸(0、175、350、700、1400、2800 mg/L)对足细胞(MPC-5)活性的影响。30 mmol/L葡萄糖诱导MPC-5细胞损伤,350、700、1400 mg/L黄芪-山茱萸进行干预;ELISA测定MPC-5细胞IL-6、IL-1β水平,流式细胞术测定细胞凋亡,免疫荧光染色测定MPC-5肾病蛋白(nephrin)、足细胞素(podocin)表达,qRT-PCR测定MPC-5细胞nephrin、podocin、结蛋白(desmin)、Wilm瘤基因1(WT-1)基因表达,Western blot测定细胞Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路磷酸化表达。结果:2800 mg/L黄芪-山茱萸可显著抑制MPC-5细胞活性(P<0.01)。MPC-5细胞经高糖诱导后,IL-6、IL-1β水平升高,凋亡增加,nephrin、podocin、WT-1表达降低,desmin表达升高,JAK2/STAT3信号通路磷酸化表达增加(P<0.01)。350、700、1400 mg/L黄芪-山茱萸可抑制高糖诱导MPC-5细胞IL-6、IL-1β水平升高和凋亡,增强nephrin、podocin、WT-1表达,降低desmin表达,抑制JAK2/STAT3信号通路磷酸化表达(P<0.05)。结论:黄芪-山茱萸可减轻高糖诱导足细胞炎症和凋亡损伤,其机制与抑制JAK2/STAT3通路磷酸化有关。

脑出血大鼠脑组织白介素-10和半胱氨酸蛋白酶-3表达的改变

目的探讨脑出血大鼠脑组织白介素(IL)-10和半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3表达的变化。方法将40只雄性SD大鼠随机分为脑出血1d组、3d组、7d组、14d组和21d组,用自体血注入法制作成右侧纹状体脑出血模型。在相应时间点分别给大鼠进行神经功能评分,然后处死大鼠,取右侧脑组织用免疫组化法和原位杂交法检测IL-10和caspase-3蛋白及mRNA阳性细胞数。结果脑出血1d组神经功能评分最高,3～21d组逐渐降低。脑组织IL-10、caspase-3蛋白和mRNA阳性细胞数在脑出血3d组最多,7～21d组逐渐减少,21d组最少;脑出血3d组与21d组差异有统计学意义(均P<0.05);脑出血7d组IL-10mRNA和caspase-3蛋白阳性细胞数亦明显多于21d组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论脑出血后早期IL-10和caspase-3表达显著增高,随着病程进展逐渐降低,两者的表达可能与预后有关。

WNK_3激酶高表达对白介素-1β诱导HEK293细胞凋亡的保护作用

目的:观察WNK_3激酶高表达对白介素-1β(IL-1β)诱导人胚肾细胞(HEK293细胞)凋亡的作用。方法:HEK293细胞分为3组:Vector+NS组、Vector+IL-1β组和WNK_3+IL-1β组。Vector+NS组、Vector+IL-1β组转染对照Vector,WNK_3+IL-1β组转染WNK_3。药物干预时,Vector+NS组加入等量0.9%氯化钠溶液,Vector+IL-1β组、WNK_3+IL-1β组加入10 ng/m L IL-1β。分别于培养0、12、24、36和48 h时,采用CCK-8试剂盒检测细胞活性。孵育0、18、36 h时应用Western blot法检测Caspase-3、cleaved Caspase-3、Caspase-9、cleaved Caspase-9等凋亡蛋白。在IL-1β干预0、30、60 min时采用Western blot法检测JNK通路蛋白。结果:Vector+IL-1β组在给药后细胞活性逐渐下降,在48 h达到最低值,WNK_3+IL-1β组下降幅度较缓和,与同时间点Vector+IL-1β组比较细胞活性回升,在48 h时差异有统计学意义(P<0.01)。IL-1β孵育后cleaved Caspase-3和cleaved Caspase-9表达量增加。与36 h的Vector+IL-1β组比较,WNK_3+IL-1β组的cleaved Caspase-3显著减少,2组的cleaved Caspase-9在18 h及36 h时差异亦存在统计学意义(P<0.05)。WNK_3转染后p-JNK的表达水平较未转染WNK_3组的上升幅度降低(P<0.05)。结论:IL-1β诱导HEK293细胞活性下降,而转染WNK_3质粒可以有效逆转部分细胞活性。WNK_3激酶通过减少JNK的磷酸化抑制Caspase途径的活化,减少细胞凋亡,起到在不利条件下保护肾脏细胞的作用。

半乳糖凝集素-3、白介素-6、单核细胞趋化蛋白-1与动脉粥样硬化斑块稳定性的相关性研究

目的探讨分析半乳糖凝集素-3(Gal-3)、白介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)与动脉粥样硬化斑块稳定性的相关性。方法选取2015年3月—2017年2月收治的143例经颈动脉彩超检查证实为动脉粥样硬化斑块的患者进行研究,根据颈动脉彩超检查结果分为稳定斑块组(n=74)与不稳定斑块组(n=69),另选取同期无颈动脉粥样硬化斑块的健康体检者70例作为健康对照组。分别测定各组Gal-3、IL-6及MCP-1的水平,并分析Gal-3、IL-6及MCP-1与硬化斑块指数(PI)的关系。结果不稳定斑块组血清Gal-3、IL-6和MCP-1水平以及PI显著高于稳定斑块组及健康对照组(P<0.05),且稳定斑块组高于健康对照组(P<0.05)。血清Gal-3、IL-6和MCP-1水平均与PI呈正相关(r=0.243、0.571和0.643,P均<0.05)。结论血清Gal-3、IL-6和MCP-1在动脉粥样硬化斑块的形成与发展过程中起着重要作用,同时与斑块的稳定性及局部形成有着密切相关性。

伤科消炎膏对木瓜蛋白酶诱导兔膝骨关节炎模型滑膜中白介素-1、白三烯、金属蛋白酶-3的影响

背景:伤科消炎膏能够缓解膝关节骨性关节炎患者膝关节滑膜炎症,显著改善膝关节肿胀和疼痛,但对于其作用机制目前尚缺乏研究。作者通过动物实验观察其对膝关节滑膜中白介素-1(IL-1)、白三烯(LT)、金属蛋白酶-3(MMP-3)浓度的影响以期初步探讨其作用机制。目的:观察伤科消炎膏对木瓜蛋白酶诱导兔膝骨关节炎性模型的膝关节滑膜中IL-1、LT、MMP-3浓度的影响。方法:通过木瓜蛋白酶关节腔内注射建立18个兔右膝骨关节炎性模型,然后将其随机分为空白组、伤科消炎膏组和双氯芬酸二乙胺组,每组6只。空白组不进行治疗,伤科消炎膏组外用伤科消炎膏治疗、双氯芬酸二乙胺组外用双氯芬酸二乙胺治疗。于治疗后第11天用ELISA法检测试验动物右膝关节滑膜组织中IL-1、LT、MMP-3的浓度。结果与结论:空白组滑膜IL-1浓度高于伤科消炎膏组(P<0.05),空白组滑膜LT浓度高于双氯芬酸二乙胺组(P<0.05),各组间滑膜MMP-3浓度差异无显著性。本研究结果提示伤科消炎膏系通过降低滑膜组织中部分与炎性反应相关的细胞因子水平来缓解膝关节骨性关节炎的滑膜组织炎性反应,其作用机制与双氯芬酸二乙胺类似,但作用途径与双氯芬酸二乙胺相比有所不同。伤科消炎膏对炎性滑膜组织细胞因子中的IL-1具有影响,而双氯芬酸二乙胺对炎性滑膜组织细胞因子中的LT具有影响。但实验结果未显示伤科消炎膏对于滑膜MMP-3浓度有降低作用,说明该药物在抑制滑膜组织胶原降解方面作用不显著。