新型的Ⅱ类细胞因子受体——白介素22结合蛋白

白介素22结合蛋白为一种新型的Ⅱ类细胞因子受体家族成员,已弄清了其蛋白质结构、基因及其表达。它能直接结合IL-22,作为IL-22的拮抗剂,发挥着多种生物学功能。

白介素-22及其受体在皮肤恶性黑素瘤中的表达及临床研究

目的研究白介素-22和白介素-22相关的细胞因子受体在恶性皮肤黑素瘤组织中的生物学活性。方法应用PCR技术方法观察恶性黑色素瘤组织中IL-22,IL-10Rβ,IL-22R和IL-22BPmRNA的表达。结果在恶性黑素瘤和正常组织中表达IL-10Rβ和IL-22R受体。IL-22在6例正常组织中表达,在恶性黑素瘤组织中全部表达。IL-22BP在恶性黑色素瘤和正常组织中全部表达。结论IL-22,IL-10Rβ,IL-22R和IL-22BP可能参与恶性黑素瘤的形成和发展,为通过抑制白介素-22的活性而从基因和免疫方面治疗恶性黑素瘤提供了一个好的思路。

白介素22在皮肤黑素瘤细胞中的表达

目的:探索白介素(IL)-22和IL-22相关的细胞因子受体在皮肤黑素瘤细胞中的生物学活性及其相互间的关系。方法:通过荧光素酶试验对信号转导子和催化子3(STAT3)活性的分析,观察IL-22与其受体(IL-22R)之间的相互关系。通过基因转染技术和PCR检测,分析IL-22与IL-22R结合蛋白(IL-22BP)的相互关系。结果:IL-22与IL-10R、IL-22R结合后能够诱导信号转导子和STAT3活化。基因转染实验显示IL-22BP具有抑制IL-22活性的功能。结论:IL-22、IL-10R、IL-22R和IL-22BP在黑素瘤细胞中具有相互调节的作用。这种调节作用在皮肤黑素瘤的治疗中有一定的研究价值。

PI3K/Akt信号通路在肿瘤坏死因子α诱导肺泡上皮细胞表达IL-22BP中的作用

目的 研究磷脂酰肌醇3-激酶 （PI3K）信号通路在肿瘤坏死因子α （TNF-α）诱导肺泡 上皮细胞表达白介素22结合蛋白 （IL-22BP）的分子机制。方法 体外培养肺泡上皮细胞 A549细胞, 给予脂多糖、干扰素γ和 TNF-α刺激,观察IL-22BP的 mRNA 和蛋白表达的变化及 PI3K 信号通路的 活化;PI3K 抑制剂 LY294002预先处理 A549细胞,观察 TNF-α刺激IL-22BP 的 mRNA 和蛋白表达 的变化。结果 TNF-α可以诱导 A549细胞中IL-22BP的 mRNA 和蛋白表达升高以及 PI3K 信号通路 的活化;PI3K 特异性抑制剂 LY294002可以逆转 TNF-α诱导 A549细胞中IL-22BP 的 mRNA 和蛋白 表达的升高。结论 炎症因子 TNF-α可以诱导 A549细胞IL-22BP的表达升高,PI3K 信号通路参与了 TNF-α诱导IL-22BP的信号转导过程。