白山毛桃根及其类似物的药理学研究进展

白山毛桃根是民间广泛用于抗肿瘤治疗的传统中药,尤其是在少数民族畲族中被长期和普遍地采用。白山毛桃根及其类似物种类繁多,同属于猕猴桃科植物的干燥根,近年来关于白山毛桃根及其类似物活性成分和抗肿瘤机制的研究已经进入到细胞分子水平;临床疗效及基础研究结果显示其具有显著的抗肿瘤、免疫调节以及其他药理学作用。该文就白山毛桃根及其类似物药理学作用的研究进展予以综述,为白山毛桃根及其类似物广泛应用于临床提供理论依据。

白山毛桃根提取物联合miR-135a-5p抑制宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭及迁移的机制

目的 探讨白山毛桃根提取物对宫颈癌细胞HeLa增殖、侵袭及迁移的影响及分子机制。方法 不同浓度的白山毛桃根提取物处理HeLa细胞,将miR-NC、miR-135a-5p mimics、anti-miR-NC、anti-miR-135a-5p分别转染至HeLa细胞,将anti-miR-NC、anti-miR-135a-5p分别转染至HeLa细胞后用40 mg/ml白山毛桃根提取物处理细胞;噻唑蓝(MTT)法、克隆形成实验、Transwell实验分别检测细胞增殖、侵袭及迁移;qRT-聚合酶链反应(PCR)法检测miR-135a-5p的表达量;Western印迹法检测基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9、p-磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)和p-蛋白激酶B(Akt)蛋白表达量。结果 白山毛桃根提取物可显著降低细胞活力、克隆数、侵袭和迁移细胞数、miR-135a-5p表达和MMP2、MMP9、p-PI3K、p-Akt蛋白水平(P<0.05);转染anti-miR-135a-5p可降低细胞活力、克隆数、侵袭和迁移细胞数、MMP2、MMP9、p-PI3K、p-Akt蛋白水平(P<0.05),而转染miR-135a-5p mimics的作用与之相反;转染anti-miR-135a-5p可增强白山毛桃根提取物对HeLa细胞增殖、迁移、侵袭及PI3K/Akt信号通路的抑制作用。结论 白山毛桃根提取物可通过降低miR-135a-5p表达使PI3K/Akt通路失活,进而抑制宫颈癌细胞增殖、侵袭及迁移。

白山毛桃根提取物抑制黑色素瘤M21细胞增殖作用及其机制研究

目的:研究白山毛桃根提取物对黑色素瘤M21细胞增殖影响,并进一步探讨其作用潜在的分子机制。方法:MTT法检测白山毛桃根提取物对M21细胞增殖抑制作用;细胞划痕实验检测M21细胞侵袭迁移力;采用Real-Time PCR及Western blot方法检测M21细胞上免疫共刺激分子Program death ligand 1(PD-L1)、PD-L2基因及蛋白表达变化。结果:白山毛桃根提取物可以抑制M21细胞增殖,有统计学意义(P<0.05),呈时间和浓度依赖性;而在同条件下对人正常上皮色素RPE细胞无抑制作用,无统计学差异(P>0.05);其次该药能抑制M21细胞侵袭迁移能力及明显下调M21细胞上PD-L1、PD-L2基因及蛋白表达。结论:白山毛桃根提取物能抑制M21细胞增殖、侵袭迁移能力,其机制可能是通过下调与肿瘤细胞免疫逃逸密切相关的PD-L1、PD-L2分子基因和蛋白表达而实现的。

白山毛桃根提取物对人红白血病K562细胞作用研究

目的研究白山毛桃根提取物对人红白血病K562细胞增殖的抑制作用及其可能的作用机制。方法 MTT法检测白山毛桃根提取物对K562细胞增殖抑制的影响;Hoechst33258染色实验观察白山毛桃根提取物诱导K562细胞凋亡情况;流式细胞仪检测该药物诱导K562细胞凋亡的情况。结果白山毛桃根提取物可以抑制K562细胞增殖,且呈时间和浓度依赖性,对K562细胞的半数抑制率(IC_(50))在24 h、48 h、72 h时分别为31、28、10 mg/ml,形态学观察表明白山毛桃根提取物能诱导K562细胞的凋亡。结论白山毛桃根提取物能抑制K562细胞增殖和诱导细胞凋亡。

白山毛桃根提取物对非小细胞肺癌细胞的抑制效果及机制研究

目的:探讨白山毛桃根提取物对非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并探究其潜在分子调控机制。方法:设置白山毛桃根提取物各浓度(0 mg/mL、10 mg/mL、20 mg/mL、40 mg/mL、60 mg/mL)实验组进行MTT实验,观察白山毛桃根提取物对肺癌H1299细胞增殖的影响。根据MTT实验结果,再设置分组为对照组(无白山毛桃根提取物)、白山毛桃根提取物组(浓度40 mg/mL)、白山毛桃根提取物+miR-NC组、白山毛桃根提取物+miR-182-5p组进行实验。采用脂质体法,分别将miRNC、miR-182-5pmimics、anti-miR-NC、anti-miR-182-5p转染至H1299细胞。Transwell检测各组细胞的侵袭和迁移;实时荧光定量PCR(qPCR)检测H1299细胞中miR-182-5pmRNA和PCDH10 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹(Western blotting)检测PCDH10蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果:各浓度白山毛桃根提取物组细胞抑制率均高于0 mg/mL组,并呈剂量依赖性(P<0.05)。荧光素酶报告基因实验结果显示,miR-182-5p组WT-PCDH10非小细胞肺癌细胞的荧光素酶活性低于miR-NC组(P<0.05);而miR-182-5p组与miR-NC组的MUT-PCDH10荧光素酶活性比较,差异无统计学意义(P>0.05),白山毛桃根提取物组细胞迁移和侵袭数量低于对照组(P<0.05);白山毛桃根提取物组H1299细胞中miR-182-5p mRNA表达低于对照组;PCDH10 mRNA及蛋白表达高于对照组(P<0.05),白山毛桃根提取物组H1299细胞中miR-182-5p表达水平、细胞迁移和侵袭数量低于对照组;白山毛桃根提取物+miR-24-3p组H1299细胞中miR-182-5p表达水平、细胞迁移和侵袭数量高于白山毛桃根提取物+miR-NC组(P<0.05);白山毛桃根提取物组H1299细胞中PCDH10蛋白表达水平、细胞抑制率高于对照组;白山毛桃根提取物+miR-182-5p组H1299细胞中PCDH10蛋白表达水平、细胞抑制率低于白山毛桃根提取物+miR-NC组(P<0.05)。结论:白山毛桃根提取物可抑制非小细胞肺癌H1299细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与miR-182-5p调控PCDH10基因表达有关。

白山毛桃根提取物通过调控miR-182-5p/PCDH10表达抑制非小细胞肺癌细胞增殖、迁移、侵袭

目的探讨白山毛桃根提取物是否调控miR-182-5p/PCDH10表达影响非小细胞肺癌细胞生物学行为。方法设置对照组(无白山毛桃根提取物)、白山毛桃根提取物组(浓度40 mg/ml)、白山毛桃根提取物+miR-182-5p组、白山毛桃根提取物+miR-NC组、anti-miR-182-5p组、anti-miR-NC组。四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)法检测各组细胞增殖。Transwell检测各组细胞的侵袭和迁移;qRT-PCR检测非小细胞肺癌H1299细胞中miR-182-5p和PCDH10 mRNA的表达;蛋白免疫印迹检测PCDH10蛋白表达。双荧光素酶报告实验检测荧光活性。结果相较于对照组,白山毛桃根提取物组非小细胞肺癌H1299细胞迁移和侵袭数量显著减少(P<0.05),PCDH10 mRNA和蛋白表达升高,miR-182-5p表达显著降低(P<0.05);miR-182-5p可靶向调控PCDH10的表达。抑制miR-182-5p表达后,迁移和侵袭的H1299细胞数量显著降低(P<0.05)。miR-182-5p过表达可逆转白山毛桃根提取物对非小细胞肺癌的影响。结论白山毛桃根提取物可能通过下调miR-182-5p/PCDH10轴对非小细胞肺癌H1299细胞发挥抗增殖、抗迁移和抗侵袭作用。