白术多糖对胃癌细胞SGC-7901凋亡的影响

目的:探讨白术多糖对胃癌细胞SGC-7901凋亡的诱导作用。方法:采用不同浓度(30、60、120mg/ml)、不同时间(24、48h)白术多糖注射液处理SGC-7901细胞。流式细胞仪检测细胞凋亡,Westernblot检测Bax、Bcl-2蛋白表达,RTRCR检测p53mRMA。结果:白术多糖注射液对SGC-7901细胞体外凋亡具有促进作用,并呈现剂量及时间成正相关;白术多糖注射液处理后,SGC-7901细胞Bax蛋白表达及Bax/Bcl-2蛋白表达比值显著升高,Bcl-2蛋白表达显著降低,并呈现剂量及时间依赖性;SGC-7901细胞P53mRNA表达随白术多糖浓度的增高而增强。结论:白术多糖促进人胃癌细胞SGC-7901的凋亡,其作用机制可能与上调Bax、p53mRNA和下调Bcl-2表达有关。

红花多糖对人胃癌SGC-7901细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的影响

目的观察红花多糖(SPS)对人胃癌SGC-7901细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax mRNA及其蛋白表达的影响,探讨SPS抑制人胃癌细胞的作用机制。方法 SPS在不同时间(0、24、48、72 h)处理体外培养的人胃癌SGC-7901细胞,采用Real-time PCR检测Bcl-2、Bax mRNA表达水平,采用Western blot检测Bcl-2、Bax蛋白表达水平的动态变化。结果 SPS处理的人胃癌SGC-7901细胞,Bcl-2基因及蛋白表达量明显下降,而Bax基因及蛋白表达量明显升高。结论 SPS可能是通过提高Bax基因表达、降低Bcl-2基因表达,而诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡,其作用具有一定的时间依赖性。

红花多糖对人胃癌SGC-7901细胞线粒体膜电位及增殖的影响

目的体外观察红花多糖(SPS)对人胃癌SGC-7901细胞线粒体膜电位(MMP)及细胞增殖的影响,初步探讨SPS对SGC-7901细胞的抑制机制。方法不同浓度的SPS处理SGC-7901细胞,倒置显微镜观察SGC-7901细胞的形态学变化,透射电镜观察SGC-7901细胞超微形态结构变化,罗丹明123染色观察SGC-7901细胞MMP变化,MTT比色法检测SGC-7901细胞的增殖。结果倒置显微镜观察到经SPS处理的贴壁细胞体积变小,部分细胞崩解,有凋亡小体形成,随剂量增加愈加明显;透射电镜观察到经SPS处理的细胞线粒体肿胀、胞核浓缩偏移,呈凋亡形态改变;罗丹明123染色可见经SPS处理的细胞内荧光强度显著下降,该作用呈明显的时间依赖性;MTT检测显示经SPS处理的细胞体外增殖受抑制,该作用呈明显的剂量依赖性。结论 SPS可以降低人胃癌SGC-7901细胞MMP,同时能明显抑制SGC-7901细胞体外增殖并可诱导细胞凋亡,该作用呈一定的时间与剂量依赖。

黄芪多糖对人胃癌SGC-7901细胞增殖抑制作用的体外研究

目的研究黄芪多糖对人胃癌SGC-7901细胞株的增殖的影响。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察黄芪多糖对胃癌SGC-7901细胞株的抑制作用。结果黄芪多糖能抑制人胃癌SGC-7901细胞株的增殖,并呈浓度及时间依赖性。结论黄芪多糖在体外对胃癌细胞株SGC-7901细胞的增殖有明显的抑制作用。

红花多糖对人胃癌SGC-7901细胞抑制作用的初步研究

目的观察红花多糖(SPS)对人胃癌SGC-7901细胞增殖与凋亡的影响。方法不同浓度的SPS相同时间作用于人胃癌SGC-7901细胞,采用倒置显微镜观察SGC-7901细胞的形态学变化及增殖情况,吖啶橙染色观察SGC-7901细胞的凋亡情况。结果 SPS处理组贴壁细胞的数量明显减少,细胞体积变小,部分细胞崩解。吖啶橙染色结果显示,经SPS处理组细胞胞质浓缩、染色增强,部分细胞核固缩为新月状。结论 SPS能抑制人胃癌SGC-7901细胞体外生长,同时可诱导SGC-7901细胞凋亡,该作用呈一定的时间与剂量依赖。

红花多糖对人胃癌细胞SGC-7901凋亡的形态学实验研究

目的:从形态学角度探讨红花多糖(SPS)诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡的作用。方法:MTT法观察SPS对人胃癌SGC-7901细胞体外增殖的抑制作用。荧光显微镜和透射电镜观察细胞凋亡的形态学变化。Rhodamine 123染色观察SPS处理后细胞线粒体跨膜电位变化。结果:SPS能明显抑制SGC-7901细胞增殖,具有时间和剂量依赖性。显微镜下发现SPS处理后贴壁细胞减少,部分细胞变圆、皱缩、脱落,部分细胞崩解。荧光显微镜下和透射电镜下,SPS作用的细胞呈现典型凋亡细胞状态。胃癌细胞Rhodamine 123荧光强度明显减弱。结论:SPS对人胃癌细胞体外增殖有抑制作用,且具有明显的时间和剂量依赖性。

羊栖菜多糖对SGC-7901人胃癌细胞内[Ca^(2+)]i的影响

[目的]观察羊栖菜多糖对人胃癌细胞内Ca2 + 含量的变化 ,揭示其诱导肿瘤细胞凋亡的机制。[方法]采用Fluo -3/AM探针标记 ,激光共聚焦技术观测细胞内[Ca2 +]i。[结果]SFPS可使SGC -7901细胞内[Ca2 +]i先升高然后下降 ,给CaCl2 后 ,[Ca2 +]i又升高。[结论]SFPS诱导肿瘤细胞凋亡是通过升高SGC -7901细胞内[Ca2 +]i而达到的 ,[Ca2 +]i升高时Ca2

树舌多糖对人胃癌SGC-7901细胞增殖及CyclinD1、p16表达的影响

目的探讨树舌多糖对人胃癌SGC-7901细胞增殖及CyclinD1、p16表达的影响,进一步研究其抗胃癌的可能机制。方法培养人胃癌SGC-7901细胞,MTT法观察不同时间(24 h,72 h)不同浓度树舌多糖对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响。用流式细胞法检测树舌多糖对细胞周期阻滞及其凋亡的影响。实时荧光定量法检测树舌多糖作用人胃癌SGC-7901细胞72 h后CyclinD1及p16的表达情况。结果随着树舌多糖浓度增高和作用时间的延长,对人胃癌SGC-7901细胞增殖抑制率逐渐增高(P<0.05),同一浓度不同时间的细胞增殖抑制率相比有显著性差异(P<0.05)。人胃癌SGC-7901细胞在G0/G1期表现出明显的增加,S期细胞明显的减少,各浓度组均明显诱导细胞凋亡,其凋亡率随树舌多糖浓度增加而提高。实时荧光定量法检测显示,随着树舌多糖浓度的增加,CyclinD1表达逐渐减少,p16表达逐渐增加。树舌多糖浓度0.5mg/ml,1.0 mg/ml时,CyclinD1及p16表达存在显著性差异(P<0.05)。结论树舌多糖对人胃癌SGC-7901细胞有抑制增殖和促凋亡作用,呈时间和浓度依赖性,且G0/G1期细胞数量增多,S期细胞数量减少。RT-PCR法检测显示,CyclinD1呈现低表达,p16呈现高表达,由此推测,CyclinD1表达下调与p16表达上调可分别发挥细胞周期的正、负反馈调节,共同作用产生细胞增殖抑制及促进凋亡,从而发挥抗肿瘤作用。

硫酸酯化灰树花多糖体外诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡的研究

采用电镜、流式细胞仪、琼脂糖凝胶电泳等方法探讨了硫酸酯化灰树花多糖(S-GAP-P)对人胃癌细胞SGC-7901凋亡的诱导。结果表明,S-GAP-P明显诱导SGC-7901细胞的凋亡,可观察到凋亡小体、凋亡峰和DNA梯度条带,细胞凋亡率呈量效关系。

树舌多糖GF对人胃癌细胞SGC-7901增殖影响

目的研究树舌多糖GF组分对人胃癌细胞SGC-7901增殖抑制的机理,探讨多糖抗肿瘤的分子机制。方法用MTT法、流式细胞术分析树舌多糖GF对体外培养的人肝癌细胞SGC-7901生长、细胞周期及细胞凋亡的影响。结果树舌多糖GF组分作用48h后,癌细胞胞膜起泡、核固缩,有凋亡小体形成,对人胃癌细胞SGC-7901抑制率、凋亡率显著提高。结论树舌多糖GF组分可抑制人胃癌细胞SGC-7901S活性,诱导其凋亡,对胃癌细胞SGC-7901S增殖有显著的抑制作用。

黄芪多糖与顺铂联合对人胃癌SGC-7901细胞增殖抑制作用的研究

目的:研究黄芪多糖和顺铂联合应用对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察黄芪多糖和顺铂对胃癌SGC-7901细胞的抑制作用。结果:黄芪多糖能抑制人胃癌SGC-7901细胞株的增殖,并呈浓度及时间依赖性,黄芪多糖和顺铂联合应用应用对胃癌细胞的抑制作用显著高于单用黄芪多糖、顺铂组。结论:黄芪多糖在体外对胃癌细胞株SGC-7901细胞的增殖有明显的抑制作用,黄芪多糖和顺铂联合应用效果强于单独用药组。

姬松茸菌孢多糖对SGC-7901胃癌细胞增殖影响的实验研究

目的 :研究姬松茸菌孢多糖体外对SGC 790 1胃癌细胞恶性增殖的影响。方法 :采用集落形成法、MTT比色法、生长曲线法。结果 :与对照组相比 ,各剂量姬松茸菌孢多糖对SGC 790 1细胞成集落数均有抑制作用 (P <0.0 1) ,其IC50 是 3 1 2 5mg/mL ,且随剂量增加其抑制作用增强 ,呈剂量 -效应关系 ;与对照组相比较 ,姬松茸菌孢多糖各剂量对SGC 790 1细胞增殖均有抑制作用 (P <0. 0 1) ,当其为 3 1 2 5 μg/μL时其细胞存活率为 5 1% ,有剂量 -效应关系 ;生长曲线显示 ,对照组SGC 790 1细胞在接种后第二天开始快速生长 ,第三天细胞数量已高于药物组 (P <0 0 5 ) ,而姬松茸菌孢多糖处理的SGC 790 1细胞从第一天起生长即受到不同程度抑制 ,且随剂量和时间的增加 ,抑制作用越明显。结论 :姬松茸菌孢多糖在体外能抑制SGC 790

姬松茸菌孢多糖对裸鼠SGC-7901移植瘤的抑制作用及相关免疫器官的影响

目的探讨姬松茸菌孢多糖对裸鼠SGC-7901移植瘤的抑瘤作用及其可能的作用机制。方法计算移植瘤体积、重量,测定脾脏和肝脏指数。结果姬松茸菌孢多糖能明显减少移植瘤体积,减轻移植瘤重量,拮抗移植瘤裸鼠脾脏和肝脏指数的减少。结论姬松茸菌孢多糖有较强的抑瘤作用,其机制与提高机体的免疫功能密切相关。

黄芪多糖针对人胃癌细胞SGC-7901体外实验抑制作用

目的:体外研究不同浓度的黄芪多糖对人胃癌细胞SGC-7901增殖的影响。方法:体外培养人胃癌细胞SGC-7901,采用MTT比色法检测不同浓度(6ug/mL、12.5ug/mL、25ug/mL、50ug/mL、100ug/mL)的黄芪多糖提取液对其增殖的抑制作用,并用酶联检测仪在450nm波长处测定其光吸收值,可间接反映活细胞数量。结果:在细胞抑制实验中,加药12h后,浓度高于25ug/mL的黄芪多糖均能表现出对人胃癌细胞SGC-7901的增殖的抑制作用,同时MTT实验结果表明,在药物浓度12.5ug/mL时,人胃癌细胞SGC-7901的增殖因药物浓度低,有上升趋势。随着黄芪多糖的药物浓度增加,在药物浓度50ug/mL^100ug/mL时有明显抑制人胃癌细胞SGC-7901生长的趋势,并呈浓度依赖性。结论:黄芪多糖在体外实验对人胃癌细胞SGC-7901的增值有较强的肿瘤抑制作用。

禾谷镰刀菌胞外多糖诱导SGC-7901细胞凋亡作用及其机制研究

为了探究禾谷镰刀菌胞外多糖(exopolysaccharides from Fusarium graminearum,FGEPS)抗人胃癌细胞SGC-7901作用及其可能的机制,本研究利用液体培养基对禾谷镰刀菌进行发酵培养,通过醇沉、脱色、脱蛋白和透析分离得到胞外多糖,并通过高效凝胶渗透色谱、红外光谱和紫外光谱对其进行分析。采用CCK-8法分别检测FGEPS对人胃癌细胞SGC-7901、BGC-823和MGC-803的增殖抑制作用,通过AnnexinV-FITC/PI、Hoechst 33258及JC-1染色分析FGEPS对筛选出的SGC-7901细胞凋亡的影响,进一步通过Western blot法检测促凋亡蛋白Bax、Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9和抑凋亡蛋白Bcl-2的表达水平。结果表明从禾谷镰刀菌发酵液中分离出的胞外多糖具有多糖特征吸收峰,不含有多肽核酸类物质,液相色谱显示含有4个多糖组分。CCK-8结果显示FGEPS对SGC-7901细胞的抑制效果最为显著,能显著降低SGC-7901细胞线粒体膜电位,诱导细胞核染色质浓缩,并产生凋亡小体(P<0.05或P<0.01)。FGEPS能上调SGC-7901细胞中促凋亡蛋白Bax、Cleaved Caspase-3和Cleaved Caspase-9表达(P<0.01或P<0.001),下调抑凋亡蛋白Bcl-2表达(P<0.001)。综上所述,我们从禾谷镰刀菌发酵液中首次分离出的FGEPS能通过线粒体途径诱导SGC-7901细胞发生凋亡。

霍山石斛多糖对人胃癌细胞生长的抑制作用

研究霍山石斛多糖对人胃癌细胞SGC-7901生长的抑制作用,探讨多糖抗肿瘤作用与肿瘤相关基因表达之间的相关性。胃癌细胞SGC-7901生长的MTT检测表明,霍山石斛总多糖(DHP)、阴离子交换色谱水洗组分(DHP-1)及0.05 mol/L盐洗组分(DHP-2)能显著抑制胃癌细胞SGC-7901的生长,并呈时间和剂量依赖性,其中以DHP-2效果最好。光学及激光共聚焦显微镜观察发现,DHP-2处理过的胃癌细胞形态固缩,凋亡显著。荧光定量RT-PCR技术检测表明,DHP-2不仅能明显下调原癌基因c-myc的表达,其表达仅为对照的42.34%,而且能显著提高抑癌基因野生型p53的表达,其表达比对照高1.04倍。结果表明:霍山石斛多糖对人胃癌细胞生长的抑制作用与其组分、浓度及作用时间相关,其可能的作用机制是多糖通过下调c-myc基因和上调p53基因的表达来发挥抑制效果。

羊栖菜多糖体外抗肿瘤作用及其诱导肿瘤细胞凋亡的研究

目的 通过体外抗肿瘤实验观察羊栖菜多糖 (SFPS)对 6种不同组织肿瘤的抑制作用及其对肿瘤治疗的组织特异性 ,同时揭示其作用机制。方法 采用 MTT法和集落形成实验法观察 SFPS的体外抗肿瘤作用 ;采用流式细胞仪观察 SFPS对肿瘤细胞周期及细胞凋亡的影响。结果 SFPS对人胃癌细胞 SGC- 790 1和人直肠癌 CO-L O- 2 0 5有较好的疗效。 SFPS可阻滞 SGC- 790 1人胃癌细胞由 G0 / G1 期进入 S期 ,升高细胞凋亡指数 (APO)。结论 SFPS对人胃癌细胞和直肠癌细胞效果较好 。

羊栖菜多糖抗肿瘤作用及其作用机制的研究

目的 观察羊栖菜多糖对6种不同组织肿瘤的抑瘤作用,并对其作用机制进行了讨论。方法 通过对S180、H22荷瘤小鼠瘤重和生存时间的研究,观察了羊栖菜多糖的体内抗肿瘤作用,采用MTT法和集落形成实验法观察羊栖菜多糖的体外抗肿瘤作用。采用流式细胞仪观察羊栖菜多糖对肿瘤细胞周期及细胞凋亡的影响。结果 羊栖菜多糖对人胃癌细胞SGC-7901和人直肠癌COLO-205有较好的疗效。羊栖菜多糖可阻滞SGC-7901人胃癌细胞内G0／G1期进入S期,升高细胞凋亡指数(APO％)。结论 羊栖菜多糖对人胃癌细胞和直肠癌细胞效果较好,这一作用是通过诱导肿瘤细胞凋亡达到的。

羊栖菜多糖体外抗肿瘤作用及其作用机制的研究

目的 通过体外抗肿瘤实验观察羊栖菜多糖 ( SFPS)对 6种不同组织肿瘤的抑制作用及其对肿瘤治疗的组织特异性 ,并揭示其作用机制。方法 采用 MTT法和集落形成实验法观察 SFPS体外抗肿瘤作用 ;采用流式细胞仪观察 SFPS对肿瘤细胞周期及细胞凋亡的影响 ;采用 Fluo- 3/ AM探针标记 ,激光共聚焦技术观测细胞内[Ca2 +]i。结果 SFPS对人胃癌细胞 SGC- 790 1和人直肠癌 COL O- 2 0 5有较好的疗效。可阻滞 SGC- 790 1人胃癌细胞由 G0 / G1 期进入 S期 ,升高细胞凋亡指数 ( APO)。可使 SGC- 790 1细胞内 [Ca2 +]i先升高后下降 ,给 Ca Cl2 后[Ca2 +]i又升高。结论 SFPS对人胃癌细胞和直肠癌细胞效果较好 ,这一作用是通过诱导肿瘤细胞凋亡达到的。SFPS诱导肿瘤细胞凋亡是通过升高肿瘤细胞内 [Ca2 +]i达到的 ,[Ca2 +]i升高时 Ca2 +来源于细胞内钙库释放。

灰树花多糖硫酸酯的制备及其抗肿瘤活性

利用碱提酸沉淀法从灰树花 (Grifola frondosa)发酵菌丝体中获得的碱提水不溶性多糖 GAP,经氯磺酸 -吡啶法硫酸化修饰后 ,即制得能溶于水的硫酸化灰树花多糖。通过 DEAE- Sepharose F.F.离子交换柱色谱分离得到一种相对分子量为 2 .8× 10 4、硫酸基含量为 16 .4 %的硫酸酯化灰树花多糖 (S- GAP)。 S- GAP红外光谱分析表明 ,在12 30 cm- 1 、810 cm- 1 有硫酸酯键的特征吸收峰 ,说明多糖已形成硫酸酯。在体外 S- GAP对 S- 180肿瘤细胞无抑制作用 ,但对人胃癌细胞 SGC- 790 1有直接杀伤作用。