罗氏沼虾苗种肌肉白浊病诺达病毒的分离和特性研究

本实验在以往罗氏沼虾(Macrobrachiumrosenbergii)苗种肌肉白浊病病毒致病性的基础上对病毒特性进行深入研究。病虾除菌过滤液以1:50和1:250浸泡感染可复制出典型的症状,病毒对氯仿抵抗;用PEG法浓缩病毒后,35000r/min超速离心部分纯化病毒,在电镜下可观察到大量直径24nm的球形病毒颗粒,无囊膜,此外还观察到大小为14nm的病毒粒子;采用Trizol试剂对病毒进行了核酸提取,电泳结果发现有4条核酸条带,分别为3.0kb、1.3kb、0.8kb、0.75kb,对RNA核酸酶、S1核酸酶敏感,对DNA酶抵抗,为单链RNA病毒。用罗氏沼虾诺达病毒核酸探针进行分子杂交,探针可与提纯核酸及病虾样品匀浆液反应,Southern杂交表明3.0kb、1.3kb条带分别属于诺达病毒的RNA1和RNA2。对不同的发病样品进行了核酸电泳,4个典型症状的样品均存在诺达病毒条带,2个样品还存在小病毒核酸。上述结果表明,诺达病毒是引起罗氏沼虾苗种肌肉白浊病的主要病原。14nm小病毒与罗氏沼虾肌肉白浊病中的关系有待进一步的研究。

罗氏沼虾苗肌肉白浊病病原的初步研究

收集罗氏沼虾肌肉白浊病典型病虾苗 ,进行细菌分离、除菌组织悬液制备及人工感染试验、超薄切片、病毒粗提取 ,结果表明 :从白浊病病虾的肌肉、肝胰腺中分离到的细菌以5× 1 0 8CFU/mL浓度浸泡感染正常沼虾苗不能复制疾病 ;病虾除菌组织过滤液以 1∶5 0、1∶2 5 0浓度浸泡感染正常虾苗 ,7d后可发病 ,并出现典型的肌肉白浊病症状 ,氯仿处理不能破坏病毒的感染力 ;病虾超薄切片电镜观察发现肌肉间隙组织中存在 2 1— 2 3nm大小的球状病毒 ,病虾组织浆经氯仿处理、PEG沉淀、磷钨酸负染后可见到大量 2 2— 2 4nm大小的球状病毒颗粒。上述结果表明罗氏沼虾肌肉白浊病是一种由病毒引起的疾病。

罗氏沼虾肌肉白浊病病原研究

从患白浊病的罗氏沼虾虾苗病灶分离到 1 0多株菌株 ,其中一株经人工感染证实为病原菌 ,经ATBExpression自动细菌鉴定仪测试 ,为木糖葡萄球菌 ,其主要特性为拟球状 (直径0 .8— 1 .1 μm) ,革兰氏阳性 ,无鞭毛 ,无荚膜 ,不产生芽孢 ,发酵葡萄糖、果糖、麦芽糖、乳糖、海藻糖、阿拉伯糖、蔗糖及甘露醇产酸 ,β 半乳糖苷酶、过氧化氢酶及脲酶阳性 ,氧化酶、血浆凝固酶、V P反应、精氨酸双水解酶、鸟氨酸脱羧酶均为阴性。最适生长温度、盐度和pH值范围分别为 2 8— 37℃、0 %— 2 %、6— 9。对红霉素、卡那霉素、头孢氨苄及庆大霉素等药物敏感。

凡纳滨对虾“肌肉白浊病”病原的初步研究

从患“肌肉白浊病”的凡纳滨对虾（Litopenaeus vannamei）的淋巴和肌肉中分离到3株细菌．人工注射感染显示，BDX—C分离菌在浓度达4．0×10^7cfu／mL时可使90％以上健康凡纳滨对虾死亡；4．0×10^6cfu／mL时可使60％健康对虾死亡，并使凡纳滨对虾出现明显的白浊症状，试验结果表明该分离菌为致病菌．BDX—C菌的主要生理生化特性为：革兰氏阴性，单鞭毛，发酵葡萄糖，甘露醇、氧化酶、鸟氨酸脱羧酶、赖氨酸脱羧酶阳性，精氨酸脱羧酶、水杨素、枸橼酸盐（西蒙氏）阴性，在无NaCl及含10％NaCl的普通培养基中不生长，在含2％～8％NaCl的普通培养基中生长，在30～42℃下生长良好．鉴定该菌为副溶血弧菌（Vibrio parahaemolyticus）．药敏试验结果表明，该菌对四环素、多粘菌素B、链霉素、庆大霉素、氟哌酸等药物敏感，对氨苄青霉素、青霉素G、先锋霉素G、先锋霉素V、利福平、卡那霉素、复方新诺明、新霉素、强力霉素、麦迪霉素等抗菌素不敏感．

弧菌感染中国对虾患“肌肉白浊病”的试验研究

从患肌肉白浊病的中国对虾的血淋巴液中分离获得的两株弧菌AE_6和AE_7,运用浸染及肌肉注射法感染健康对虾,并对发病过程及症状进行观察,证明被感染的对虾出现的症状与原发病的相同,幼虾死亡率与水体中含菌量密切相关,注射病菌的对虾死亡率达100%,抗菌药可有效地抑制病菌感染。

罗氏沼虾肌肉白浊病的病原和组织病理

对患肌肉白浊病的罗氏沼虾进行细菌分离、寄生虫检查、组织病理观察以及虾池的水质分析和疾病的流行病学调查,排除了细菌、寄生虫以及水质环境因素造成该病的可能性,并发现病症多发生在体长0 8～3cm的幼虾中,而体长3cm以上的虾病症明显减轻。病虾的显微和亚显微组织病理观察发现,病虾腹部白浊的肌肉组织肌纤维肌浆内存在嗜碱性包涵体,肝胰腺、血细胞、心脏和鳃组织细胞胞浆内也有嗜碱性包涵体出现,包涵体内有大量以晶格状排列、无囊膜的二十面体球状病毒颗粒,直径为(23.6±3.8)nm(n=40)。在包涵体外的胞浆内,尤其在白浊肌肉组织肌纤维肌浆内也分布有大量病毒。心脏和鳃组织出现不同程度的变性,肌肉组织、肝胰腺、血细胞除变性外还出现坏死;肌肉组织病变尤为严重,肌肉白浊症状是肌肉组织变性、坏死的结果。将病虾白浊肌肉组织以口服方式感染健康虾,健康虾出现与自然发病虾一样的症状,发病率和死亡率亦与自然感染病虾相近,表明上述二十面体球状病毒是罗氏沼虾肌肉白浊病的病原。

罗氏沼虾肌肉白浊病的病症及防治

罗氏沼虾得到大面积推广养殖的原因与该虾具有生长快、个体大、抗病力强和产量高等优良性状有关,但近年来病害问题随着罗氏沼虾养殖规模的扩大而日趋严重,特别是肌肉白浊病(M.rosenbergii muscle Gonorrhea)的大面积传播使得广大养殖户对该品种的养殖前景表示出了前所未有的担忧.

牙鲆仔鱼肠道白浊病病原菌的分离鉴定

对工厂化育苗中患肠道白浊病的牙鲆仔鱼进行了病原菌的分离与特性鉴定,从众多患病仔鱼的肠 道中均分离到几乎纯一的细菌,并对仔鱼的分离培养物进行形态特征检查及理化特性鉴定,结果初步表明所 分离鉴定的病原菌为鳗弧菌(Vibrio anguillarum),为牙鲆仔鱼肠道白浊病的致病菌,测定了对常用抗菌类药 物的敏感性,结果表明分离菌株对环丙沙星等11种药物高度敏感,对林可霉素等4种药物中度敏感,对利福 平等3种药物耐药。

虾类肌肉白浊病病原和病理的研究进展

本文针对虾类肌肉白浊病易感染的罗氏沼虾、凡纳滨对虾、中国对虾进行了分析。从病毒、细菌、寄生虫和环境因素方面,总结了近十几年来虾类肌肉白浊病的病原和病理特征。归纳了虾类肌肉白浊病的流行病学、检测方法及综合防治。

罗氏沼虾肌肉白浊病发病池和未发病池水质状况比较

对罗氏沼虾肌肉白浊病发病与未发病育苗池以及发病与未发病大棚培育土池 ,进行了 pH值、氨氮、亚硝酸盐氮、硝酸盐氮、化学耗氧量和可溶性磷酸盐检测 ,结果显示 ,发病池与未发病池之间这些水质因子均无显著差异 (P(0 .0 5 )。对罗氏沼虾苗有较大毒性的非离子态氨氮和亚硝酸盐氮含量都在安全浓度范围内 :淡化前 ,发病育苗池中两者的平均值分别为 0 .173mg/L、0 .0 83mg/L ,未发病育苗池中分别为 0 .2 0 1mg/L、0 .10 3mg/L ;淡化后 ,发病育苗池中两者的平均值分别为 0 .0 33mg/L、0 .0 4 0mg/L ,未发病育苗池中分别为 0 .0 2 7mg/L、0 .0 39mg/L ;在发病大棚培育土池中 ,两者的平均值分别为 0 .114mg/L、0 .0 6 1mg/L ,在未发病大棚培育土池中分别为 0 .112mg/L、0 .0 76mg/L。检测结果表明 :罗氏沼虾肌肉白浊病与所测的这些水质因子无关。

几种药品对牙鲆肠道白浊病的治疗效果

为研究牙鲆肠道白浊病的有效防治方法,选择中仁腹水康、肠炎白便康、盐酸土霉素、氟甲喹可溶性粉、硫酸链霉素、二氧化氯等药物进行了治疗效果试验。试验将患病的牙鲆苗随机分成若干试验组,每个试验组2个平行。对照组不泼洒药物,正常投喂饵料;试验组则泼洒药物或投喂经药浴的饵料。试验结果表明,采用中仁腹水康和肠炎白便康混合泼洒,以及用盐酸土霉素、硫酸链霉素泼洒,病苗死亡率较低,对肠道白浊病的防治效果较好,其中以泼洒硫酸链霉素防治效果最好,投喂经硫酸链霉素和氟甲喹可溶性粉药浴的卤虫防治效果较差。

湖州市罗氏沼虾苗肌肉白浊病流行调查及建议采取的预防和控制措施

罗氏沼虾苗种生产业已成为湖州市渔业生产中的一大产业,湖州市也是全国最大的罗氏沼虾育苗基地之一。在1998年及从2001年至今,我市一些育苗企业在青苗生产中相继发生了罗氏沼虾肌肉白浊病,使育苗企业及养殖户蒙受了重大损失,成为今后罗氏沼虾生产最大的障碍。本文回顾该病近几年来在我市的发生情况、初步分析相关因素及今后应采取的预防和控制措施,供广大育苗单位、养殖户及科技人员参考。